急性脑血管病患者急性期与恢复期表甲状腺激素和皮质醇的？…

目的：探讨急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者甲状腺激素及皮质醇变化的机制及临床意义。方法：应用放射免疫方法对６２例ＡＣＶＤ患者进行急性期及恢复期血清甲状腺激素及皮质醇测定。结果：①６２例ＡＣＶＤ患者血清Ｔ３明显有低于对照组（Ｐ〈０．００１）,ｒＴ３及皮质醇显著高于对照组（Ｐ〈０．００１）,而Ｔ４及ＴＳＨ与对照组比较变化不明显（Ｐ〉０．０５）;②ＡＣＶＤ重度受损组Ｔ３及Ｔ３／ｒＴ３显著低于轻中度受损组（Ｐ     

犬与鼠脑血管痉挛病变的比较研究

探讨犬与鼠之间脑血管痉挛病变的不同特点。采用２次枕大孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）犬的模型，及３次视神经孔注血致ＳＡＨ鼠的模型，对２种模型做了病理观察及形态定量的比较研究。结果显示，ＤＣＶＳ犬基底动脉的管腔明显缩小（Ｐ＜０．０１），管壁明显增厚（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＨ鼠中动脉的管腔无狭窄（Ｐ＞０．０５），管壁无增厚（Ｐ＞０．０５）。病理观察发现ＤＣＶＳ犬比ＳＡＨ鼠的脑动脉病变明显严重。提示ＤＣＶＳ犬的模型恒定、可靠、发生率高。ＳＡＨ鼠的模型不易产生ＤＣＶＳ，故较适用于ＳＡＨ急性期的实验研究。     

脑血管病患者经颅磁刺激运动诱发电位的研究

采用经颅磁刺激运动诱发电位（ＭＥＰ）对７２例脑血管病（ＣＶＤ）患者和５０例正常人进行检测。结果：ＣＶＤ患者瘫痪侧上肢磁刺激无反应或皮层潜伏期和中枢传导时间（ＣＭＣＴ）较正常对照组和健侧显著延长（Ｐ＜０．００１）；瘫痪侧下肢磁刺激无反应或ＣＭＣＴ较正常对照组和健侧显著延长（Ｐ＜０．０５）。脑出血与脑梗塞患者ＭＥＰ异常率无显著差异（Ｐ＞０．０５），而与临床病情轻重和病变部位密切相关。提示ＭＥＰ能客观反映ＣＶＤ患者中枢运动传导通路功能受损的情况。     

急性脑血管病并／不并多器官功能衰竭患者下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能研究

应用放射免疫分析法对１６７例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者血清泌乳素（ＰＲＬ）、生长激素（ＧＨ）、皮质醇（Ｆ）及血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）水平变化进行了观察。结果发现：ＡＣＶＤ患者ＰＲＬ、ＧＨ、ＡＣＴＨ与Ｆ水平均显著高于对照组，ＡＣＶＤ并多器官功能衰竭（ＭＤＦ）患者４种激素水平显著高于ＡＣＶＤ各疾病组，随ＡＣＶＤ病程不同，４种激素水平也相应改变，１周时水平最高，２周后逐渐恢复、ＡＣＶＤ并ＭＤＦ重型患者（ＭＤＦ积分＞４分）ＰＲＬ、ＧＨ与Ｆ水平显著高于轻型患者（ＭＤＦ积分≤４分）。结果提示ＰＲＬ、ＧＨ和Ｆ可能参与了ＡＣＶＤ并ＭＤＦ的病理生理过程。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

急性脑血管病患者血清及脑脊液胰岛素水平的初步探讨

对７２例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者（脑出血３２例，脑梗塞４０例）的血清及脑脊液胰岛素水平进行测定。结果发现脑出血患者血清及脑脊液胰岛素水平均高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。脑梗塞患者与对照组比较未见明显差别（Ｐ＞０．０５），而两组血糖水平均高于对照组（Ｐ＜０．０５）。同时发现胰岛素水平与病人的病情及预后相关。建议对血糖水平升高而血清及脑脊液胰岛素水平较低的ＡＣＶＤ患者应积极使用胰岛素治疗。     

