犬烟雾吸入伤早期肺洗出液对大鼠肺损伤作用的研究

目的 研究犬烟雾吸入伤早期肺洗出液是否具有生物学活性及其活性强度的持续时间。方法 建立大急性重度烟雾吸入伤模型,伤后1h对伤肺进行生理盐水大容量灌洗,将一定量之洗出液经气管注入正常大鼠气道,观察自主呼吸24h间大鼠呼吸频率、血气及离体肺含水量和肺泡稳定性等变化。结果 与正常大鼠、等容量生理盐水或正常犬肺洗出液气道灌注大鼠相比,用烟雾吸入伤犬早期肺洗出液灌注大鼠气道24h内死亡率高;存活者RR波动大,PaO2显著下降;肺水含量高,静态总肺顺应性和肺扩张指数低提示肺泡稳定性差;肺组织氧化能力显著升高,总抗氧化能力显著下降。结论 犬烟雾吸入伤早期肺洗出液灌注大鼠气道可引起明确的损害反应,并表现出一定的小气道机械阻塞作用。洗出液具有肯定的生物学活性,引起的肺损害作用在灌注后24h已大部消除。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤SOD和MDA的影响

目的：吸入性损伤后体内有不同程度脂质过氧化损害，该研究旨在评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对改善脂质过氧化损害方面的影响。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％）＋０．００４５％（４５ＰＰｍ）的ＮＯ，按时相点采取血标本；正常（ｎ＝４）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量行多个样本均数间方差分析，支气管肺泡灌洗液ＳＯＤ比值下降（Ｐ＜０．０５～０．０１），在ＢＡＬＦ和肺组织中，治疗组ＳＯＤ比对照组升高，ＭＤＡ和ＭＤＡ／ＳＯＤ比值则下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：吸入ＮＯ对犬烟雾吸入性损伤肺脏无损害作用，反而对机体和肺脏有不同程度改善缺血再灌注损伤的效果。     

机械通气对严重烟雾吸入伤犬早期肺表面活性物质的影响

目的 观察四种通气模式对严重烟雾吸入伤犬早期肺表面活性物质的影响。方法 42只犬分为PEEP组、PC组、CPAP组、IRV组、致伤对照组和正常组。伤后1h开始连续24h机械通气。FiO2=0.4,PIP=1.6kPa,PEEP/CPAP=0.6kPa，除IRV组I：E＝2：1外，其他通气组I：E＝1：2。结果 伤后四种通气模式可显著降低VD／VT，减缓Cdyn下降幅度和Qs/QT上升幅度；伤后24h CPAP组和PEEP组治疗效果显著好于致伤对照组、PC组和IRV组。同时，PEEP组和CPAP组BALF蛋白含量显著低于、TPL显著高于致伤对照组、PC组和IRV组。BALF中TPL含量与蛋白含量呈显著负相关、与Cdyn呈显著正相关。各机械通气组STMIN显著低于、Ha显著高于致伤对照组。结论 本实验所采用的通气模式及参数于烟雾吸入伤早期持续24h通气治疗可通过机械性扩张肺泡或复张塌陷的肺泡；促进PS分泌；阻止大量血浆蛋白渗入肺泡，减缓PS的降解和失活，促进PS合理分布等从而减轻减缓肺不张的发生发展。其中持续气道正压（PEEP／CPAP）有益作用更为明显。     

吸入一氧化氮改善犬烟雾吸入性损伤的氧合功能

目的：评价吸入一氧化氮（ＮＯ）在犬烟雾吸入性损伤氧合功能改善的效果。方法：烟雾吸入伤后，１７只犬随机分为２组，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦＩＯ２，０．４５）治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦＩＯ２，０．４５）＋０．００４５％（４５×１０＾－６）ＮＯ，连续监测１２ｈ血气及动脉血乳酸变化，数据行多个样本的均数间方差分析。结果：吸入ＮＯ治疗组ＰａＯ２动静脉氧含量差（Ｃａ－ｖＯ２）５０％ＳａＯ２时血氧分压（Ｐ５０Ｏ     

粒细胞在犬烟雾吸入性肺损伤中的作用

利用重度犬烟雾吸入伤模型,观察了血中粒细胞的动态变化,及其在烟雾吸入性肺损伤中的作用。伤后血中粒细胞很快向肺内聚集和浸润;多核粒细胞(PMN)对自体细胞的毒性效应显著增强;PMN释放的髓过氧化物酶不断增加;代表氧自由基产生的PMN化学发光显著改变;这些变化均先于肺损伤,与其损伤时相基本一致。提示肺内粒细胞聚集和浸润在吸入性肺损伤中具有重要作用,颗粒酶和氧自由基可能是粒细胞介导肺损伤的效应因素。     

