下丘脑弓状核区损毁对雄性大鼠生殖内分泌的影响

已知初生期注射谷氨酸钠(MSG)可引起大鼠下丘脑弓状核严重损毁。本研究证实,雄性大鼠生后2及4日经腹腔注射MSG(4mg/每g体重),成年后生殖内分泌出现明显改变。体重、垂体和睾丸重下降。血清LH和FSH水平降低。血清和尿中睾丸酮及垂体cAMP趋于下降,而睾丸组织中cAMP含量未见改变。实验结果表明:下丘脑弓状核与LHRH释放有密切关系,是调控生殖内分泌功能的重要部位。     

下丘脑弓状核损毁对大鼠某些组织Se—GSH—Px活性和LPO水平的影响

本研究证实,弓状核损伤后大鼠睾丸和肾上腺谷胱甘肽过氧化酶(Se—GSH—Px)活性明显降低(P<0.05),而脂质过氧化物(LPO)水平在两种组织中都不同程度增高;肝脏中两种物质都非常明显增高(P<0.01);脾脏中两者变化不明显。提示,下丘脑弓状核损毁可影响大鼠睾丸、肾上腺和肝脏Se—GSH—Px活性和LPO水平变化,而对脾脏无影响。     

弓状核损毁对小鼠ghrelin餐前分泌峰的影响

目的观察损毁新生小白鼠弓状核后是否会引起血浆ghrelin水平的变化。方法取第12周正常对照小鼠和谷氨酸单钠(MSG)处理的小鼠,内眦取血,酶联免疫分析(EIA)法测血浆ghrelin水平;小鼠弓状核冷冻切片,甲酚紫染色观察尼氏体变化;取小鼠胃体黏膜组织,Westen blot检测proghrelin蛋白表达的变化。结果MSG处理组小鼠下丘脑弓状核尼氏体神经元数量明显少于正常对照组小鼠(t=5.21,P<0.01)。两组小鼠血浆ghrelin水平在禁食前后均有明显变化,但两组小鼠之间比较差异无显著性。与禁食前相比,禁食48 h后两组小鼠胃体黏膜组织中proghrelin蛋白表达水平明显升高,但禁食前后两组小鼠之间比较差异无显著性。结论下丘脑弓状核对MSG处理的小白鼠血浆ghrelin水平的调控并不是必需的。     

下丘脑弓状核损毁对大鼠某些组织Se—GSH—Px活性和LPO水平的影响

本研究证实，弓状核损伤后大鼠睾丸和肾上腺谷挑甘肽过氧化酶（Se-GSH-Px)活性明显降低（P＜0．05），而脂质过氧化物（LPO）水平在两种组织中都不同程度增高；肝脏中两种物质都非常明显增高（P＜0．01）；脾脏中两者变化不明显。提示，下丘脑弓状核损毁可影响大鼠睾丸、肾上腺和肝脏Se-GSH-Px活性和LPO水平变化，而对脾脏无影响。     

谷氨酸单钠对新生期大鼠下丘脑内侧基底部神经元的神经毒性作用

通过对新生期大鼠皮下注射谷氨酸单钠(MSG),观察对下丘脑內侧基底部神经元的影响?峁砻?MSG可毁损下丘脑弓状核、腹内侧核、具有明显的神经毒性作用,其毒性作用可能随着作用剂量的加大或时间的延长而增大。未见到MSG对下丘脑背内侧核神经元的损伤作用。     

