重症特发性血小板减少性紫癜27例的临床分析

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是临床上常见的一种出血性疾病,也是一种自身免疫性疾病.其特征是皮肤、黏膜或内脏出血,抗血小板抗体出现,覆盖抗体的血小板在单核巨噬系统被巨噬细胞破坏引起血小板减少症。重症ITP是①血小板计数 <10×109 /L,②血小板计数在 ( 10 ~ 30 )×109, 但伴有多部位出血或近期的出血量多导致重度贫血或休克 [1]。重症ITP病情来势凶险,可致内脏出血而危及生命。本文收集了本院住院的 27例重症ITP患者的资料进行分析,现报道如下。1　临床资料1. 1　一般资料　本组病例均为 1999年 10月至2004年 11月间住院病…     

达那唑、长春新碱、糖皮质激素联合治疗特发性血小板减少性紫癜

泼尼松治疗无效的特发性血小板减少性紫癜(idopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)患者治疗颇感困难,我们于1992～1999年采用达那唑、长春新碱、糖皮质激素联合治疗对单用泼尼松无效的ITP取得了较好疗效。1　资料与方法1.1　临床资料　25例均符合第5届全国血栓与止血会议修订的ITP诊断标准[1]。男5例,女20例;年龄14～67岁,其中以25～35岁最多,病程3个月～5年。治疗前25例均有不同程度的皮肤、粘膜出血点及瘀斑,严重鼻出血2例,齿龈出血3例,月经量增多10例、血尿1例、眼底出血1例,血小板计数小于10×109/L2例,(10～20)×109/L7例,(21～50…     

ITP患者血小板计数和出血分级之间关系的临床研究

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板计数与出血分级之间关系.方法 采用ITP出血分级标准对123例ITP患者的424例次出血事件的评估,采用x2检验比较ITP患者的血小板计数的程度及时长的不同分组的严重出血(2级出血)发生率的关系.ITP患者依据血小板计数分成A组(20～30)×109/L、B组(10～20)×109/L和C组(0～10)×109/L,同时依据天数分成7组,共计21小组.结果 血小板减少≥4d的C组与B组的严重出血的发生率之间差异有统计学意义(P＜0.05),而＜3d的B组和A组的严重出血的发生率之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ITP患者＜3dPLT下降至≤20×109/L或＞4d PLT下降至≤10×109/L时,容易发生严重出血,故可作为ITP患者输注血小板的指征.     

脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜

目的:研究脾切除对内科治疗无效的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)的治疗效果。方法:对1995-2002年内科治疗无效的24例成人特发性血小板减少性紫癜患者进行脾切除手术,术后随访20±16个月。并对年龄、性别、病期、对激素治疗的反应、术前血小板计数、术前PAIgG升高与否进行统计学分析。结果:术后住院期间血小板计数≥100×109/L者22例,占91.7%;随访20±16个月,血小板计数≥50×109/L者19例,占79%。经统计学分析显示,性别、年龄、病程、激素的治疗反应、术前血小板计数、出院时血小板计数、术后PAIgG值对脾切除术后疗效无预测价值。结论:脾切除术对内科治疗无效的成人慢性ITP患者是一种安全和有效的治疗方法。术前各项临床指标对预测脾切除术的疗效无临床意义。     

重度血小板减少症时血小板计数血液分析仪的准确性以及对血小板输注的可能影响

接受细胞毒治疗的恶性血液病病人预防性血小板输注的最佳血小板计数阈值尚待确定。最近的研究显示,对于没有其它危险因素的病人,血小板计数的临床判定阈值可从20×109／ L降至10×109／L,而不显著增加出血危险。降低预防性血小板输注的推荐阈值至10×109／L(英国血液学标准委员会,2003) 或甚至更低的值的主要担心是,标准常规自动血液分析仪对低血小板计数可能不准确。     

