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目的从文献计量学角度了解中医脾阴学说研究的概况。方法以中国学术期刊网络出版总库为来源,大连医科大学图书馆馆藏期刊作为补充,检索日期为1978年1月~2009年12月。运用文献计量学方法对符合标准的380篇脾阴学说文献进行研究,确定脾阴学说研究领域的主要研究作者、主要期刊以及国内脾阴及脾阴虚的研究状况与研究方向。结果脾阴及脾阴虚文献逐年累积量曲线拟合度良好(R=0.988,P<0.01),已形成核心期刊及核心作者。理论研讨、临床应用及实验研究为脾阴及脾阴虚文献的3大类型,其中理论研讨方面的文献最多,占发文总量的48.16%。结论国内中医脾阴学研究水平逐年增长,中医脾阴学说框架已经形成并能有效指导临床。 相似文献
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脾阴一号丸治疗脾阴虚型萎缩性胃炎36例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察应用中医脾阴虚理论治疗脾阴虚型萎缩性胃炎的疗效。方法:应用脾阴一号(丸剂)治疗脾阴虚型萎缩性胃炎36例,疗程8周。结果:总有效率91%,幽门螺杆菌(HP)转阴率70%,肠化生及不典型增生不同程度的好转。结论:应用中医脾阴虚理论创研的脾阴一号丸治疗脾阴虚型萎缩性胃炎疗效好,副反应小、值得推广。 相似文献
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脾阴学说形成于明清时期,明清医家对脾阴的生理、病理、临床表现和治疗方药均有较为全面的认识。 脾阴是指脾气中阴的活力部分,表现为濡润、滋养、向下、向内的作用。唐容川认为,脾阴具有主运化和统血的作用。在养生学上脾阴也有重要地位,“脾阴足则万邪息。”(曹庭栋《老老恒言》)导致脾阴虚的病因主要有以下几种:感受署邪、燥火或湿郁化热易销铄脾阴;思虑过度伤及脾阴;误用过用刚燥辛热之剂而致胃火亢盛,损伤脾阴;又或他脏阴亏化火、伤及脾阴,尤以 相似文献
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《中华中医药学刊》2017,(4)
目的:通过观察理脾阴正方对脾阴虚证大鼠回肠组织中MDA含量、GSH-PX以及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性的影响,探讨其对脾阴虚证大鼠自由基代谢和细胞能量代谢的恢复机理。方法:以复合因素损害大鼠,对正常对照组、脾阴虚模型组、脾阴虚中药反证组用比色法检测回肠组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及回肠组织线粒体Ⅰ、Ⅳ活性。结果:(1)脾阴虚模型组MDA含量明显高于正常组(P<0.05)、GSH-Px、线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性明显低于正常组(P<0.05)。(2)脾阴虚中药反证组MDA含量低于脾阴虚模型组(P<0.05)、GSH-Px、线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性活性高于模型组(P<0.05)。结论:理脾阴正方能提高大鼠回肠组织中GSH-Px、线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ的活性,降低大鼠回肠组织中脂质过氧化物MDA的含量,这可能是理脾阴正方对脾阴虚证大鼠自由基修复和细胞能量代谢障碍的保护机理。 相似文献
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目的:探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)调节自噬及内质网应激(ERS)改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍的作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组(cont),糖尿病组(DM),脾阴虚组(pi),脾阴虚糖尿病组(piDM),脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)。Western Blot观察微管相关蛋白1A/1B轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、抑制物阻抗性酯酶1α亚基(IRE1α)、c-Jun氨基端激酶(JNK)的蛋白表达。结果:DM组、pi组、piDM组LC3Ⅱ较cont组降低(P<0.05),ZBPYR组LC3Ⅱ较DM组、piDM组增加(P<0.05)。与cont组比较,DM组、piDM组p-IRE1α、pi组、piDM组p-JNK1均有所增加(P<0.05),ZBPYR组p-IRE1α、p-JNK1与DM组、piDM组比较有所降低(P<0.05)。结论:ZBPYR调节自噬及ERS改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍。 相似文献
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由于受到李东垣重补脾阳思想的影响,脾阴理论屡被忽视。其实脾阴是客观存在的,脾阴学说奠基于先秦,发展于汉代,充实于元明,形成于清代,完善于近代。近年来,脾阴虚证的研究越来越受到重视,对其研究立项的课题、发表的论文日渐增多。相信在不久的将来,脾阴虚证一定会和脾气虚、脾阳虚证一样,获得其应有的理论地位与临床价值。 相似文献
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妇科从脾阴论治内容,《中医妇科学》(五版)未作适当介绍,因而使中医妇科脾阴证治理论与方法在教材中缺略,不利于学生全面掌握有关脾胃证治知识。本根据历代医家的有关论述及其临床验证,对妇科病证的脾阴虚脉困证治作了初步的探讨和阐述。 相似文献
