复尔康注射液诱导肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的:研究青蒿油制剂复尔康注射液对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法: CCK8试剂盒(cell counting kit-8)检测复尔康注射液对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察HepG2细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测HepG2细胞的凋亡率.结果:复尔康注射液可抑制HepG2细胞的增殖,IC50值为29.63 ± 1.22μg/ml;复尔康注射液0.3125～10μg/ml作用48h后,Hoechst33258荧光染色均可见HepG2细胞出现核浓缩、核碎裂等细胞凋亡形态学改变,且呈现出一定的剂量依赖性;AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的复尔康注射液均可诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率分别为4.71% ± 0.71%、10.05% ± 0.67%、15.08% ± 1.16%、23.59% ± 1.65%、32.30% ± 1.87%、42.09% ±1.43%.结论:复尔康注射液可抑制HepG2细胞的增殖,诱导其凋亡.     

复尔康注射液对HepG2细胞增殖及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究复尔康注射液对人肝癌HepG2细胞增殖和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法 HepG2细胞增殖采用CCK8试剂盒(cell counting kit-8)进行检测,VEGF的表达采用免疫组化SABC法进行染色分析.结果 复尔康注射液可抑制HepG2细胞的增殖,IC50值为(29.63 ± 1.22) mg · L-1;经5,10 mg · L-1的复尔康注射液作用48 h后, HepG2细胞VEGF的表达明显减弱,且呈现出一定的量效关系.结论 复尔康注射液可抑制HepG2细胞的增殖和VEGF的表达,抗血管生成可能是复尔康注射液抗肿瘤的作用机制之一.     

皂角刺总黄酮对HCT116细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究皂角刺总黄酮对HCT116细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抗肿瘤作用机制;方法:体外培养人结肠癌HCT116细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮(12.5、25、50、100、200和400mg/L)处理后,采用CCK-8试剂盒(cell countingkit-8)检测对HCT116细胞增殖的抑制作用,Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率。结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48h后,能显著抑制HCT116细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为104.72±0.96mg/L;Hoechst33258染色可见细胞核固缩、碎裂和凋亡小体等凋亡形态学改变;流式Annexin V/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HCT116细胞凋亡,在100mg/L时细胞凋亡率为(35.61±3.76)%。结论:皂角刺总黄酮能明显抑制HCT116细胞的增殖和诱导其凋亡。     

壁虎粗多肽诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的机制研究

目的:体外实验研究壁虎粗多肽(Gecko Crude Peptides,GCPS)诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的机制。方法:采用MTT法检测GCPS对肝癌细胞HepG2增殖的影响;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,western-blot检测BAX和BCL-2蛋白的表达,观察壁虎粗多肽对人肝癌细胞凋亡的影响。结果:GCPS可以抑制肝癌细胞HepG2增殖,作用呈浓度和时间依赖性,其IC50为1.2 mg/mL;在GCPS的作用下,HepG2呈凋亡形态学改变,且GCPS(1.6 mg/mL、0.8 mg/mL)可以降低bcl-2的表达,升高蛋白bax的表达。结论:GCPS对HepG2细胞有增殖抑制作用,诱导其凋亡是其作用机理之一。     

七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的机制研究

目的研究七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的作用及其机制。方法 MTT法分析七叶皂苷钠对Jurkat细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色、FITC-Annexin V/PI双染、DNA Ladder、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting法分析凋亡相关蛋白变化。结果七叶皂苷钠呈质量浓度和时间相关方式抑制Jurkat细胞增殖;经七叶皂苷钠处理后的Jurkat细胞出现凋亡的形态学特征、DNA条带,Annexin V+/PI细胞(早期凋亡细胞)显著增加;七叶皂苷钠可活化Jurkat细胞中Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3,引起PARP的切割,并减少Bcl-2蛋白的表达。结论七叶皂苷钠能有效地通过诱导细胞凋亡抑制Jurkat细胞增殖。     