原发免疫性血小板减少症患者骨髓组织中T细胞和巨噬细胞表达水平及临床意义

目的探讨骨髓组织中T细胞和巨噬细胞表达水平在原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)中的临床意义。方法 26例初诊原发性ITP患者为ITP组,10例同期未侵犯骨髓的淋巴瘤患者为对照组;ITP组患者根据治疗效果再分为有效组14例和无效组12例。采用免疫组织化学法检测各组骨髓组织中T细胞和巨噬细胞的表达水平,分析ITP组骨髓组织中T细胞和巨噬细胞表达水平与外周血血小板计数、性别、年龄的相关性。结果 ITP组T细胞(2 495.16±1 317.20)、M1型巨噬细胞(18 494.42±11 607.42)表达水平均高于对照组(1 589.88±650.72、10 367.40±6 892.06)(P0.05),M2型巨噬细胞表达水平(3 911.71±940.20)与对照组(3 508.95±2 462.80)比较差异无统计学意义(P0.05);有效组M2型巨噬细胞表达水平(4 254.27±960.42)高于无效组(3 512.05±771.57)(P0.05),T细胞(2 582.43±1 402.55)、M1型巨噬细胞表达水平(19 125.06±11 151.70)与无效组(2 393.36±1 263.90、17 758.68±12 575.42)比较差异无统计学意义(P0.05);ITP组骨髓组织T细胞表达水平与外周血血小板计数呈负相关(r=-0.503,P=0.009),M1、M2型巨噬细胞表达水平与外周血血小板计数无明显相关性(r=-0.107,P=0.602;r=0.222,P=0.276);ITP组T细胞及M1、M2型巨噬细胞表达水平与性别、年龄无相关性(P0.05)。结论原发性ITP患者骨髓组织中T细胞增加,导致外周血血小板计数减少;促进T细胞及M1型巨噬细胞凋亡,上调M2型巨噬细胞表达,有可能达到治疗原发性ITP并使疾病得到缓解,为原发性ITP治疗提供新靶点。     

特发性血小板减少性紫癜病人外周血像及骨髓巨核细胞数与预后关系

为了探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)病人初诊时血像及骨髓涂片巨核细胞计数的预后价值 ,作者回顾性分析了 2 2 9例ITP病人外周血白细胞计数、血小板计数、治疗过程中血小板上升速度及骨髓涂片巨核细胞计数与治疗结果之间的关系。结果显示 ,ITP病人初诊时外周血白细胞计数及血小板计数与疗效无关 ,治疗 2周内血小板达到 10 0× 10 9/L以上的病人 ,其基本治愈率较高 (94 .9% ) ;初诊时骨髓涂片巨核细胞计数越多 ,病人的预后越好 ,每单位涂片 (1.5× 3cm)巨核细胞计数大于 10 0个的病人治愈率达 86 .1%。结论 :ITP病人初诊时进行骨髓检查 ,并计数巨核细胞数 ,对诊断及预后的判定均是必要的。在治疗过程中及时复查血像 ,观察血小板上升速度 ,对预后的判定亦有重要价值     

静脉内大剂量免疫球蛋白注射治疗妊娠时原发性血小板减少性紫癜

原发性血小板减少性紫瘢(ITP)和妊娠偶可共存。母亲血中的血小板抗体可以通过胎盘,从而导致新生儿血小板减少。本文报告静脉内注射免疫球蛋白(Ig)治疗2例妊娠时ITP成功。例1,女,30岁,孕3产0,妊娠31/32周时阴道出血。查体:上下肢有出血点,脾不大,束臂试验阳性。实验室检查:出血时间17分,血小板16×10~9/1,骨髓片示巨核细胞增多,抗核抗体阴性,直接放射免疫球     

难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)为血液专科最常见的出血性疾病,慢性难治性ITP诊断条件如下:1)曾经用标准剂量糖皮质激素(泼尼松1～2 mg·kg-1·d-1)治疗无效;2)血小板计数<30×109 L-1;3)ITP病程在6个月以上;4)无引起血小板减少的其他原因.关于难治性ITP的治疗近年已有许多研究进展,现综述如下.     