山羊烟雾吸入性损伤血栓素和前列环素的变化

本实验制作慢性肺淋巴瘘模型13只,行烟雾吸入致伤。观测了伤后6小时内TXA_2和PGI_2含量,EVLW、Q_L和L/P、血流动力指标、血气、血小板及白细胞计数。EVLW、Q_L和L/P 1小时均明显增加,2小时达高峰,6小时仍在较高水平,提示为通透性肺水肿。TXA_2和PGI_2伤后均增加,TXA_2和TXA_2/PGI_2比值与EVLW和L/P在时间和程度上变化一致,提示它们可能与肺水肿形成有关。其机理可能通过直接作用和/或使血小板、白细胞聚集,释放化学介质,导致肺微血管通透性增加。此外,TXA_2在早期PAP增加中也可能起一定作用。     

粒细胞、肺泡巨噬细胞在烟雾吸入伤发病中的作用及粉防己碱减轻肺损伤的实验研究

烟雾吸人性损伤(Smoke Inhalation Injury)是烧伤的重要死亡原因,病人主要死于气道阻塞和早期肺水肿引起的呼吸衰竭。目前,对其发病机理尚未完全了解,因而缺乏有效的防治措施。本研究的目的在于进一步探讨炎症细胞与吸入伤发病的关系及粉防已碱的疗效和作用机制。 材料与方法 采用本所建立的家兔重度烟雾吸入伤模型致伤,将72只家兔随机分成正常对照组(NC组,     

烟雾吸入伤家兔血中性粒细胞游离钙的变化及粉防己碱的作用

本文探讨了血中性粒细胞(PMN)游离钙水平〔Ca~(2+〕_i的变化与烟雾吸入性损伤的关系,同时还观察了钙拮抗剂粉防己碱对游离钙水平的影响与减轻吸入伤作用的关系。发现致伤后,血PMN数目有一短暂下降后持续升高,支气管肺泡灌洗液中PMN数目却明显增加;血PMN〔Ca~(2+)〕_i水平也明显增加。粉防己碱可以减少肺内PMN数目,降低血PMN〔Ca~(2+)〕_i水平,并且减轻吸入性损伤。提示PMN的活化与吸入伤的病理生理改变密切相关,粉防己碱可能是通过降低PMN〔Ca~(2+)〕_i水平,调节PMN功能,发挥其治疗作用。     

MDL74405对实验性烟雾吸入伤大鼠血浆及组织MDA水平的影响

本研究采用大鼠烟雾吸入伤模型，观察了抗氧化剂维生素Ｅ（Ｖｉｔ Ｅ）同系物ＭＤＬ ７４４０５（０．２，１，５ｍｇ／ｋｇ，气管内给药）对吸入性损伤的疗效。结果发现，ＭＤＬ ７４４０５能明显降低血浆，肺、肝、心和小肠组织脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）水平，减轻气管及肺组织损伤，使氧分压（ＰａＯ２）升高，二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）下降，改善呼吸功能，且疗效比Ｖｉｔ Ｅ好，可能与ＭＤＬ ７４４０５的强大清除自     

重度烟雾吸入后大鼠肺泡巨噬细胞活性及分泌功能的变化

目的观察重度烟雾吸入后大鼠急性肺损伤(ALI)早期肺泡巨噬细胞(AM)的活性、分泌功能,探讨其在ALI免疫调控中的意义。方法复制重度烟雾吸入致大鼠早期重度吸入性损伤模型。健康Wister大鼠36只,按随机数字表法分为对照组及创伤后2、4、6、12和24h组。免疫细胞化学方法(ICC)鉴定肺组织中巨噬细胞特异性表型CD68的表达,收集AM培养上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10的浓度。结果在肺损伤的早期(2h)即出现肺泡巨噬细胞的激活且程度与时间呈正相关;AM分泌TNF-α的能力在早期(2h)即出现迅速上升,2h达高峰,6h后逐渐下降至正常。4hIL-6、IFN-γ开始出现持续高表达,6h时AM分泌IL-10的能力开始增强且后期(24h)出现异常增高。结论AM的激活是发生急性肺损伤的一个重要的起动信号,且持续时间及严重程度与肺损伤程度明显呈正相关;AM通过对其分泌的一些关键性的细胞因子的调节参与了对肺损伤中的免疫调控。     