龙葵碱调控还原型谷胱甘肽和活性氧氧化还原体系损伤线粒体超微结构诱导HepG2细胞凋亡

目的 探讨龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡与线粒体损伤的关系.方法 倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI 双染激光共聚焦扫描显微术检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率.透射电镜观察细胞线粒体超微结构,CDFH-DA染色激光共聚焦扫描显微术检测活性氧(ROS)相对量,比色法检测还原型谷胱甘肽(GSH)量.结果 龙葵碱组HepG2细胞贴壁细胞数量减少,部分出现死亡.Annexin V/PI双染激光共聚焦扫描显微镜下观察发现龙葵碱组细胞Annexin V-FITC高染,细胞膜呈绿色荧光;PI低染,细胞核呈红色荧光,呈现明显的早期凋亡特征.流式细胞术分析0.4、2、10 μmol/L龙葵碱作用HepG2细胞24 h后,早期凋亡率分别为4.0%、8.5%、20.1%.透射电镜观察发现龙葵碱作用HepG2细胞24 h,细胞线粒体超微结构出现肿胀,嵴排列紊乱、嵴消失,重度空泡样变性等变化;细胞内ROS水平升高,GSH的水平降低.结论 龙葵碱通过降低HepG2细胞内GSH量,使ROS不能被及时清除而损伤线粒体结构,导致HepG2细胞凋亡.     

塔斯品碱衍生物TasD1-6对肝癌Hep3B细胞生长的抑制作用研究

目的考察塔斯品碱衍生物Tas D1-6对肝癌细胞株Hep3B、Hep G2和BEL7402的生长抑制作用及其作用机制。方法应用MTT法和实时细胞分析(RTCA)技术检测Tas D1-6对Hep3B、Hep G2和BEL7402细胞增殖的影响,筛选敏感株后采用结晶紫染色进行细胞形态学观察,根据Annexin V FITC/PI双染法和Hoechst 33258染色法考察Tas D1-6对细胞凋亡的影响,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果 MTT法和RTCA结果均表明Tas D1-6能明显抑制Hep3B细胞的增殖,MTT检测其半数抑制浓度(IC50)值为(11.3±1.6)μmol/L,确定后续给药浓度分别为3、6、12μmol/L;形态学观察结果表明Tas D1-6高浓度下能明显抑制Hep3B细胞增殖,且细胞皱缩,形态发生明显变化;Annexin V FITC/PI双染法和Hoechst 33258染色法均表明Tas D1-6可诱导细胞发生凋亡,且呈剂量依赖性;Western blotting结果表明Tas D1-6可上调p53和促凋亡蛋白Bax表达,并下调抑凋亡蛋白Mcl-1表达;流式细胞仪检测细胞周期表明Tas D1-6可将Hep3B细胞阻滞于G1期。结论 Tas D1-6可抑制肝癌细胞增殖,其对Hep3B细胞作用最为显著,其作用机制可能为通过上调p53和促凋亡蛋白Bax,下调抑凋亡蛋白Mcl-1诱导细胞凋亡的产生,同时将细胞周期阻滞于G_1期,抑制细胞增殖。     

半边旗提取物5F诱导HepG2细胞凋亡与p53活化及血管内皮生长因子抑制有关

目的观察半边旗提取物Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,并探讨p53、血管内皮生长因子(VEGF)及Caspase-3在5F诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法采用MTT分析检测5F对HepG2细胞增殖的影响,并通过细胞凋亡检测ELISA试剂盒分析经5F处理的HepG2细胞胞浆核小体片段,以确定5F能否诱导细胞凋亡,采用Hoechst/PI分析鉴定凋亡细胞核形态。通过免疫印迹(Western blotting)分析测定p53及VEGF蛋白表达水平,并通过Caspases-3分光光度法检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果通过细胞活性分析证实,5F对HepG2的细胞毒作用随着5F质量浓度的升高而增强。5F诱导HepG2产生胞浆核小体片段,并且该诱导作用具有剂量依赖性。5F处理后,凋亡变化,如染色质浓缩,被Hoechst/PI染色所确定。5F处理后HepG2细胞核内p53表达水平显著提高,而胞浆VEGF表达水平却下降,同时,Caspase-3活性通过浓度依赖方式增强。结论5F所诱导的HepG2细胞凋亡与p53及Caspase-3活化、VEGF负调控有关。5F可能具有抗癌尤其是抗肝细胞癌价值。     