血小板异常并发脑卒中临床分析

目的:总结血小板异常患者并发脑卒中的临床特点.方法:回顾性分析1999年1月至2009年1月中山大学孙逸仙纪念医院收治的血小板异常(原发性血小板增多症、特发性血小板减少性紫癜)并发脑卒中患者的临床资料.结果:原发性血小板增多症(ET)患者60例中,10%(6/60)出现脑梗死,年龄为69±11岁.血小板计数为(1112±366)×109/L;1.7e(1/60)出现脑出血,54岁,血小板计数为597×109/L.特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者696例中,0.6%(4/696)患者出现脑出血,年龄为56±30岁,血小板计数为(29±12)×109/L:ITP患者中0.3%(2/696)出现脑梗死,分别为64岁、73岁,血小板计数分别为49×109/L、166×109/L.结论:ET患者脑梗死发生率高,建议二级预防治疗中强化抗血小板治疗以预防再次脑梗塞;ITP患者并发卒中少见,二级治疗中建议谨慎选择抗血小板方案.     

大黄牡丹汤含药血清对脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞RAW 264.7中TRIF和TRAM表达的影响

目的:研究大黄牡丹汤含药血清对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中Toll白介素受体相关调节因子(Toll-interleukin 1 receptor-domain-containing adapter-inducing interferon-b,TRIF)及TRIF相关的接头分子(TRIF-related adaptor molecule,TRAM)表达的影响。方法:20只SD大鼠随机分为4组:对照组以及中药高、中、低浓度组,每组5只。各组大鼠分别相应地以0.9%氯化钠液或高、中、低浓度大黄牡丹汤(13.2、6.6、3.3 g/kg)连续灌胃7 d,末次灌胃给药2 h后行心脏采血并处死,分离血清(即含药血清)。体外培养RAW264.7细胞,随机分为对照组、模型组(LPS处理组)以及中药高、中、低浓度组。除对照组外,其他组均用5μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞24 h,3个中药组同时给予相应浓度大黄牡丹汤含药血清进行干预,分别采用RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中TRIF和TRAM的mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组细胞TRIF和TRAM的mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组(P0.01),中药中、高浓度组细胞TRIF和TRAM的mRNA表达水平均显著低于中药低浓度组及模型组(P0.01),中药中、高浓度组TRIF和TRAM的蛋白表达水平也明显低于低浓度组(P0.05)及模型组(P0.01)。结论:大黄牡丹汤含药血清可抑制LPS刺激后RAW264.7细胞中TRIF和TRAM的表达。     

钛颗粒通过NF-κB信号通路上调炎症因子表达

目的研究假体磨损颗粒是否通过核转录因子-κB（NF-κB）信号途径上调巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、肿瘤坏死因子仪（TNF-α）表达。方法培养小鼠巨噬细胞,用不同浓度钛颗粒刺激以及刺激不同时间,通过Elisa和RT-PcR方法检测细胞MIF、TNFα的表达量以及与DNA结合的NF-κB（p65）的蛋白量。结果不同浓度钛颗粒刺激24h后,随着钛浓度增加,MIF、TNF仪蛋白量和TNFα mRNA表达逐步增加。0．1％钛颗粒刺激后,MIF、TNFα蛋白在12h开始显著性升高,24h达到高峰,36h开始下降;与DNA结合的NF-κB蛋白量在1h开始升高,3h达到高峰,6h开始下降。用PDTC阻断后,MIF、TNFα蛋白的表达明显被抑制。结论钛颗粒刺激后,先是NF-κB活化,然后上调MIF和TNF仪表达。通过这些炎症因子,假体磨损颗粒促进假体周围炎症反应,导致假体无菌性松动。     

