苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组。大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶（CK）的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围（MIS）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因（Bcl-2）和促凋亡基因（Bax）的表达。结果缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加。苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小。结论苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的复制大鼠心肌缺血再灌注模型,观察异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法复制心肌缺血再灌注模型。大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注模型组、异丙酚预处理组、贝那普利预处理组及异丙酚和贝那普利联合预处理组。记录缺血再灌注前后不同时间点心率、血压及心律失常发生率;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率以及Bcl-2和Bax表达。结果异丙酚和贝那普利单独以及联合用药对心率、血压和血压-心率指数无明显影响。异丙酚和贝那普利联合用药后作用增强,可降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,增高Bcl-2表达,降低Bax表达。结论异丙酚和贝那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤有协同的保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF[(17.5、35、70mg/(kg·d)],另两组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果 SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率.缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P＜0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P＜0.05), Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P＜0.05).结论 SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关.     

瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 研究瓜萎薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30min、再灌注90min后,取出心脏.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组对照,模型组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);瓜萎薤白半夏能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 瓜萎薤白半夏汤可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.     

福辛普利和缬沙坦对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡的影响

目的:观察福辛普利和缬沙坦对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法:SD大鼠随机分为四组:假手术组、缺血再灌注组、福辛普利组和缬沙坦组.分别于实验终点采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:心肌细胞凋亡数目随再灌注时间延长而增加,以缺血30min再灌注48小时最高(247.2±25.9),与缺血30min再灌注4h比较有显著性差异(P＜0.01).福辛普利组与缬沙坦组心肌细胞凋亡数、心肌组织中Bax蛋白表达均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡、心肌组织中Bax蛋白表达是个动态的变化,福辛普利与缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量,其抑制作用可能与部分下调Bax蛋白表达有关.     

福辛普利对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞的作用和对Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2、Bax表达的影响及相关机制。方法24只动物随机分成假手术组（n=8），缺血再灌注损伤组（n=8）和福辛普利预处理组（n=8），再灌注24h后处死动物。用透射电镜观察大鼠心肌超微结构的变化，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，RT-PCR检测Bcl-2及Bax基因表达。结果电镜结果显示福辛普利的应用促使缺血再灌注大鼠心肌组织肌原纤维排列趋于恢复正常、线粒体肿大好转、细胞核和核仁显示良好，无细胞核变形，无胞核空洞样变及核固缩等现象。TUNEL显示福辛普利组细胞凋亡明显减少。缺血再灌注损伤24h后心肌组织Bcl-2基因表达较假手术组显著降低，而Bax基因表达则显著增高，福辛普利则可以逆转这种趋势。结论应用福辛普利能抑制心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡，发挥心肌保护作用，从而缓解缺血再灌注损伤的发生发展。     

复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分3组：假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶（SP）P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少（P〈0.01）,Bcl-2基因蛋白表达显著增多（P〈0.01）。结论：复方丹参滴丸可通 过上调Bcl-2、下调BaxCmCaspsase-3基因蛋白表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡。     

丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响

目的 观察丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:(n=8),即心肌缺血再灌注组(CI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组).CI组和CP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.CP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊酚6 mg·kg-1 ·h-1至再灌注2h结束;CC组仅穿线不结扎.再灌注结束后,采用全自动生化分析仪测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平.结果 CI组与CC组相比,LDH、CK水平升高,Bcl-2、Bax表达上调,Bcl-2/Bax比例下降(P＜0.05);与CI组比较,CP组LDH、CK水平降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比例升高(P＜0.05).结论 大鼠心肌缺血再灌注损伤时丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达.     

辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察辛伐他汀（Simvastatin）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥心肌保护作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀20mg·kg-1·d-1预处理组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注,观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;分别测定心肌梗死面积、凋亡细胞数及Bcl-2和Bax的表达。结果与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率增加,心肌梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加（P〈0.05）。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率降低,梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调心肌组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。