美洲大蠊提取物诱导Hct 116细胞凋亡的实验研究

目的:探讨美洲大蠊提取物诱导人结肠癌Hct 116细胞凋亡的作用。方法:用不同浓度的美洲大蠊提取物7.0、7.5、8.0、8.5、9.0mg/ml处理人结肠癌Hct 116细胞,采用MTS法检测细胞增殖的变化并计算IC_(50)值;HE染色和Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学变化;TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI双标记检测Hct 116细胞凋亡;PI/RNase流式检测Hct 116细胞周期变化。结果:与对照组相比,美洲大蠊提取物7.0、7.5、8.0、8.5、9.0mg/ml处理Hct 116细胞24h具有增殖抑制的作用,抑制率为15.99%～51.55%且具有浓度依赖性,24h的IC_(50)值为9.05mg/ml;HE染色显示细胞出现凋亡形态学变化,Hoechst33258荧光染色、TUNEL阳性染色、Annexin V+/PI-单阳性和Annexin V+/PI+双阳性显示细胞凋亡增多且与美洲大蠊提取物作用浓度呈正相关。美洲大蠊提取物7.5mg/ml可阻滞Hct 116细胞于G0/G1期。结论:PKA可抑制Hct 116细胞增殖,具有诱导Hct 116细胞凋亡的作用。     

亚麻木酚素联合硼替佐米诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制研究

目的:探讨亚麻木酚素(SDG)联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,Bor)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制。方法:MTT法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞法和Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性;Real Time PCR检测Caspase-3、BCL-2、BAXmRNA的表达;Western Blot检测BCL-2、Bax及p-JNK的蛋白表达。结果:SDG联合Bor能明显抑制细胞生长,上调Caspase-3活性,促进p-JNK、BAX mRNA和蛋白的表达,抑制BCL-2 mRNA和蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结论:SDG联合Bor可显著诱导肺腺癌A549细胞的凋亡,其机制可能与其激活JNK信号通路有关。     

Piscidinol A诱导人白血病K562细胞凋亡及其作用机制

目的:初步研究Piscidinol A对人慢性髓系白血病K562细胞的增殖抑制作用及抗肿瘤分子作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态;AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率;Western blot方法检测Piscidinol A对细胞中凋亡相关蛋白表达的影响。结果:Piscidinol A对K562细胞具有增殖抑制作用且呈浓度和时间依赖关系,24 h时IC_(50)为27.36 mg/L;细胞凋亡染色示有典型的细胞凋亡形态出现;流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法检测发现Piscidinol A可诱导K562细胞凋亡,其凋亡率呈浓度依赖性;Western blot法检测到Piscidinol A能上调Bax和Caspase-3的表达,同时下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:Piscidinol A能抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与凋亡相关蛋白表达量变化有关。     

蒲公英-丝瓜络提取物对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖与凋亡作用的影响的体外试验研究※

目的 研究蒲公英-丝瓜络（PS）提取物对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖和凋亡作用的影响。方法 将不同浓度的PS提取物作用于乳腺癌4T1细胞,通过CCK8法和集落形成实验检测PS提取物对细胞增殖的影响;通过Hoechst 33258细胞核染色法和Annexin V-FITC/PI染色法观察细胞凋亡情况;通过Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、CDK2、Cyclin A2蛋白表达,评估PS提取物对乳腺癌4T1细胞周期与凋亡相关蛋白表达的影响。结果 CCK8结果显示PS提取物各剂量组作用24、48、72 h后细胞存活率下降;不同浓度PS提取物处理4T1细胞后,细胞集落形成能力减弱;细胞周期检测结果表明PS提取物能阻滞细胞周期于S期;Hoechst 33258染色实验观察到细胞核固缩和出现明显的凋亡小体,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测发现细胞凋亡率增加;Western blot结果显示PS提取物可使Bcl-2、周期蛋白Cyclin A2及CDK2表达降低,Bax、Cleaved caspase-3表达增加。结论 PS提取物具有抑制乳腺癌4T1细胞增殖的作用,该作用可能与诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞有关。     

参附注射液对前列腺癌细胞免疫逃逸的影响

目的 研究参附注射液（SF）对前列腺癌细胞免疫逃逸的影响及可能机制。方法 实验设立空白对照组,参附注射液5,10,20μl/ml不同浓度组,用前列腺癌PC-3细胞与淋巴细胞Jurkat共培养。用MTT方法检测前列腺癌细胞活性,Hoechst33258检测PC-3细胞凋亡,Annexin V/PI染色流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡,同时用流式细胞术检测PC-3细胞表面CD95表达。结果 与对照组比较,作用24 h后,SF10,20μl/ml组PC-3细胞凋亡增多（P<0.05）,SF5,10,20μl/ml组Jurkat细胞凋亡减少。同时SF5,10,20μl/ml组PC-3细胞表面CD95表达增高。结论 参附注射液可以逆转PC-3细胞诱导的淋巴细胞凋亡,增强PC-3细胞表面CD95表达,参附注射液可能通过此途径阻滞前列腺癌细胞的免疫逃逸,从而抗肿瘤作用。     