乌司他丁抑制破骨细胞活化及与基质金属蛋白酶2和9的关系：预防假体骨溶解的潜在价值

背景：推测尿胰蛋白酶抑制剂可能在假体磨屑诱发的机体炎症反应中,对局部组织在缺血缺氧、长期慢性炎症环境下起保护作用,并可抑制破骨细胞的增殖和活化。目的：探讨尿胰蛋白酶抑制剂在核因子κB 受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL）诱导RAW264.7细胞分化、增殖及形成成熟破骨细胞中的作用及与基质金属蛋白酶2和9的关系。方法：采用不同浓度尿胰蛋白酶抑制剂（0,500,5000 U/mL乌司他丁）处理小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7后24,48,72 h。实验分为4组：空白组（RAW264.7细胞）、RANKL诱导组（0 U/mL乌司他丁）、500 U/mL乌司他丁组和5000 U/mL乌司他丁组。结果与结论：①M TT法检测结果表明,尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁浓度在0-5000 U/mL对RAW264.7细胞增殖无明显影响（P〉0.05）。②抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测结果表明,与RANKL诱导组相比,乌司他丁组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞数量均显著减少（P〈0.05）,呈时间剂量依赖关系。③免疫组织化学结果显示,与 RANKL 诱导组比较,乌司他丁组的基质金属蛋白酶9染色阳性细胞百分率均显著降低。④W estern blot结果显示,单独RAW264.7细胞仅表达少量基质金属蛋白酶9,加入RANKL 48 h后基质金属蛋白酶9蛋白大量表达,5000 U/mL乌司他丁组培养72 h后,基质金属蛋白酶9蛋白表达显著减少。⑤明胶酶谱分析结果显示,与RANKL诱导组比较,5000 U/mL乌司他丁组基质金属蛋白酶9活性水平均显著降低（P〈0.05）。结果表明,尿胰蛋白酶抑制剂对 RANKL 诱导破骨细胞活化具有一定的抑制作用,且可降低基质金属蛋白酶9的表达水平及活性。     

Comparison of platelet immunity in patients with SLE and with ITP

Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) is characterized by the development of a specific anti-platelet autoantibody immune response mediating the development of thrombocytopenia. Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease characterized by the production of a wide variety of autoantibodies. In 15-20% of SLE cases, patients develop thrombocytopenia which appears to be autoimmune in nature (SLE-TP). To better understand the pathogenesis of the thrombocytopenia associated with SLE, we investigated the overlapping platelet and cellular immune features between SLE and ITP. Thirty-one patients with SLE, eight with SLE-TP, and 17 with ITP, were studied and compared to 60 healthy controls. We evaluated platelet-associated IgG, platelet microparticles, reticulated platelets, platelet HLA-DR expression, in vivo cytokine levels, lymphocyte proliferation, and the T lymphocyte anti-platelet immune response in these patients. Patients with SLE-TP and those with ITP had increased platelet-associated IgG, an increased percentage of platelet microparticles, a higher percentage of reticulated platelets and larger platelets, suggesting antibody-mediated platelet destruction and increased platelet production. More than 50% of patients with ITP had increased HLA-DR on their platelet surface whereas subjects with SLE-TP did not. Analysis of serum cytokines demonstrated increased levels of IL-10, IL-15 and TNF-alpha in patients with SLE, but in those with ITP, only increased levels of IL-15 were seen, no increases in any of these cytokines were observed in patients with in SLE-TP. The ability of lymphocytes to proliferate in response to phorbol myristate acetate (PMA) stimulation was increased in SLE-TP, but was normal in both SLE and ITP. Lymphocytes from subjects with ITP displayed an increased ability to proliferate on exposure to platelets, in contrast, those with SLE-TP did not. While the number of subjects evaluated with SLE-TP was small, these data reveal a number of differences in the immunopathogenesis between SLE-TP and ITP.     

