胶质瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤5、例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ、Ⅱ级及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为36.84%(16%~62%)及69.23%(48%~86%)(χ2=4.664,P=0.031);Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%及(13.45±8.69)%(t=3.269,P=0.002),其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数呈高度正相关关系(r=0.78,P=0.000)。结论整合素α3表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达研究

目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学.方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达.结果整合素α3在WHOⅠ、Ⅱ级及WH0Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为36.84%、69.23%,有统计学意义(P＜0.05);整合素α3的表达与Ki-67标记指数有正相关关系.结论整合素α3参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素α3表达的增加,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加;并与胶质瘤的侵袭性有关.     

脑膜瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为80.0%(28/35)及37.5%(3/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数具有负相关关系,r=-0.89,P=0.000。结论整合素α3表达下调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床;作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

p16基因失活对膀胱移行细胞癌增殖活性的影响

目的 :探讨膀胱移行细胞癌中p1 6基因失活与肿瘤增殖活性的关系。方法 :应用RT PCR检测肿瘤组织中p1 6mRNA的表达 ;应用Ki67标记指数 (Ki67LI)及核仁组成区嗜银蛋白 (AgNOR)染色对肿瘤的增殖活性进行研究 ;应用免疫组化对Rb基因的表达进行检测。结果 :p1 6mRNA表达缺失率为 55 .8% ,肿瘤增殖活性(Ki6TLI与AgNOR)在p1 6基因阳性表达组与阴性表达组之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;但在Rb基因阳性表达的肿瘤中 ,p1 6基因阳性表达肿瘤的Ki67LI及AgNOR分别为 34 .95± 1 5 .56、4 .1 2± 1 .0 8,p1 6阴性表达者分别为 52 .1 2± 2 1 .2 4、7.1 2± 3 .2 5 ,2组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。结论 :p1 6基因对膀胱移行细胞癌增殖活性的影响依赖于Rb基因的表达     

Ki67、P53及微血管密度在大肠肿瘤中的表达

目的 研究Ki67、P53及微血管密度(microvessel density,MVD)在大肠肿瘤中的表达,探讨其与大肠肿瘤癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法 采用免疫组化技术分别测定正常大肠黏膜、大肠息肉及大肠癌组织标本中Ki67、P53及MVD值,共80例,分析其变化规律及相关性。结果 在正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组中的Ki67标记指数逐渐增高(分别为11.00±10.70、39.64±17.70、52.96±26.40),组间比较差异显著(P=0.0001)。正常黏膜组P53蛋白均为阴性,大肠癌组P53蛋白表达的阳性率明显高于息肉组(P=0.0001)。Ki67、P53蛋白表达与性别、年龄、病程、病变部位、大小、大肠癌的病理类型、Dukes分期均无相关性。正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组的MVD值(14.80±5.10、19.70±7.84、36.56±20.40)逐渐上升,3组差别显著(P=0.0001)。大肠癌中Dukes C、D期的MVD值(40.56±3.49)明显高于A、B期(29.50±2.45)(P=0.016)。Ki67与P53在各种组织中的表达呈正相关(r=0.5149,P=0.015)。联合检测Ki67及P53鉴别大肠良恶性病变的敏感度(70.37％)低于单侧Ki67(96.30％),但特异度(94.34％)明显增高。结论 Ki67标记指数可反映细胞增殖状态,指数高的大肠腺瘤易发生癌变。MVD值高的大肠癌易发生转移,MVD可作为判断大肠癌预后的参考指     

TGF-β1、Ki67、uPA在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨TGF-β1、Ki67、uPA在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学染色法(SP法)检测10例正常脑组织、48例人脑胶质瘤组织TGF-β1、Ki67、uPA的表达水平,分析3者的相关性。结果 TGF-β1表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.804,P<0.01);Ki67表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.816,P<0.01);uPA表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.828,P<0.01);Pearson相关分析显示TGF-β1、Ki67在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.814,P<0.01);TGF-β1、uPA在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.740,P<0.01);Ki67、uPA在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.867,P<0.01)。结论 TGF-β1、Ki67、uPA表达上调与胶质瘤的发生、转化、增殖、侵袭和转移密切相关,3者在胶质瘤发生、发展中可能起着协同和互相调节的作用。     