人参总皂甙对大鼠烟雾吸入性肺损伤的疗效与其抗氧化作用的关系

本实验采用大鼠烟雾吸入性肺损伤模型,观察了致伤后立即腹腔注射人参总皂甙(GS)对该损伤的作用。发现GS可明显减轻烟雾吸入所致PMVP增加,减少BALF中WBC计数和蛋白含量,使肺内WBC浸润,肺水肿,肺充血、出血等病变减轻。GS还可抑制致伤大鼠肺和血清MDA的升高,使已降低了的肺SOD活性恢复至正常水平以上。体外实验也发现,GS可有效地抑制肺匀浆过氧化脂质生成和清除O_2~-·、OH·。提示GS的治疗效果与其抗氧化作用有关。     

脂质过氧化在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用

本文观察了脂质过氧化在犬(n=16)烟雾吸入性肺损伤机制中的作用。测定了动脉血SOD活性、动脉血浆MDA及呼出气乙烷和PaO_2及EVLW的变化。结果表明,本模型伤后早期出现了肺水肿和急性肺功能障碍。MDA及乙烷伤后显著增加,伤后30min及24h出现两峰值,SOD活性办增加。提示伤后早期氧自由基增加,肺脂质过氧化亢进。MDA及乙烷的第一个峰值与早期肺损伤及应激反应有关,第二个峰值与肺部感染有关。MDA、乙烷及SOD活性变化规律与PaO_2及EVLW相同。表明氧自由基导致的脂质过氧化可能参与了烟雾吸入伤后肺损伤发生和发展。     

Changes of Thromboxane and Prostacyclin after Smoke Inhalation Injury in Goats

Thirteen goats with chronic lung lymph fistula were inflicted withsmoke inhalation injury.Thromboxane A_2(TXA_2 in terms of thromboxane B_2 orTXB_2)and prostacyclin(PGl_2 in terms of 6-keto-prostaglandin F_(1x)or6-keto-PGF_1x)in plasma,lung lymph and lung tissue were measured withradioimmunoassay(RIA).Extravascular lung water(EVLW),lung lymph flow(QL),the ratio of protein contents between lung lymph and plasma(LIP),hemodynamic parameters,blood gases,platelet and leukocyte counts were alsodetermined.EVLW,QL and L/P increased significantly at the 1st hour,reachedtheir peak values at the 2nd hour,then declined gradually and remained at a levelover the baseline at the 6th hour after injury.TXA_2 and PGl_2 also increasedmarkedly and the.changes of TXA_2 and TXA_2/PGI_2 ratio were in parallel withthose of EVLW,QL and LIP both in degree and in length of time.It is possiblethat the increased TXA_2 and TXA_2/PGI_2 ratio might participate in the formationof permeability pulmonary edema through direct injury and for chemical mediatorsreleased by platelet and leukocyte aggregations promoted by TXA_2.In addition,TXA_2 might also play a role in the early elevation of pulmonary arterial pressure.     

别嘌呤醇对大鼠吸入性肺损伤的作用及其机制探讨

本实验采用大鼠烟雾吸入模型,观察了预先给予别嘌呤醇对吸入性肺损伤后6h内肺微血管通透性、丙二醛生成、超氧化物歧化酶活性、肺灌洗液中蛋白浓度及白细胞计数和血清丙二醛的影响,并辅以肺脏病理检查。结果表明:别嘌呤醇对吸入伤大鼠可以显著降低肺微血管通透性,减少肺灌洗液中蛋白含量及白细胞计数,组织病理学检查也可见肺充血、出血、间质和肺泡水肿减轻,白细胞浸润减少等。别嘌呤醇在减轻肺水肿的同时,也使肺及血清丙二醛水平明显降低,而肺组织丙二醛含量的变化在伤后6h内与肺微血管通透性、肺灌洗液中蛋白含量及白细胞计数的变化在时间及程度上都一致。以上结果提示,别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶,减少超氧阴离子产生,从而抑制肺脂质过氧化,减轻吸入性肺损伤。     

The Effects of Ginsenosides on Smoke Inhalation Injury in Rats

A rat model was used to explore the therapeutic effects of ginsenosides (GS)on smoke inhalation long injury.It was found that GS could markedly alleviate the in-crease of pulmonary microvascular permeability (PMVP),reduction of protein and leu-cocyte content in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of the smoke inhalation injur-ed rats.Histopathological studies of the lungs revealed that GS could distinctly reduceleucocyte accumulation in the vessels,interstitial infiltration of leucocytes,interstitial andintra-alveolar edema,hemorrhage and vascular congestion.Meanwhile,GS could inhibitthe elevation of malondialdehyde (MDA) in the lungs and serum and reverse the decrea-sed activity of superoxide dismutase (SOD) in the lungs after smoke inhalation.In addi-tion experiments in vitro also showed the inhibition of lipid peroxidation in lung homo-genate and elimination of superoxide anions hydroxyl radicals effectively by GS in properdoses.These results imply that there is close interrelationship between the therapeuticefficiency of GS on smoke inhalation lung injury and its capability of antioxidation.     