瘦素对RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α表达的影响

背景:瘦素是脂肪组织分泌的一种多肽激素,研究显示瘦素在动脉粥样硬化形成中发挥了一定重要的作用。目的:观察瘦素对鼠源性巨噬细胞系RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α表达的影响,并从核转录因子κB活性变化角度探讨其可能机制。设计:对照观察实验。单位:华中科技大学同济医学院生物化学及分子生物学系。材料:实验于2005-04/2006-02在华中科技大学同济医学院生物化学及分子生物学系及附属协和医院普外科实验室完成。将培养的RAW264.7细胞分为不同浓度瘦素处理组(12.5,25,50,100μg/L)、IkappaB激酶抑制剂组及空白对照组。每组3瓶,重复实验3次。方法:将鼠源性巨噬细胞株RAW264.7细胞以1×109L-1密度接种于6孔板中,用含体积分数为0.1的小牛血清的RPMI-1640培养基培养。待RAW264.7细胞生长至80%时,换用无血清培养基Opti-MEM继续培养24h后,将细胞分为不同浓度瘦素处理组(12.5,25,50,100μg/L)及空白对照组,瘦素孵育4h后采用反转录-聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α在mRNA水平的表达。上述分组细胞经瘦素分别孵育1,3,6和9h后采用双抗夹心酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子α在蛋白水平的表达。上述分组细胞经瘦素孵育不同时间后采用凝胶迁移率实验检测细胞核内核转录因子κB活性。将RAW264.7细胞分为以下4组:空白对照组、IkappaB激酶特异性抑制剂PS1145(10μmol/L)处理组、瘦素(50μg/L)处理组、瘦素(50μg/L) PS1145(10μmol/L)组,各组孵育时间均为6h,分别检测细胞核内核转录因子κB活性及肿瘤坏死因子α在mRNA水平的表达。主要观察指标:①不同浓度瘦素对RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α:mRNA表达水平的影响;蛋白分泌的影响。②不同浓度瘦素对RAW264.7细胞核内核转录因子κB活性的影响。③抑制IkappaB激酶活性对瘦素诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α的影响。结果:①RAW264.7细胞经不同浓度的瘦素处理后,肿瘤坏死因子α在mRNA水平呈瘦素剂量依赖性增加,50μg/L瘦素处理组达峰值。②蛋白水平的表达呈瘦素剂量时间依赖性增加,50μg/L瘦素处理6h即可达峰值。③核转录因子κB的活性亦与瘦素浓度正相关,50μg/L瘦素处理6h后核转录因子κB活性最高(P<0.05)。④抑制IkappaB激酶活性可部分抑制肿瘤坏死因子α的表达。结论:瘦素可直接促进RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α的表达和分泌,并呈剂量时间依赖性,其机制可能与瘦素激活核转录因子κB有关。这可能是瘦素致动脉粥样硬化的机制之一。     

First-line therapies for immune thrombocytopenic purpura: re-evaluating the need to treat

Immune thrombocytopenic purpura (ITP) can be challenging to both diagnose and treat: despite the ability to detect anti-platelet antibodies, the diagnosis of ITP remains one of exclusion. Management of ITP is similarly difficult as many therapies pose potential risks that may be worse than the disease. It has been generally agreed that bleeding - not platelet count - should be the rationale for treatment. Despite the absence of prospective, controlled studies, there is consensus that bleeding risks are significantly greater in patients with platelet counts <20 x 10(9)-30 x 10(9)/L, and therefore treatment is indicated for these patients; for those with platelet counts that are higher, but still <50 x 10(9)/L, treatment is also indicated if accompanied by substantial mucous membrane bleeding. The standard initial treatment for ITP is oral corticosteroids to increase platelet counts. Intravenous immunoglobulin or anti-D immunoglobulin can also increase platelet counts and are particularly useful for stimulating rapid platelet increases before planned procedures. Splenectomy, which produces a long-lasting response in a majority of patients, is still commonly used for those who do not have long-term responses to steroid therapy and it should remain the gold standard therapy. However, splenectomy is an invasive procedure with some patients relapsing even after several years. Very rare cases of life-threatening or lethal infections may also occur at any time after splenectomy and thus physicians and patients are increasingly reluctant to advise or agree to this treatment approach. Other treatments have been evaluated to prevent or delay splenectomy, including high-dose dexamethasone, intermittent anti-D immunoglobulin infusions, and rituximab. There have been few randomized, placebo-controlled studies of these approaches, and they cannot currently be recommended as their efficacy and safety remain unclear. Thrombopoietin receptor agonists are currently under clinical investigation for the treatment of ITP and may represent an alternative treatment option in the future. The criteria for treating ITP and the benefits and risks of therapies are discussed here. Ongoing and future studies will help define the best strategies for increasing platelet counts and reducing the risk of bleeding in ITP patients.     