β-榄香烯抗肝癌的促凋亡机制研究

目的：研究中药莪术提取物β-榄香烯对人肝癌HepG2 细胞增殖抑制及诱导凋亡,以及小鼠肝癌H22 荷瘤小鼠凋亡相关蛋白表达的作用。方法:体外培养人肝癌HepG2 细胞,MTT 法检测β-榄香烯对细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI 双染检测细胞凋亡。通过建立H22 小鼠肝癌荷瘤模型,观察β-榄香烯对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及凋亡相关蛋白的表达。结果：β-榄香烯对HepG2 细胞具有抑制增殖的作用,呈剂量和时间的依赖性;Annexin V-FITC/PI 法检测到早期凋亡细胞。不同实验组对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用程度不同,各药物浓度组Caspase-3 蛋白均上调（P<0.05）,P65 蛋白均下调。结论：β-榄香烯可有效抑制人肝癌HepG2 细胞的增殖,其抑制癌细胞增殖的途径是通过诱导细胞发生凋亡,并且与上调凋亡相关蛋白Caspase-3、下调NF-κB P65 相关。     

辽东楤木叶总皂苷对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响

目的探讨辽东楤木叶总皂苷(ETS)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法 MTT法检测不同浓度(6.25、12.5、25、50、100、200 mg/kg)ETS培养的结肠癌HT-29细胞增殖率,Hoechst33258染色和激光共聚焦成像检测细胞凋亡,并观察凋亡细胞的形态学改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 ETS可诱导HT-29细胞发生凋亡,且凋亡作用在一定范围内呈剂量依赖性;ETS可使HT-29细胞Bcl-2表达降低、Bax表达升高(P0.05,P0.01),且呈明显的量效关系。结论 ETS可诱导HT-29细胞凋亡,其凋亡机制可能与降低Bcl-2、升高Bax的表达相关。     

PhaseoloidesideE诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的:以人肝癌HepG2细胞为研究对象,探讨phaseoloideside E(PE)的体外抗肿瘤活性。方法:采用MTT法,检测不同浓度的PE处理48 h后对HepG2细胞的细胞毒性效应;应用光学显微镜、荧光显微镜观察PE处理下的细胞形态学变化;用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测凋亡,并用免疫印迹法检测PE对凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2表达水平的影响。结果:PE对HepG2细胞的生长有明显的细胞毒性效应;直接形态显微观察及Hoechst 33258荧光染色皆可见典型的凋亡细胞形态学特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示给药组出现明显的DNA梯状凋亡带,而对照组没有出现梯状条带;免疫印迹结果显示PE可以增加Bax表达并减少Bcl-2表达。结论:PE能够诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,并提示PE诱导的Bax,Bcl-2蛋白的表达水平变化可能与它的凋亡诱导效应紧密相关。     

天力克注射液诱导HepG-2肝癌细胞自噬及对端粒酶活性的影响

目的:研究复方虫草制剂-天力克注射液对人肝癌细胞HepG-2抗肿瘤作用的分子机制及其对端粒酶活性的影响。方法:用透射电镜观察超微结构的变化;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态的变化;应用流式细胞仪(FCM)PI染色检测细胞周期变化及bcl-2的变化,AV/PI双染检测细胞膜的改变;免疫组化方法测定Sur-vivin蛋白及NF-κBp65的表达;用TRAP-PCR-银染法对肝癌细胞端粒酶活性进行检测。结果:Hoechst33258荧光染色显示天力克使细胞核轻微浓缩;免疫组化显示天力克使Survivin蛋白及NF-κBp65的表达下调(P<0.0005);FCM检测结果显示天力克作用后,S期细胞比例增高,G0/G1期及G2/M期细胞比例下降(P<0.0005),并使bcl-2表达下降;Annexin-V/PI染色后流式细胞仪检测,天力克组出现明显磷脂酰丝氨酸(phosphatdylserine,PS)膜外翻;TRAP-PCR-银染法显示天力克使端粒酶活性下调(P<0.01)。结论:天力克对人肝癌细胞的作用主要是细胞自噬,导致细胞浆空泡变性,胞浆内容物降解,轻度的染色质浓缩;明显改变细胞周期,阻滞细胞于S期,细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻,膜结构发生改变;其诱导细胞自噬作用机制主要与抑制端粒酶活性、下调Survivin蛋白、NF-κBp65及bcl-2的表达有关。     