鱼肝油对急性期脑梗塞患者血清维生素A和细胞免疫水平的影响及相关性研究

目的探讨鱼肝油对急性期脑梗塞患者血清维生素Ａ（ＶＡ）和细胞免疫水平的影响及他们之间的相关性。方法用荧光分光光度法和碱性磷酸酶—抗碱性磷酸酶桥联酶标法（ＡＰＡＡＰ），测定血清ＶＡ和周围血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８。结果治疗后血清ＶＡ水平较治疗前明显提高（Ｐ＜０．００１），ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８有提高趋势，治疗前后血清ＶＡ含量与ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８均呈显著正相关（Ｐ＜０．００５），治疗后血清ＶＡ含量与ＣＤ８水平呈显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结论血清ＶＡ含量与机体免疫功能有关，鱼肝油能提高急性期脑梗塞患者血清ＶＡ水平和细胞免疫功能     

脑血管病患者涨颅磁刺激运动诱发电位的研究

采用经颅磁刺激运动诱发电位（ＭＥＰ）对７２例脑血管病（ＣＶＤ）患者５０例正常人进行检测。结果：ＣＶＤ患者瘫痪侧上肢磁刺激无反应或皮层潜伏期和中枢传导时间（ＣＭＣＴ）较正常对照组和健侧显著延长（Ｐ〈０．００１）；瘫痪侧下肢磁刺激无反应或ＣＭＣＴ较正常对照组和健侧显著延长（Ｐ〈０．０５）。脑出血与脑梗塞患者ＭＥＰ异常率无显著差异（Ｐ〉０．０５），而与临床病情轻重和病变部位密切相关。提示ＭＥＰ能客观反应     

血管性痴呆和脑梗塞患者载脂蛋白E基因多态性的分析比较

目的探讨ＡＰＯＥ多态性与血管性痴呆（ＶＤ）和脑梗塞（ＣＩ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析２０例ＶＤ、２４例ＣＩ及２４例健康老年人的ＡＰＯＥ基因型。结果ＶＤ和ＣＩ患者ε３频率均降低（Ｐ＜０．０５），ε４频率均升高（Ｐ＜０．０５），而两组患者间各等位基因频率差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；且ε４与血清ＡＰＯＥ、ＡＰＯＢ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ正相关，与ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ负相关。结论ＡＰＯＥ多态性与ＶＤ和ＣＩ的发病机制有关，其在这两种疾病中的作用可能相似。     

脑血管疾病急性期血浆ProAdM153—185含量变化及其意义

建立放射免疫分析方法，对出血性（ＨＣＶＤ，ｎ＝１０），缺血性（ＩＣＶＤ，ｎ＝３１）脑血管病急性期患者，以及健康对照者（ｎ＝１０）的血浆肾上腺髓质素前体（ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５）含量进行了研究发现，ＨＣＶＤ组血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于对照组及ＩＣＶＤ组（分别Ｐ＜０．０５及＜０．０１），ＩＣＶＤ组与对照组之间则无显著差异（Ｐ＞０．０５）。在ＩＣＶＤ组中，大灶皮层梗塞患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量又显著高于皮层下梗塞患者（Ｐ＜０．０１），发病后第３ｄ的患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于第１ｄ及第２ｄ的患者（分别Ｐ＜０．０５，０．０１）。提示ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５在脑血管疾病的病理过程中具有作用。     

急性脑出血下丘脑-垂体-靶腺轴对照研究

目的 :探讨下丘脑 -垂体 -靶腺轴变化与急性脑出血的发生、发展的相关性。方法 :采用放射免疫法检测血浆中甲状腺激素 (T3、 T4 )促甲状腺激素 (TSH) ,肾上腺皮质激素 (Cor) ,促肾上腺皮质激素 (ACTH) ,性腺激素睾酮(T) ,雌二醇 (E2 ) ,促性腺激素 (FSH)的含量。结果 :脑出血急性期 T4 、 TSH、 Cor、 ACTH、 T、 E2、 FSH的含量明显增高 ,T3的含量下降 ,P<0 .0 1。随着病情的好转各项指标有所恢复。结论 :脑出血患者下丘脑 -垂体 -靶腺轴均有改变 ,是可逆的。测定有关激素的含量变化对预测病情及预后 ,指导治疗有临床意义     

