鞘内注射NOS抑制剂对吗啡戒断大鼠脊髓神经元磷酸化CREB表达的影响

目的研究鞘内注射NOS抑制剂对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。方法建立大鼠吗啡依赖和戒断模型,SD大鼠72只,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、L-NAME组,每组18只大鼠。采用行为学(n=8)、免疫组织化学(n=6)和Western blot(n=4)方法观察鞘内注射L-NAME对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。结果 (1)鞘内注射L-NAME、可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.60±4.89,L-NAME组22.10±4.52(P<0.05);戒断组TEA评分为13.50±2.55,L-NAME组9.80±3.11(P<0.05)。(2)鞘内注射L-NAME可明显减少戒断大鼠脊髓背角p-CREB阳性神经元的数目(380±71),L-NAME组(283±47)低于戒断组(P<0.05)。(3)Western blot结果显示:鞘内注射L-NAME明显抑制吗啡戒断期间脊髓p-CREB表达的增加。结论鞘内注射NOS抑制剂能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元p-CREB的表达。     

PPAR-γ激动剂促大鼠急性心肌梗死后血管新生与eNOS表达调控

目的 研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响.方法 健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组、对照组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NAME(NOS抑制剂)组、L-NAME组,每组12只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型.灌胃给予罗格列酮(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))2周,同时腹腔内注射给予L-NAME(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))2周.检测梗死周围缺血区CD31阳性染色血管数;以Western blot及RT-PCR检测缺血区丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylized endothelial nitric oxide synthase at Ser1177,p-eNOS Ser~(1177))蛋白及eNOS mRNA的表达.结果 ①与对照组比较,罗格列酮组心肌梗死后CD31阳性染色血管数显著增加(P＜0.05),而NOS抑制剂L-NAME则抑制了罗格列酮的这一作用.②罗格列酮组eNOS mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而p-eNOS Ser~(1177)蛋白水平显著升高(P＜0.05).结论 罗格列酮能促进大鼠急性心肌梗死后血管新生,其机制可能与其促进eNOS的磷酸化,从而介导内皮源性一氧化氮(endothelium-derived nitric oxide,EDNO)合成增加有关.     

实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变

为观察链脲佐菌素 (STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶 (NOS)的改变 ,同步记录STZ糖尿病模型组 ( 1 5只 )和正常对照组 ( 1 5只 )Wistar大鼠 (均喂养 6个月 )的胃窦运动和胃电活动 ,并对其胃窦组织进行NADPH 黄递酶组织化学染色及神经型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫组织化学染色。发现 :糖尿病模型大鼠胃窦运动频率及收缩力明显下降 ,胃电慢波频率及振幅明显下降 ,胃窦组织NOS分布及表达明显增强。提示 :糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动 ;胃窦组织NOS活性增强可能参与了糖尿病胃轻瘫的发生。     

肝硬化大鼠中缝背核NOS阳性神经元的表达

目的观察肝硬化大鼠中缝背核一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）阳性神经元的改变,推测其在肝硬化所致肝性脑病发病中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠模型组、对照组各10只,模型组大鼠经皮下注射CCl4结合饮用酒精14周,应用NADPH—d免疫组织化学法观察中缝背核NOS阳性神经元的改变。结果与对照组相比,模型组大鼠中缝背核NOS阳性神经元数量明显减少、直径变小、染色强度变浅。结论肝硬化影响了大鼠中缝背核NOS阳性神经元。     

丹参酮IIA通过介导PI3K/Akt-eNOS信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压

目的 探究丹参酮IIA治疗野百合碱所致大鼠肺动脉高压（PAH）的作用机制。方法 选取100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为5组（20只/组）：模型组（MCT）、丹参酮IIA组（TIIA）、丹参酮IIA+PI3K抑制剂组（TP）、PI3K抑制剂组（PI）、对照组。除对照组颈背部注射等体积生理盐水外,剩余大鼠均颈背部注射野百合碱（MCT）诱导肺动脉高压模型。2周后,丹参酮IIA组腹腔注射丹参酮IIA10 mg/kg进行治疗,丹参酮IIA+PI3K抑制剂组注射丹参酮IIA10 mg/kg+PI3K抑制剂1 mg/kg,PI3K抑制剂组注射PI3K抑制剂1 mg/kg,对照组和模型组均腹腔注射等体积生理盐水。治疗2周后,采用苏木精-伊红（HE）染色实验和α-SMA免疫荧光染色实验评估大鼠肺血管形态;Western blot实验评估大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化水平;ELISA法测定eNOS、NO水平。结果 HE染色实验和α-SMA免疫荧光染色证实丹参酮IIA能有效抑制PAH大鼠肺血管中膜厚度和血管肌化水平（P<0.01）;Western blot实验结果显示丹参酮IIA能够显著提高PAH大鼠肺组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的磷酸化水平;ELISA 实验结果显示模型组eNOS、NO水平降低（P<0.01）。结论 丹参酮IIA能够通过介导PI3K/Akt-eNOS信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压。     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响