损毁炎症大鼠下丘脑弓状核对痛觉过敏的影响

目的观察损毁炎症大鼠下丘脑弓状核（ARC）对炎症大鼠痛觉过敏的影响。方法用完全弗氏佐剂（CFA）建立大鼠外周组织炎症模型;采用新生期大鼠注射谷氨酸单钠（MSG）破坏ARC神经元或电解损毁成年大鼠的ARC;用辐射热-缩腿法测定炎症大鼠热痛阈的变化,用von Frey法测定机械痛阈的变化。结果 （1）大鼠在注射CFA后热痛阈和机械痛阈均明显降低,出现痛觉过敏,3h达到高峰,到第3天有所恢复并且稳定维持痛觉过敏状态,一直维持到本实验观察的第14天;（2）新生期注射MSG的大鼠在注射CFA后3h,热痛阈和机械痛阈也明显降低,出现痛觉过敏,但其痛阈降低的幅度明显小于注射高渗盐水对照的CFA组;（3）CFA炎症大鼠在电解损毁ARC之后,其热痛阈和机械痛阈与假损毀组相比,均明显上升,即痛觉过敏减轻。结论在外周存在炎症条件下,两种方法损毁ARC都能减轻痛觉过敏。提示ARC参与外周组织炎症引起的痛觉过敏,对痛觉过敏的发生有下行易化作用。     

D-半乳糖衰老大鼠下丘脑弓状核超微结构的观察

目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠下丘脑弓状核超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察下丘脑弓状核超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠下丘脑弓状核神经元出现线粒体嵴断裂、粗面内质网脱颗粒、高尔基体扩张等变化;另外,弓状核内的神经毡和部分突触也出现异常改变.结论:D-半乳糖可导致大鼠下丘脑弓状核超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

谷氨酸钠诱导大鼠肥胖对下丘脑弓状核NPY、Ob-R表达的影响

目的 探讨谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后对下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)、瘦素受体(Ob-R)表达的影响.方法 给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5 d,以建立肥胖模型.动物存活至90日龄时,经左心室-升主动脉插管,行4%多聚甲醛灌注固定,取下丘脑进行冰冻切片并行ABC法免疫组织化学染色,观察NPY、Ob-R在其下丘脑弓状核的表达情况.结果 80%的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖状态;下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而Ob-R表达较对照组减弱(P<0.05).结论 谷氨酸钠诱导大鼠肥胖可引起下丘脑弓状核NPY表达上调,而Ob-B表达下调.     

吴茱萸碱对大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白表达的影响

目的:研究吴茱萸碱(Evo)对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)蛋白表达水平的影响。方法:选用雄性5周龄Sprague-Dawly大鼠36只,分为对照组、Evo 4mg/kg组、40mg/kg组。Evo灌胃25d后取材;采用免疫组织化学和蛋白免疫印迹的方法,观察Evo对下丘脑弓状核中NPY免疫阳性产物的表达和NPY蛋白水平的影响。结果:吴茱萸碱40mg/kg干预后,下丘脑弓状核NPY-IR阳性细胞数显著减少,同时NPY蛋白表达水平显著降低。结论:Evo可显著降低大鼠下丘脑弓状核促食欲肽NPY蛋白水平,提示下丘脑可能是Evo调节摄食行为的重要中枢。     

电针对家兔胃电的调节及与弓状核关系的研究

目的：观察电针家兔“足三里”穴对胃电的影响及下丘脑弓状是否参与此调节。方法：描记胃电,分别观察正常组,弓状核插管组及弓状核损毁组家兔在电针“足三里”穴后胃电频率,波幅变化。结果：电针家兔“足三里”穴能明显抑制胃电活动;弓状核插管不影响电针对胃的抑制;损毁弓状核后,电针对胃的抑制效应减弱。结论：电针“足三里”穴能抑制胃活动,下丘脑弓状核参与电针对家兔胃电活动的调节。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核L-脑啡肽免疫反应阳性细胞的变化

使用免疫细胞化学过氧化物酶抗过氧化物酶复合体（ＰＡＰ）法和计算机图象分析技术,对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－脑啡肽免疫反应（Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ）阳性细胞的变化进行了半定量研究。结果发现：动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性细胞数目增加,在单     

Morphological Changes of Aorta and Total Cholesterol, High Density Lipoprotein, Oxidized Low Density Lipoprotein, Nitric Monoxide and Lipide Peroxidation in Serum after Arcuate Nucleus Lesioned