鼻内翻性乳头状瘤增殖活性及基底膜抗原的表达及意义

目的　检测鼻内翻性乳头状瘤组织中增殖活性指标Ki 6 7抗原、基底膜层粘连蛋白 (Laminin ,LN)的表达 ;寻找能较好表达鼻内翻性乳头状瘤增殖活性及浸润性生长、癌变的生物学指标。方法　应用免疫组织化学SP方法检测 2 6例鼻内翻性乳头状瘤、14例鼻息肉及 11例鼻腔鳞状细胞癌组织中Ki 6 7抗原、层粘连蛋白的表达 ,并分别计数Ki 6 7阳性细胞数占细胞总数的百分比作为Ki 6 7标记指数 (Ki 6 7labelingindex ,Ki 6 7 LI)。层粘连蛋白的免疫组织化学染色以基底膜线性染色完整性分为 3级 ,分别进行观察。所有数据进行统计学处理 ,以P <0 .0 5作为有统计学意义。结果　鼻息肉、鼻内翻性乳头状瘤及鼻腔鳞癌组织中Ki 6 7标记指数分别为 :2 .2 1± 1.96 ;6 .71± 5 .39;和 11.12± 2 .6 3。统计分析表明差异有显著性意义 (P <0 .0 0 1)。基底膜层粘连蛋白的表达在三者之间差异也有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　Ki 6 7标记指数与细胞分化程度有很好的一致性 ,可作为独立指标反映鼻内翻性乳头状瘤的增殖活性 ,基底膜层粘连蛋白的表达可作为鼻内翻性乳头状瘤浸润性生长、癌变的生物学标志。     

人脑胶质瘤转化生长因子β3蛋白表达与其增殖活性相关性研究

目的：探讨人脑胶质瘤转化生长因子β3（TGFβ3）蛋白表达与其恶性进展及增殖活性的相关性。方法：采用免疫组化检测了50例胶质瘤和8例正常脑组织TGFβ3的表达水平。用Ki-67标记指数（Ki-67LI)检测肿 瘤增殖活性。结果：正常脑组织无TGFβ3表达，而脑胶质瘤则表达，低恶度胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ级）、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤三表达水平也有显差异。TGFβ3表达水平与Ki－67LI呈正相关。结论：TGFβ3表达水平有肿瘤增殖活性增高而升高的趋势，提示其可能为胶质瘤恶性进展的重要因素之一。     

脑膜瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合紊β1、α3的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1、α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ级及Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中，整合素β1的免疫组化阳性率分别为40．0、87．5％，整合素α3的免疫组化阳性率分别为80．0、37．5％，两者比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；整合素β1及α3的表达与Ki-67标记指数均有相关关系。结论整合素岛β1、α3亚基参与脑膜瘤的增殖调控。随着整合素β1表达的增高及α3表达的减少，肿瘤细胞的增殖活性升高，恶性程度增加；并与脑膜瘤的侵袭性生物学行为有关。     

p27kip1、PCNA在脑胶质瘤中的表达及意义

目的　研究细胞周期素依赖性激酶抑制剂 p2 7kip1、增殖细胞核抗原 (PCNA)在脑胶质瘤中的表达及其相关性。方法　应用免疫组化染色SP法 ,检测 12例正常脑组织、6 0例脑胶质瘤中 p2 7kip1、PCNA表达及其特征。 结果　p2 7kip1随着肿瘤恶性度增高 ,阳性表达强度逐渐下降 ;p2 7kip1在正常脑组织、胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级、胶质瘤Ⅲ～Ⅳ级的标记指数 (LI)分别为 (72 .2± 17.3) %、(5 2 .3± 11.4 ) %、(7.4± 1.5 ) % ,而PCNA的表达则相反 ;两者在肿瘤中的表达呈负相关。结论　p2 7kip1、PCNA在脑胶质瘤中的表达可预测该肿瘤生物学行为特征     

病理性瘢痕组织中Ki-67的表达

目的:了解病理性瘢痕组织中Ki67的表达,探索瘢痕增生的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测60例病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)、15例正常皮肤(取自病理性瘢痕患者自身)及15例非病理性瘢痕组织中Ki67蛋白的表达。结果:Ki67呈核表达。病理性瘢痕组织中Ki67标记指数(5.35±1.92)显著高于非病理性瘢痕和正常皮肤组织(0.41±0.33,0.33±0.34,P<0.05)。结论:瘢痕增生可能为瘢痕成纤维细胞增殖活性增高所致。     

Cyclin A表达与人脑胶质瘤细胞增殖活性及其病理分级的关系

目的研究人脑胶质瘤中cyclin A表达与肿瘤细胞增殖活性及其病理分级的关系.方法采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤标本中cyclin A和PCNA的表达水平,计算cyclin A阳性率和标记指数,以及PCNA阳性率和标记指数,分析它们与胶质瘤病理分级的关系.结果随着人脑胶质瘤病理分级的增高,cyclin A的阳性率和平均标记指数明显升高.在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中其标记指数分别是(0.15±0.42),(1.59±1.95),(5.76±5.85)和(6.74±6.33);Ⅰ,Ⅱ级和Ⅲ,Ⅳ级间有显著性差异(P<0.01);其阳性率分别是11%,75%,71%和82%,在Ⅰ级与Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级间有显著性差异(P<0.05).PCNA标记指数随脑胶质瘤恶性程度提高而升高.Cyclin A与PCNA的表达呈正相关(r=0.858,P<0.01).结论人脑胶质瘤中cyclin A蛋白的阳性表达与细胞增殖活性和组织学分级密切相关,它可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化.     