Toll样受体4在多器官功能障碍综合征大鼠肾组织中的表达

目的 动态监测多器官功能障碍综合征( MODS)大鼠肾组织中Toll样受体4( TLR4)蛋白的表达变化,探讨TLR4在MODS早期肾损伤中的作用.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.将40只成年雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6,12,24,48 h不同时相,每组8只.采用“二次打击”即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型,对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时相点搜集标本.肉眼、光镜观察肾组织的形态结构变化;采用流式细胞技术(FCM)测定肾组织和外周血白细胞表面TLR4蛋白表达.组间比较采用单因素方差分析(SNK法).结果 (1)正常对照组肾组织结构无改变;MODS组肾组织损伤较重.(2)流式细胞技术结果显示:与对照组比较,造模后6h肾组织TLR4的表达开始增高,但差异无统计学意义,12 h达到高峰(P＜0.01),24h开始下降(P＜0.01),48 h与对照组差异无统计学意义.与对照组比较,造模后外周m白细胞表面TLR4的表达6～48 h组均有明显增加(P＜0.0l).外周血WBC表面的TLR4与肾组织TLR4质量分数变化之间呈正相关,相关系数(r) 0.893 (P＜0.05).结论 在MODS的早期,大鼠肾组织TLR4表达迅速上调,高表达的TLR4可能在MODS肾损伤的发病中起重要作用.     

α-toxin调控miR-142表达抑制巨噬细胞吞噬功能的机制研究

目的探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)分泌的α-外毒素(Hla)调控miR-142表达并抑制巨噬细胞吞噬功能的分子机制。方法采用野生型金葡菌菌株(WT S.aureus)、Hla缺失金葡菌菌株(△HlaS.aureus)及磷酸盐缓冲液(PBS)感染BALB/C小鼠背部皮肤、RAW264.7鼠源巨噬细胞,检测感染后皮肤组织和巨噬细胞miR-142表达水平。构建荧光素酶报告基因载体,采用荧光素酶活性实验分析miR-142对蛋白激酶Cα(PKCα)表达水平的调控作用。在RAW264.7细胞中过表达miR-142模拟物,分析细胞吞噬能力。结果与PBS处理组相比,△HlaS.aureus与WT S.aureus处理组皮肤组织和巨噬细胞miR-142表达水平下降(P0.05)。MiR-142模拟物可抑制荧光素酶活性,抑制巨噬细胞RAW264.7细胞的吞噬能力(P0.05)。结论金葡菌分泌的H1a促进巨噬细胞表达miR-142,进而通过下调PKCα表达水平抑制巨噬细胞的吞噬功能。     

Targeting study of gelatin adsorbed clodronate in reticuloendothelial system and its potential application in immune thrombocytopenic purpura of rat model.

Depletion of splenic and hepatic macrophages has potentials to alleviate hemorrhage in patients who suffered from immune thrombocytopenic purpura (ITP). This investigation was aimed to assess whether nanotechnology can play a role in this clinical setting by absorbing bisphosphonate clodronate (CLOD) to type A gelatin nanospheres (GNS) to form CLOD-GNS. First, the stability of CLOD-GNS was assessed in vitro and up to 6 mg CLOD can be adsorbed in 1 mg GNS. The ability of CLOD-GNS to target the spleen and the liver was then evaluated by biodistribution assay and 99mTc-CLOD-GNS scintigraphy in rats. It showed that up to 70.6% of CLOD-GNS could be accumulated in the liver and spleen. The survival of the macrophages in vitro and the phagocytic ability of hepatic and splenic macrophage in vivo were reduced and later demonstrated by 99mTc-phytic colloid scintigraphy. In rats with induced ITP, administration of CLOD-GNS successfully prevented peripheral platelet levels from decreasing. Our preliminary data demonstrate that CLOD-GNS can effectively target reticuloendothelial system and its potentials in the treatment of ITP warrants further study.     

转染HSP70基因对过氧化氢所致RAW264.7细胞损伤的影响

[目的]观察HSP70基因过表达是否能减轻过氧化氢所致的RAW264.7巨噬细胞损伤.[方法]用脂质体包裹重组质粒pcDNA3.1-HSP70导入RAW264.7细胞株,经G418筛选阳性克隆,用Western blot方法检测HSP70的表达情况;通过测定细胞存活率、LDH释放率,观察了HSP70基因过表达对过氧化氢所致RAW264.7细胞损伤的影响.[结果]获得了HSP70过表达的RAW264.7细胞系;HSP70过表达组细胞的存活率及LDH释放率与对照组比有明显差异.[结论]转染HSP70基因对过氧化氢所致RAW264.7细胞损伤有明显的保护作用.