After arcuate nucleus of hypothalamus lesioned with monosodium glutamate and cutting infundibulum, morphological changes of aorta and total cholesterol, high density lipoprotein, oxidized low density lipoprotein, nitric monoxide and lipid peroxidation in serum were investigated to explore the effect of hypothalamic arcuate nucleus on the development of atherosclerosis. In experimental group of arcuate nucleus lesioned, degeneration of endothelial cells and edematous nuclei of endothelial can be observed, vesicles of various sizes in subendothelial tissue and smooth muscle cells migrated from tunica media to tunica intima through ruptured elastic interna, and the levels of total cholesterol, oxidized low density lipoprotein and lipid peroxidation in serum was significant higher and nitric monoxide was lower than that of control subjects. After cutting infundibulum, degeneration of endothelial cells with edematous nucleus and proliferous collagenous fibers around ruptured myo-endothelial junction were also observed. The structure of control group remained intact. Results suggest that hypothalamic arcuate nucleus might be of significance regulative effect in the development of atherosclerosis.     

动脉粥样硬化大鼠弓状核L—脑啡肽免疫反应阳性细胞的变化

使用免疫细胞化学过氧化物酶抗过氧化物酶复合体（ＰＡＰ）法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－脑啡肽免疫反应（Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ）阳性细胞的变化进行了半定量研究。结果发现：动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性细胞数目增加，在单位剖面弓状核内阳性细胞，实验组和对照组分别为４０．５±８．３和３１．０±９．２个。计算机图象分析阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ），实验组和对照组分别为０．１３１４±０．０６７和０．１１０６±０．０３７，经统计学处理，两组之间阳性细胞数和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。该研究从形态学角度提示：弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性神经元对动脉粥样硬化的形成及调控过程可能有一定影响。     

青年及老年大鼠下丘脑弓状核阿黑皮素原mRNA的表达

目的：观察青年和老年期大鼠下丘脑弓状核阿黑皮素原mRNA（POMC mRNA）的表达水平。方法应用原位杂交技术显示POMCmRNA和用计算机图像分析观察杂交信号的强弱及阳性细胞的面积,结果：与青年组相比,老年组下丘脑弓状核及其附近区域POMCmRNA阳性神经元的灰度下降,POMCmRNA阳性神经元的数目无明显变化,结论：老年期POMCmRNA阳性神经元相应的mRNA表达水平下降可能是下丘脑的POMC基因衍生肽表达水平下降的原因之一。     

Increased expression of neuropeptide Y and its mRNA in STZ- diabetic rats

目的：研究糖尿病大鼠下丘脑和胰腺神经肽Y的mRNA及蛋白表达情况,以探讨NPY和糖尿病的关系。方法：建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型,设立糖尿病、糖尿病胰岛素治疗及对照组,饲养24周后处死动物。用原位杂交和免疫组化检测下丘脑和胰腺NPY的mRNA及蛋白表达情况。结果：1.糖尿病大鼠下丘脑NPY的mRNA及蛋白表达均增加,NPY的mRNA表达主要在弓状核,说明弓状核是NPY产生的主要部位。2.给予胰岛素治疗后,STZ糖尿病大鼠下丘脑的NPY的mRNA及蛋白表达均较糖尿病组明显下降,说明胰岛素缺乏是STZ糖尿病大鼠下丘脑NPY增多的重要原因之一。3.下丘脑NPY增高的糖尿病大鼠具有多饮、多食;胰岛素治疗后其NPY下降,糖尿病大鼠的多饮、多食明显缓解,证实NPY参与STZ糖尿病大鼠的某些病理生理过程。4.首次揭示在STZ糖尿病大鼠胰岛中NPY的mRNA及蛋白表达增加。胰岛素NPY阳性细胞的分布也发生改变,由主要分布在周边变为整个胰岛散在分布,给予胰岛素治疗后,胰岛中的NPY和mRNA及蛋白表达未见明显改变。结论：糖尿病下丘脑NPY的增多,主要参与糖尿病的多饮、多食等病理生理过程。虽然糖尿病胰岛的NPY增多原因及其作用还不完全清楚,但为今后进一步的研究提供了重要线索。