斑蝥提取物诱导宫颈癌细胞凋亡机制的实验研究

目的研究斑蝥提取物(cantharis extract,CTE)诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡作用及其分子机制。方法体外培养人宫颈癌细胞系Hela,利用CCK-8法检测CTE对Hela细胞增殖抑制作用;光学显微镜及荧光显微镜下观察不同浓度CTE诱导细胞凋亡的形态学改变;AnnexinⅤ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞增殖和凋亡相关蛋白表达变化。结果 CTE显著抑制Hela细胞增殖,呈浓度及时间依赖型,处理48 h的IC50为3.94μg/mL。经光学显微镜下观察可见随着药物浓度增加细胞出现明显离巢凋亡。Hoechst 33258染色后发现,随着药物浓度的增加,核固缩、核碎裂等典型凋亡改变的细胞数目逐渐增多,呈浓度依赖型。AnnexinⅤ/PI双染流式凋亡检测示,随着药物浓度的增加凋亡细胞数量逐渐增加,药物处理组(1.25、2.5、5.0μg/mL)的凋亡率分别为14.73%、29.75%、53.33%;与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot检测显示,与对照组比较,药物处理组细胞增殖相关蛋白PCNA蛋白表达降低(P0.05);促凋亡蛋白Bax、Bak、Bid表达增加,2、5、5.0μg/mL组Bax表达及1.25、2.5、5.0μg/mL组Bid表达有效期异有统计学意义(P0.05)。而抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1、Survivin表达降低(P0.05),Bcl-XL表达无显著改变;凋亡蛋白激酶Caspase-3蛋白表达下降(P0.05),而Caspase-3底物凋亡相关蛋白PARP出现明显切割带,Cleaved-PARP蛋白表达增加(P0.05)。结论 CTE显著抑制Hela细胞增殖,诱导Hela细胞凋亡,其可能机制与下调抗凋亡蛋白、上调促凋亡相关蛋白表达相关。     

薏苡仁油对人原位胰腺癌BxPC-3细胞生长及VEGF和bFGF表达的影响

目的研究薏苡仁油(康莱特注射液)体外对人原位胰腺癌BxPC-3细胞生长和血管生长因子的影响,探讨薏苡仁油抗肿瘤作用机制。方法薏苡仁油作用BxPC-3细胞后,经瑞氏染色观察细胞形态,Hoechst 33258荧光染色、DNA梯度电泳观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期的变化;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化。结果薏苡仁油(2 mg/mL,20μL/mL)作用于BxPC-3细胞后,瑞氏染色可见细胞出现典型的凋亡小体,Hoechst33258荧光染色可见BxPC-3细胞出现特征性凋亡变化,琼脂糖电泳观察到明显的细胞凋亡特征性DNA梯形条带;细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞上清液中VEGF、bFGF的表达水平明显下调。结论薏苡仁油能影响BxPC-3细胞生长周期,导致细胞周期阻滞,下调VEGF和bFGF的表达水平,可能对抑制胰腺癌细胞的扩散产生一定作用。     

来源于海洋真菌的Oxalicumone A诱导肝细胞L-02凋亡的毒性作用机制研究

目的评价来源于海洋真菌Penicillium sp.的新药候选化合物Oxalicumone A(POA)对人正常肝细胞L-02的细胞毒性作用,初步探讨POA诱导其凋亡的作用机制。方法以体外培养的L-02为实验对象,CCK-8检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率和增殖周期;Western blot检测凋亡相关蛋白Fas、Bax以及Bcl-2的表达。结果 CCK-8检测结果表明,POA对L-02细胞有一定的时间、浓度依赖性的抑制作用;Hoechst 33258染色可见细胞出现核固缩、碎裂、浓染等典型的凋亡细胞形态学改变;流式细胞仪检测显示细胞早期凋亡率和Sub-G1、S、G2/M期出现了相应比例的增加;Western blot法表明POA显著增加了凋亡蛋白Fas、Bax表达(P0.05),降低了抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P0.05)。结论 POA体外诱导L-02细胞毒活性,产生凋亡并经过线粒体信号通路,其作用机制与Bcl-2表达下调以及Fas、Bax表达上调有关。