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目的:观察脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)mRNA与蛋白表达的变化,以及滋补脾阴方药(ZBPYR)的干预作用。方法:利用饮食失常兼过劳结合燥热耗伤阴液法进行脾阴虚大鼠模型的复制,将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、脾阴虚组和滋补脾阴方药组。使用实时荧光定量PCR(qPCR)法测定空肠GLUT1、GLUT5的mRNA表达,蛋白质印迹(Western Blot)法测定空肠GLUT1、GLUT5的蛋白表达。结果:与正常组比较,脾阴虚组GLUT1、GLUT5的mRNA和蛋白表达量均下降(P<0.05);与脾阴虚组比较,滋补脾阴方药组能够明显上调GLUT1、GLUT5的mRNA表达水平(P<0.01),并增加GLUT1、GLUT5蛋白的表达含量(P<0.05)。结论:通过上调脾阴虚大鼠空肠GLUT1、GLUT5 mRNA和蛋白的表达,可能是ZBPYR对脾阴虚证发挥干预作用的机制之一。 相似文献
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目的:通过观察脾阴虚证大鼠模型MAPK活性变化,探讨在脾阴虚状态下大鼠心脏组织MAPK活性变化规律及其调控机制,进一步揭示脾阴虚证的病理实质和滋脾阴法的作用,从而为脾实质的研究提供客观依据。方法:采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤复合造模法塑造脾阴虚证动物模型。采用免疫沉淀法检测心脏组织中MAPK活性。结果:脾阴虚证模型组与正常对照组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高(P〈0.05),脾阴虚证治疗组与正常对照组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高(P〈0.01),与脾阴虚证模型组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高(P〈0.01)。结论:脾阴虚证状态下,大鼠心脏组织MAPK参与的细胞信号转导发生改变。滋脾阴方药能有效调控脾阴虚证大鼠心脏组织MAPK活性变化,可能为滋脾阴方药作用机制之一。 相似文献
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滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素信号通路改变的保护作用及其可能的机制。方法高脂饮食加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。脾阴虚模型参照经典的复合因素造模法建立。行为学测试大鼠学习记忆能力。Western blot检测海马IRE1α、JNK、IRS-1蛋白表达情况。结果脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆能力与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。滋补脾阴方药治疗后学习记忆能力改善。脾阴虚糖尿病大鼠海马中磷酸化IRS-1、JNK及IRE1α蛋白表达增强(P<0.05),滋补脾阴方药治疗后表达减弱。结论滋补脾阴方药可显著改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。其作用可能与改善内质网应激来调节胰岛素信号通路有关。 相似文献
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目的:通过对病证结合脾阴虚痴呆大鼠模型脑内不同区域树突棘变化的观察,探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对脑内树突棘变化的作用和影响。方法:采用经典方法建造脾阴虚模型,凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ1-40)定位注射到海马,建立脾阴虚痴呆模型,并应用ZBPYR干预。使用高尔基(Golgi)染色法,对动物模型脑内不同区域的树突棘进行染色,观察数量和形态。结果:脾阴虚痴呆组的海马各区和皮质的树突棘密度比脾阴虚组有所减少;与痴呆组和脾阴虚痴呆组比较,脾阴虚痴呆+ZBPYR组的大鼠海马各区和皮质的树突棘密度有所增加;与空白对照组比较,在痴呆组模型大鼠的脑内海马不同区域和皮质的树突棘密度下降。结论:脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘密度有不同程度减少,ZBPYR对学习记忆障碍的改善可能与维持不同脑区树突棘密度相关。 相似文献
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脾阴虚证是脾虚的常见证型之一 ,与现代医学中消化系统疾病密切相关。目的 :探讨脾阴虚证的血浆SP水平变化。方法 :采用放射免疫法测定 30例脾阴虚证患者血浆SP的含量 ,并与脾气虚证组、健康人组对照。结果 :血浆SP的含量脾阴虚组为 35 .6 2± 2 1.78ng/L、脾气虚组为 6 9.31± 2 6 .0 1ng/L。脾阴虚组显著低于健康人组、脾气虚组 (P <0 .0 5 )。结论 :脾阴虚证“运化失司”的客观病理基础与SP水平变化相关 ,血浆SP水平对脾阴虚证的诊断有一定的临床意义。 相似文献
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