人脑胶质瘤中整合素ανβ3的表达与细胞增殖的关系

目的　探讨整合素ανβ3(INTανβ3)在不同级别人脑胶质瘤中的表达及其与细胞增殖的关系。 方法　采用免疫组化链霉亲和素 -生物素 -过氧化物酶法 (SABC)检测 6 0例不同级别人脑胶质瘤标本中INTανβ3及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达水平 ,并比较两者的相关性。结果　INTανβ3在不同级别胶质瘤中表达的阳性细胞百分数分别为 3 38± 2 75、2 2 4 5± 15 72和 35 6 8± 9 71,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;INTανβ3与PCNA表达水平呈正相关(γ =0 835 ,P <0 0 1)。结论　INTανβ3在人脑胶质瘤中的表达程度与胶质瘤的恶性程度呈正相关 ,且其对胶质瘤的恶性增殖起正性调节作用。     

PRDXⅢ在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的：探讨PRDXⅢ在不同级别胶质瘤组织中的表达水平以及在胶质瘤细胞凋亡中的作用。方法：通过免疫组织化学方法检测PRDXⅢ蛋白在胶质瘤和正常脑组织表达水平,利用Tunel法检测细胞凋亡指数。分析不同级别胶质瘤及脑组织相互间PRDXⅢ表达水平的差异以及与细胞凋亡指数间的关系。结果：PRDXⅢ蛋白在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤组织中表达阳性率分别为2/10 (20.00%)、10/33(30.30%)、26/32(81.25%),高级别胶质瘤PRDXⅢ蛋白表达阳性率明显高于正常脑组织和低级别胶质瘤。随病理级别增高,PRDXⅢ蛋白表达强度也明显增加（r=0.576,p=0.00）。正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤组织的凋亡指数分别为(24.51±3.27)%、(17.68±2.27)%、(8.78±3.02)%,随着胶质瘤级别的增高,凋亡指数逐渐降低,差异有统计学意义（F=74.45,P=0.00）。在正常脑组织和 胶质瘤中,PRDXⅢ蛋白表达阳性组的凋亡指数为(10.29±4.87)％,PRDXⅢ蛋白表达阴性组为(19.07±4.64)％,PRDXⅢ蛋白表达阳性组的凋亡指数明显低于PRDXⅢ阴性组（t=7.99,P=0.00）。结论 PRDXⅢ在胶质瘤中高度表达,表达强度随着肿瘤级别的增高而增加,高级别级胶质瘤中PRDXⅢ表达的强度明显低级别胶质瘤和正常脑组织,说明PRDXⅢ可能与胶质瘤的生长和恶性表型有关。在PRDXⅢ表达阳性的胶质瘤中,细胞的凋亡指数低于PRDXⅢ表达阴性者。     

Galectin-3及整合素αvβ3mRNA在脑胶质瘤细胞中的表达及其意义

目的:探讨半乳糖凝集素-3 (Galectin-3)及整合素αvβ3 mRNA在胶质瘤细胞中的表达及二者在胶质瘤的发生及恶性进展中的作用.方法:采用原位杂交法检测5例正常脑组织及40例不同级别胶质瘤中Galectin-3mRNA、整合素αvβ3 mRNA的表达情况,并分析二者之间的关系.结果:正常脑组织中Galectin-3 mRNA、整合素αvβ3mRNA的表达均为阴性.Galectin-3 mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性2例、弱阳性4例、阴性17例,阳性表达率为29.09％(6/23),阳性指数(LI)值为(4.80±3.22)％;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性1例、阴性6例,阳性表达率为64.71％(11/17),LI值为(27.30±22.72)％,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤Galectin-3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级(P＜0.05).整合素αvβ3mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性3例、弱阳性4例、阴性16例,阳性表达率为34.43％(7/23),LI值为(5.35±3.79)％;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性3例、阴性4例,阳性表达率为76.47％(13/17),LI值为(29.24±21.10)％,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤整合素αvβ3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级(P＜0.05).直线相关分析结果显示,Galectin-3 mRNA与整合素αvβ3 mRNA的阳性细胞表达率呈正相关(r=0.718,P＜0.05).结论:Galectin-3 mRNA、整合素αvβ3mRNA的表达在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组明显低于Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组,提示Galectin-3及整合素αvβ3mRNA检测可作为从分子水平判定人脑胶质瘤恶性生物学行为的指标.     

Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤组织中的表达

目的:联合检测肿瘤增殖抗原Ki67(Ki67)和抑癌基因P16(P16)在肾上腺皮质肿瘤中的表达,研究Ki67及P16与肾上腺皮质肿瘤的关系.方法:应用免疫组化方法检测77例.肾上腺皮质肿瘤(腺瘤70例、腺癌7例)及10例瘤旁正常组织标本中Ki67及P16的标记指数(Labeling Index,LI).结果:Ki67在正常肾上腺组织不表达,在腺癌表达最高,腺瘤次之;P16在正常肾上腺组织表达最高,腺瘤次之,腺癌最低,Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤表达的结果比较差异有统计学意义(P<0.001),且存在负相关关系(r=-0.736,P<0.05).Ki67的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值为5%;P16的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值为12%.结论:Ki67及P16的表达与肾上腺肿瘤显著相关,Ki67的LI>5%和P16的LI<12%时,提示为腺癌.联合检测Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤的表达,为难以判断良、恶性的肾上腺皮质肿瘤提供较为客观、简捷的诊断方法.     

整合素β1亚基表达与人脑胶质瘤侵袭与复发的关系

目的 :检测脑胶质瘤中整合素 β1基因表达 ,阐明其临床意义 .方法 :应用免疫组化和原位杂交法 ,分析 5 3例人脑胶质瘤整合素 β1基因表达 ,对患者随访并比较其预后 .结果 :整合素 β1蛋白阳性率 ,在I～IV级脑胶质瘤分别为 3 6.3 %,3 8.5 %,72 .2 %和 81.8%,高级别 (Ⅲ～Ⅳ )高于低级别(Ⅰ～Ⅱ ) (P <0 .0 5 ) ,其mRNA表达同蛋白表达 .高表达整合素β1的患者预后较差 .结论 :整合素 β1的高表达与脑胶质瘤分化程度低、侵袭性强密切相关 ,是预测患者预后的较好标示物     

CXCR4､hTERT表达与胶质瘤微血管密度及预后的关系

目的:探讨趋化因子受体4(CXCR4)?端粒酶逆转录酶(hTERT)在胶质瘤中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)及预后的关系?方法:应用免疫组织化学技术检测156例胶质瘤中CXCR4及hTERT的表达,以血管内皮生长因子(VEGF)标记检测微血管密度,分析CXCR4?hTERT表达及MVD与生存时间的关系?结果:①CXCR4?hTERT总阳性率分别为53.8%(84/156)?50.6%(79/156);Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级胶质瘤中CXCR4的阳性率分别为30.8%(16/52)?56.5%(39/69)?82.9%(29/35),hTERT的阳性率分别为26.9%(14/52)?53.6%(37/69)?80.0%(28/35),CXCR4和hTERT在不同级别胶质瘤中的表达差异有统计学意义(P < 0.01);②156例胶质瘤中MVD均值为44.17 ± 13.43,Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级MVD均值分别为29.85 ± 4.34?50.12 ± 17.80?52.53 ± 18.16(P < 0.01);③Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级胶质瘤患者术后中位生存时间分别为30.2?11.7?9.8个月;CXCR4?hTERT阳性表达组中MVD≥44.17的病例术后中位生存时间明显短于阴性表达组及MVD < 44.17的病例(P < 0.01)?结论:CXCR4?hTERT的高表达可促进胶质瘤血管生成和侵袭性生长,三者联合检测有助于预后评估?     

垂体瘤转化基因和血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达及其相关性研究

目的:探讨胶质瘤中垂体瘤转化基因(PTTG)和血管内皮生长因子(VEGF)在胶质瘤中的表达以及二者之间的相关性。方法:将40例胶质瘤患者手术标本按病理级别分为级8例,级10例,级13例,级9例,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTTG及VEGFmRNA的表达,免疫组化检测PTTG、VEGF蛋白的表达。结果:PTTG蛋白表达在～级的阳性率分别为37.5%,50.0%,76.9%,100.0%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(χ2=9.602,P<0.05);VEGF蛋白～级的阳性率分别为25.0%,40.0%,76.9%,88.9%,二者的表达均随着肿瘤级别的增高而增加(P<0.05)。PTTGmRNA的表达在～级分别为0.907±0.065、1.109±0.083、1.312±0.089、1.499±0.215,组间有极显著性差异(P<0.01);VEGFmRNA的表达在～级分别为1.024±0.118、1.139±0.057、1.415±0.094、1.693±0.128,组间有显著性差异(P<0.01)。PTTG、VEGF蛋白表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:PTTG、VEGF的异常表达在胶质瘤中起协同作用,二者共同促进胶质瘤的发生发展。