目的 探究一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME）对大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮（nitric oxide,NO）和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达（P<0.05）。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少（P<0.05）。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。     

SIRT1在小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用分析

目的：探讨SIRT1在小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法：45只大鼠分为假手术组、模型组和SIRT1组。假手术组和模型组经腹腔注射空载体腺相关病毒,SIRT1组大鼠经腹腔注射过表达SIRT1的腺相关病毒。注射21 d后,模型组和SIRT1组大鼠采用肠系膜上动脉夹闭-松夹闭方式建立小肠缺血再灌注模型,假手术组大鼠仅做肠系膜上动脉分离。再灌注后24 h后处死大鼠,收集血清和小肠标本。采用ELISA试剂盒检测3组大鼠外周血炎症因子白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α水平,采用试剂盒检测小肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;采用Western blot分析3组大鼠小肠组织凋亡蛋白的表达水平;采用TUNEL染色分析小肠绒毛细胞凋亡指数。结果：与假手术组比较,模型组和SIRT1组大鼠外周血炎症因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）和MDA水平明显上调,抗氧化物酶水平（GSH-PX和SOD）明显下调（P<0.05）。与模型组比较,SIRT1组大鼠外周血炎症因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）和MDA水平明显下调,抗氧化物酶水平（GSH-PX和SOD）明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组和SIRT1组大鼠小肠组织中Caspase-3和Bax表达明显上调,而Bcl-2表达明显下调（P<0.05）。与模型组比较,SIRT1组大鼠小肠组织中Caspase-3和Bax表达明显下调,而Bcl-2表达明显上调（P<0.05）。与模型组比较,SIRT1组大鼠小肠上皮细胞凋亡指数明显下降（P<0.05）。结论：过表达SIRT1可明显降低小肠缺血再灌注大鼠炎症、氧化应激和细胞凋亡水平,进而保护小肠组织,为临床提供一定的指导意义。     

NOS、TNF α在门静脉高压大鼠结肠黏膜中表达及意义

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在门静脉高压性结肠病发生机制中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠19只，随机抽取8只作为正常对照组，其余大鼠按复合因素法制作肝硬化模型，10周后测量肝静脉压力梯度（HVPG），门静脉取血测定一氧化氮（NO）含量，取大鼠降结肠全层行免疫组化染色，观测黏膜及黏膜下层，进行图像分析以测定NOS、TNF-α表达量。结果与对照组相比，模型组NO水平、HVPG显著增高（P〈0．01）。诱导型NOS（iNOS）、TNF-α在结肠黏膜下层血管内皮细胞高度表达，与对照组相比差别具有显著性（P〈0．05）。内皮型NOS（eNOS）在黏膜层及黏膜下层表达差异无显著性（P〉0．05）。结论iNOS表达增加上调NO含量促进了门静脉高压性结肠病的发生，TNF-α则是促进iNOS表达增加的重要因素。     

丙酸钠通过抑制NLRP3保护脓毒症大鼠的结肠组织

目的：探究丙酸钠（SP）对大鼠脓毒症模型结肠组织的保护作用并研究其与NLRP3炎性小体的关系。方法：采用盲肠结扎穿刺法建立脓毒症动物模型,随机分为假手术（Sham）组、模型（CLP）组、模型+SP（CLP+SP）组和假手术+SP（Sham+SP）组。建模24 h后处死各组大鼠,收集结肠组织。HE染色观察各组大鼠结肠结构变化,ELISA试剂盒检测结肠组织中IL-6、TGF-β和TNF-α含量,Western blot和免疫组化染色检测结肠紧密连接蛋白（claudin-1和occludin）和NLRP3炎性小体的表达情况。用同样的方法建立脓毒症模型,记录每组大鼠72 h生存率。结果：SP治疗能提高CLP组大鼠的生存率,减少病理损伤。CLP+SP组结肠组织中IL-6、TGF-β和TNF-α水平较CLP组低（P＜0.05）。相比CLP组,CLP+SP组结肠组织中claudin-1和occludin表达有所增加（P＜0.05）。CLP+SP组结肠组织中NLRP3、caspase-1、IL-β和IL-18表达与CLP组比较明显降低（P＜0.05）。结论：SP能提高脓毒症大鼠的存活率。此外,SP可能通过提高脓毒症大鼠结肠组织中紧密连接蛋白的表达,抑制NLRP3炎性小体的激活来减少结肠损伤。     