粒细胞NADPH氧化酶在犬烟雾吸入伤中的变化及意义

本实验利用犬烟雾吸入伤模型。观察了致伤前后粒细胞NADPH氧化酶活性的变化,显示其伤后活性增加,提示粒细胞及其活性氧代谢产物参与了犬烟雾吸入性肺损伤的发生发展,同时观察了血气、病检,肺含水量等指标,证实动物存在严重吸入性肺损伤。     

吸氧后99mTc-MIBISPECT显像对肺部肿瘤的鉴别诊断价值

目的探讨吸氧后99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤的鉴别诊断价值.方法对32例CT发现肺部肿瘤患者进行前瞻性研究.所有受检者于注射99mTc-MIBI前10 min开始经面罩高流量吸氧,于注射后20 min、150 min分别进行早期和延迟SPECT断层显像.对显像结果进行定性及半定量分析,并根据最终病理诊断结果,判定该显像方法对肺部肿瘤的鉴别诊断价值.结果 20例肺部恶性肿瘤,12例肺部良性肿瘤,99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤良恶性鉴别诊断灵敏度90.0%、特异性75.0%、准确性84.3%.肺部恶性肿瘤早期摄取比值(EUR)为(2.94±1.98),95%CI:1.79%~3.43%.肺部良性肿瘤为(1.41±0.71),95%CI:1.19%~1.84%,两者差异有统计学意义(t=-2.43,P=0.037).肺部恶性肿瘤延迟摄取比值(DUR)为(2.97±1.91),95%CI:1.98%~3.53%,肺部良性肿瘤为(1.57±0.81),95%CI:1.18%~2.10%,两者差异有统计学意义(t=-2.48,P=0.016).半定量ROC分析显示:以早期摄取比值≥1.55为界值.对应灵敏度90.0%,特异性75.0%.以延迟摄取比值≥1.60为界值,灵敏度90.0%,特异性75.0%.结论吸氧后99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤的良恶性鉴别具有较高的临床应用价值.     

自由基机制在硫化氢中毒性肺损伤中的作用

本文观察了自由基机制在大鼠硫化氢吸入中毒肺损伤中的作用。测定了肺组织及支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、灌洗液蛋白浓度和细胞学变化;肺及血液SOD、GSH和Vit E。结果表明,大鼠在吸入H_2S后,MDA显著增加,灌洗液蛋白浓度明显增加,细胞学变化提示炎症反应明显。SOD活性先抑制后增强,GSH和Vit E在中毒后显著降低。上述各项指标变化的严重程度与硫化氢的吸入浓度有关。浓度高,损伤重,变化早,恢复慢。H_2S中毒导致自由基形成和脂质过氧化的增强是H_2S所致肺损伤的机制之一,其损伤程度与剂量有关。     

Dynamic Changes of Platelet Aggregation and Serum Fibrin Degradation Products after Smoke Inhalation Injury in Rabbits

This study was designed to observe the dynamic changes of plateletaggregation with Born's method and serum fibrin degradation products(FDP)with staphy lococcus clumping test after smoke inhalation in rabbits.Pathological studies of the lung tissues and determination of the lung water werealso carried out after the animals were killed.It was found that there was marked increase of the platelet aggregation ratein the 2nd and 10th hour postburn(PB),and the platelet count decreasedprogressively after injury.FDP increased in the 6th and 24th hour PB.Pathologically,there were congestion,interstitial edema and alveolar hemorrhageand edema in the lungs.Under electron microscope,it was found that plateletaggregation occurred in the lumen of small pulmonary vessels.Most plateletswere deformed with evacuation of their granules.In addition,the lung watercontent increased apparently.In association with these changes,the animalsexhibited difficulty in breathing and rales over the chest.On the basis of our obervation,it is thus proposed that the changes ofplatelets and FDP may play important roles in the development of pulmonaryedema after smoke inhalation.