抑郁症患者血浆精氨酸加压素与促肾上腺皮质激素增高的关系

目的:探讨精氨酸加压素(AVP)的功能变化在抑郁症发生中的作用. 方法:应用化学发光免疫分析法和酶联免疫法测定83例抑郁症患者、57例正常对照者的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、AVP和皮质醇(Cor)浓度水平. 结果:抑郁症组血浆ACTH浓度(48±30) ng/L、Cor浓度( 188±59) μg/L分别高于正常对照组(18 ±7) ng/L、( 165±55)μg/L,差异有统计学意义(t=9.422,P＜0.01;t =2.453,P＜0.05);抑郁症组血浆AVP浓度(6.0±5.7) ng/L与对照组(4.5±2.6) ng/L差异无统计学意义(t=1.849,P＜0.05).ACTH异常的(ACTH≥50ng/L)抑郁症患者AVP、Cor浓度[(8.0±7.0)ng/L,(211±55) μg/L]高于ACTH正常的(ACTH＜ 50 ng/L)抑郁症患者[(3.5±3.2) ng/ml,( 174±58)μg/L],差异有统计学意义(t=2.728,t =3.027,P均＜0.01).抑郁症患者的AVP与ACTH存在正相关(r=0.286,P=0.027),ACTH与Cor存在正相关(r=0.455,P=0.000). 结论:ACTH水平增高的抑郁症患者AVP异常,AVP调节功能可能是影响抑郁症疾病过程的一个因素.     

抗心磷脂抗体与脑血管病关系的研究

目的:探讨抗心磷脂抗体(aCL)与脑血管病(CVD)的关系。方法:检测266例缺血性脑血管病(ICVD)患者和73例脑出血(CH)患者血清aCL。结果:ICVD患者aCL阳性率高于对照组(P<0.01),且IgG型aCL比IgM型aCL阳性率升高(P<0.01)。CH患者aCL阳性率高于对照组(P<0.01)。ICVD组aCL阳性率与CH组比较无显著性差异(P>0.05),ICVD组、CH组和对照组不同性别间aCL阳性率无显著性差异(P>0.05)。结论:aCL可作为CVD危险性增加的指标,对CVD的预测有一定意义,包括ICVD和CH患者,aCL阳性率男女性别之间无差异。     

未用药抑郁症自杀者的临床特征与HPA轴功能分析

目的探讨首发未用药的抑郁症自杀者与抑郁症非自杀者的临床特征和下丘脑—垂体—肾上腺轴功能状况。方法对112例首次发作未用药的抑郁症患者,按是否存在自杀(含自杀观念或行为)分为抑郁症自杀组(49例)和抑郁症非自杀组(63例),采用自编问卷调查患者社会人口学资料和早期抑郁发作的临床特征,包括首发年龄、抑郁程度、强迫和焦虑症状、有无自杀观念或行为等,患者治疗前均进行17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale,HAMD-l7)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、Yale-Brown强迫量表(Yale-Brown obsessive compulsive scale,Y-BOCS)和自杀评估量表评定,并采用电化学发光法检测血清皮质醇(cortisol,CORT)和促肾上腺素皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)水平。结果两组间就诊年龄、首发年龄、病程均无统计学差异(P0.05)。早期临床症状中,仅见抑郁症自杀组绝望感和性欲下降多于抑郁症非自杀组(P0.05)。抑郁症自杀组HAMD总分及认知障碍因子分和绝望感因子分高于抑郁症非自杀组(P0.01);HAMA总分、Y-BOCS总分和CORT与ACTH水平在两组间差异均无统计学意义(P0.05)。抑郁症自杀组自杀得分与早期临床特征、各量表总分、CORT和ACTH水平的相关性均无统计学意义(P0.05)。结论抑郁症自杀者相对无自杀者早期症状中性欲下降更明显,且认知障碍和绝望感等抑郁症状的程度更重。但早期临床特征和HPA轴功能状况尚不能为抑郁症患者发生自杀观念或行为提供佐证。     

脑血管病患者外周血单个核细胞ACTH受体表达

采用放射配体分析及放射免疫测定法，检测了18例脑血管病患者外周血单个核细胞（PMNC）ACTH受体表达及血浆ACTH水平。结果显示：脑出血患者PMNCACTH受体表达水平及血浆ACTH含量均显著高于健康对照组（P<0.01），脑梗死患者血浆ACTH水平显著升高（P<0.01），但其PMNCACTH受体表达无明显变化（P>0.05）。上述患者免疫细胞活性检测结果表明，脑出血患者T细胞及NK细胞活性均较健康对照组明显降低（P<0.01），脑梗死患者只表现T细胞活性受抑制（P<005）。相关性分析显示，脑血管病患者PMNCACTH受体表达水平与T细胞和NK细胞活性呈负相关（P<0．01）。以上结果提示，脑血管病患者细胞免疫功能抑制效应可能是通过免疫细胞膜上ACTH受体介导的。     

急性脑出血患者血清心肌酶水平的变化及其意义

目的 探讨急性脑出血患者血清心肌酶水平的变化及其意义. 方法检测82例急性脑出血患者血清心肌酶水平,并与正常对照组对比.对不同出血量患者的血清心肌酶水平进行比较,并观察血清心肌酶水平与日常生活能力(ADL)的关系. 结果脑出血组血清心肌酶水平明显高于正常对照组(均P<0.05);大量出血组患者心肌酶又明显高于小量出血组患者(均P<0.05);与心肌酶正常组比较,心肌酶水平增高患者ADL 1～2级的比率明显降低,ADL 5级明显增高(均P<0.05). 结论急性脑出血患者血清心肌酶水平明显升高,其程度与脑出血量有关.观察血清心肌酶水平有助于病情及预后的判断.     