促红细胞生成素与一氧化氮合酶抑制剂对肝硬化大鼠高动力循环 …

目的 观察促红细胞生成素或一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精酸甲酯（Ｌ＿ＮＡＭＥ）对肝硬化大鼠高循环状态的影响。方法 制造肝硬化大鼠模型,用Ｌ－ＮＡＭＥ胃管内注入或促红素（１００Ｕ／ｋｇ）皮下注射治疗２周;用＾５７Ｃｏ标记微球技术,观察大鼠血流动力学指标;用荧光比色法测血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果 肝硬化大鼠全部出现高动力循环状态,血清ＮＯ含量显著高于正常对照组,促红素和Ｌ－ＮＡＭＥ治     

肝硬化大鼠肠神经丛一氧化氮合酶的分布

以组织化学方法对正常大鼠及肝硬化大鼠结肠及回肠壁内一氧化氮合酶(NOS)进行了定位研究,并用图像测量方法对两组大鼠肠壁内NOS进行了定量分析。结果表明:肝硬化大鼠结肠及回肠壁内NOS阳性纤维及胞体比正常组明显增多,染色增强;其面积参数、光密度参数值显著高于正常组,灰度参数值显著低于正常组(P<0.01)。从而提示一氧化氮在肝硬化门脉高压性肠道功能异常中具有重要作用。     

N^G—硝基—L—精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为生理盐水对照组、Ｌ－ＮＡＭＥ异氟醚组和Ｌ－ＮＡＭＥ抗伤害组;分别测定给予Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠的甩尾潜伏期（ＴＦＬ）、最大镇痛效应百分率（％ＭＰＥ）、异氟醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和大鼠不同脑区粗制突触体ＮＯＳ活性以及ＮＯ的生成。结果 Ｌ－ＮＡＭＥ可延长大鼠的ＴＥＬ,增加％ＭＰＥ,降低异氟醚的ＭＡＣ,抑制大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ的生成（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ＮＡＭＥ能通过对中枢神经系统突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的抑制,发挥其抗伤害和减轻异氟醚麻醉作用。     

Effect of dexamethasone on nitric oxide synthase and Caspase-3 gene expressions in endotoxemia in neonate rat brain

INTRODUCTION Fifty percent to seventy percent of the patientsare complicated with brain damage at various degreesduring endotoxemia, which is characterized bydamage to the neurons, microvascular injury,increased endothelial permeability, and neutrophilinfiltration and accumulation in the brain. It has beenrecognized that bacterial endotoxin (lipopolysaccharideLPS) plays important roles in this pathophysiologicalprocess, but the mechanism and approach toprevention of brain damage during en…     

内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用

目的:研究一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxygnase, NOS)体系和硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系.方法:将25只大鼠随机分为4组:低氧组(7只)、低氧 L-NAME组(给与NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯处理的低氧组,6只)、低氧 PPG组(给与CSE抑制剂炔丙基甘氨酸处理的低氧组,6只)和对照组(6只).低氧21 d后,测定肺动脉平均压、血浆NO及H2S含量,分别测定低氧组、低氧 L-NAME组及对照组CSE活性,应用免疫组织化学的方法检测低氧组、低氧 PPG组及对照组的肺动脉内皮细胞eNOS表达.结果:低氧21 d大鼠肺动脉平均压力明显增高,同时血浆中NO和H2S含量、肺动脉内皮细胞eNOS表达及肺组织CSE活性亦明显下降;而低氧 L-NAME组,伴随着NO含量的下降,肺动脉平均压显著上升,同时,血浆中的H2S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升;在低氧 PPG组,伴随血浆H2S含量的降低,肺动脉压力显著升高,同时血浆中的NO含量及肺血管内皮细胞eNOS表达也较低氧组显著上升.结论:内源性NO/NOS体系与H2S/CSE体系在低氧性肺动脉高压中呈现相互的负性调节作用.它们既相互独立又以网络调节的方式共同参与低氧性肺动脉高压形成的调控机制.     

大鼠尾核内微量注射L-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨大鼠尾核内L-精氨酸（L-Arg）、N^ω硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等对一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法动物随机分为L-Arg组、L-NAME组、MB组和生理盐水（NS）组，用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6、12、24、48和72h尾核内nNOS表达的变化。结果尾核内nNOS神经元散在表达，阳性部位主要在胞浆，神经纤维也有表达。L-Arg组nNOS神经元较正常表达增强（P〈0．05），且随着时间的延长而增强，48h达最高点。MB和L-NAME组nNOS神经元表达较正常减弱（P〈0．05），随时间延长继续减弱，48h达最低点。结论尾核内L-Arg通过NOS生成NO而发挥痛敏作用，L-NAME和MB通过抑制NOS的功能而减少NO的生成产生镇痛作用，NOS是体内合成NO的关键酶。     

两种不同剂型四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、AchE及NOS水平的影响

目的:观察颗粒剂四君子膏和传统四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、Ach E及NOS水平的影响。方法:60只SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常组对照、模型对照组、颗粒剂四君子膏组(颗粒膏组)、传统四君子膏方组(传统膏组)、四君子汤组(汤剂组)。采用耗气破气+劳倦过度+饥饱失常法连续造模3周,复制脾气虚证大鼠模型,颗粒膏组、传统膏组、四君子汤组分别给予相应药物10 mL·kg^-1灌胃4周。第4周末,各组大鼠腹主动脉取血,取空肠组织,HE染色观察大鼠空肠组织病理形态学变化;通过酶联免疫法、免疫组织化学法检测各组大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,AchE)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;并计算胃残留率、小肠推进率。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及小肠组织AchE水平显著降低、模型组NOS水平显著升高、模型组大鼠胃残留率显著升高、模型组小肠推进率显著下降(P<0.05,P<0.01);经不同剂型四君子方治疗后,治疗组AchE水平显著上升、NOS水平显著下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);颗粒膏组血清AchE、空肠NOS水平及小肠推进率与传统膏组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颗粒剂四君子膏方和传统四君子膏方两种剂型均可通过提高AchE水平,降低NOS活力改善大鼠胃肠平滑肌收缩和舒张运动,达到益气健脾的功效。因两种四君子膏剂型有差异,颗粒剂四君子膏可以通过提高AchE水平和小肠推进率,降低NOS活力起到益气健脾的功效。     

莫沙必利对模拟急性高原暴露大鼠小肠动力的改善作用

目的观察莫沙必利对高原缺氧大鼠小肠动力及黏膜屏障的保护作用,初步探讨其对肠道急性缺氧损害的预防作用。方法将90只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高原缺氧组、高原莫沙必利组;低压氧舱模拟海拔6 000 m,氧分压(9.31±0.05)kPa,氧含量(19.6±0.2)%,建立大鼠急性缺氧模型,高原莫沙必利组采用莫沙必利灌胃,3次/d,每天剂量0.27 mg/kg。分别于10、24、48、72、168 h取小肠组织。检测急性高原缺氧应激后小肠组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化;墨汁灌胃实验计算推进距离,检测小肠动力;RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1(ZO-1)mRNA的表达情况。结果与同时间段正常对照组比,高原缺氧组NO、NOS含量增高,24、48、72、168 h NO含量差异明显(P<0.05,P<0.01),48、72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05,P<0.01);ZO-1 mRNA表达量降低,48、72、168 h差异明显(P<0.05,P<0.01);高原莫沙必利组NO、NOS含量较正常对照组增高,仅48 h NO含量增高明显(P<0.05);高原缺氧组与高原莫沙必利组(168 h除外)各时间点小肠推进距离均较正常对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。各时间点高原莫沙必利组NO、NOS含量较高原缺氧组降低,72 h NO,72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05);各时间点高原莫沙必利组小肠推进距离及ZO-1 mRNA的表达量较高原缺氧组增高,48、72、168 h的小肠推进距离及72、168 hZO-1 mRNA的表达量差异明显(P<0.05)。结论莫沙必利可有效促进小肠动力,减轻高原缺氧应激引起的小肠动力障碍及肠道黏膜屏障的损伤,可用于高原缺氧肠道损害的预防。     

糖尿病视网膜病变前期 NOS亚型的蛋白表达及其在血流变化中作用的实验研究

[目的]探讨在糖尿病大鼠视网膜病变 (DR)前期,3种亚型一氧化氮合酶 NOS在视网膜不同组织细胞中蛋白表达的变化,及其与视网膜血流变化的关系.[方法] 将 Wistar大鼠随机分成正常对照组与链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射诱导的糖尿病组各 10只,采用彩色多谱勒对大鼠视网膜中央动脉 (CRA)进行血流参数的测量,运用免疫组织化学技术观察视网膜 eNOS、 iNOS、 nNOS蛋白表达的变化.[结果] 8周糖尿病大鼠视网膜尚未出现病变,但血流参数已显著异常,表现为糖尿病组大鼠 CRA的血流速度较对照组显著降低 (P< 0.05),而阻力指数则显著增高 (P< 0.05),搏动指数高于对照组,但尚未有显著意义. 3种亚型 NOS在糖尿病与正常对照组视网膜中表达部位一致;但与正常对照组比较,iNOS免疫反应的强度在糖尿病大鼠视网膜中的内核层显著增强,而 eNOS与 nNOS的免疫反应强度则未见显著变化.[结论]在 DR前期,糖尿病大鼠视网膜已开始出现血流灌注不良,此时 NOS亚型中 iNOS在视网膜中的表达上调可能与之相关.