脑血管疾病患者血清TNF,IL—8的变化及临床意义

目的观察脑血管病患者血清肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-08（IL－8）水平的动态变化。方法采用ELISA法分别测定95例脑血管病患者起病＜1周及≥4周的血清TNF、IL－8水平。结果脑血管病患者血清NNF、IL－8水平较正常对照组增高，起病＜1周者血清TNF、IL－8水平较≥起病4周者升高显著；起病≥4周者脑梗死组血清TNF、IL-8和脑出血组TNF有明显下降，但仍高于正常对照组，脑出血组IL－8与正常对照组无明显差异。结论血清IL－8、TNF水平的动态监测对脑血管疾病（CVD）发生、发展及其预后判断具有一定预测价值。     

血浆多种神经肽与缺血性脑血管病相关性研究

目的 :探讨血浆多种神经肽在缺血性脑血管病中的作用。方法 :采用放射免疫法检测 112例不同类型缺血性脑血管病患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、神经肽 Y(NPY)、神经降压肽(NT)水平。结果 :急性脑梗死 CGRP、 NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,病情重者较轻者变化更显著 (P<0 .0 1) ,椎动脉供血不足组 CGRP、 ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,脑动脉硬化组 ET较对照组升高 ,NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,其他神经肽变化不显著。结论 :神经肽参与了缺血性脑血管病病理生理过程 ,其改变可作为早期判断缺血性脑血管病严重程度指标之一     

BOLD-fMRI方法探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及其作用机制

目的 通过血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)的方法 观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及其作用机制. 方法 将23例急性脑梗死患者按随机数字表法分成对照组(11例)和治疗组(12例),对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林,疗程均为12～14d.观察治疗前后BOLD-fMRI影像和患侧手食指肌力评分和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化. 结果 治疗后,治疗组息侧感觉运动皮层(SMC)激活频率和激活体积较治疗前明显增加(11/12 vs 4/12;199.58±169.41 vs 105.17±197.23),且治疗前后激活体积之差明显大于对照组(94.42±51.57 vs 16.09±106.61),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组患侧食指肌力评分和NIHSS评分较治疗前明显改善(2.67±1.44 vs 1.25±1.48;4.92±2.94 vs 10.42±3.80),且治疗前后NIHSS评分之差明显大于对照组(5.50±1.31 vs 3.18±2.48),差异有统计学意义(P<0.05). 结论 促进脑功能区SMC的激活恢复可能是尤瑞克林治疗脑梗死的一个重要机制.     

Fatigue and regulation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in multiple sclerosis

BACKGROUND: Fatigue is a common and disabling symptom in patients with multiple sclerosis (MS). Underlying mechanisms postulated so far have involved localization of brain lesions and abnormalities of the neuroendocrine system and cytokine regulation. OBJECTIVE: To investigate the relationship between fatigue and the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis in patients with MS. DESIGN: A prospective survey. SETTING: Outpatient and inpatient study at the Max Planck Institute of Psychiatry, Munich, Germany. PATIENTS: Thirty-one patients with clinically definite MS, a relapsing-remitting disease course, and without MS-specific treatment. INTERVENTIONS: Assessment of fatigue with 3 questionnaires: the Fatigue Severity Scale (FSS), the Modified Fatigue Impact Scale (MFIS), and the Visual Analog Scale. Assessment of HPA axis regulation with the combined dexamethasone-corticotropin releasing hormone (Dex-CRH) test. RESULTS: The FSS score was significantly correlated with the MFIS score. Patients with fatigue had significantly elevated adrenocorticotropin (ACTH) levels in the combined Dex-CRH test. CONCLUSIONS: In contrast to results for chronic fatigue syndrome, where a hyporeactivity of the HPA axis has been shown, MS patients with fatigue exhibited a higher activity of the HPA axis than those without fatigue, as evidenced by significantly increased ACTH concentrations. Proinflammatory cytokines, known to be elevated in patients with MS, may cause both HPA axis alterations and fatigue.