维生素E对大剂量维生素D3所致心肌损伤的保护作用

本实验以大剂量维生素Ｄ３作为条件因素建立动物心肌损伤模型，观察维生素Ｅ对心肌损伤的保护作用。结果，大剂量维生素Ｄ３能降低大鼠心肌呼吸酶（细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶）活性。明显降低血清维生素Ｅ含量，使大鼠血清、心肌、肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量升高。而预先给维生素Ｅ，能明显提高大鼠血清维生素Ｅ含量，提高呼吸酶活性．增强大鼠血清。心肌、肝脏组织ＧＳＨ—Ｐｘ活性，降低脂质过氧化物值。使大鼠心肌坏死面积明显减少。     

维生素E对心肌保护作用的研究

本研究旨在通过对体外循环过程中血清丙二醛(MDA)、血清丙酮酸激酶(PK)及血清维生素E的动态观察以及预服维生素E对以上指标及心肌超微结构影响的观察,来证明氧自由基脂质过氧化作用与心肌缺血/再灌注损伤的关系,并观察维生素E对围手术期心肌的保护作用。     

硒与维生素E的协同影响响对心肌损伤保护的研究

通过在低硒富锰饲料中联合补充硒及ＶＥ喂养大鼠，并以亚硝酸钠人微言轻诱发因素建立大鼠心肌损伤模型，观察硒与ＶＥ的协同作用对心肌损伤的保护效果。结果表明，在低硒环境下，富锰能显著提高心肌坏死检出率及降低机体抗氧化能力。单纯补充硒及ＶＥ均可对抗富锰的影响，但硒与ＶＥ联合补充效果更佳。     

硒与维生素E的协同影响对心肌损伤保护的研究

通过在低硒富锰饲料中联合补充硒及ＶＥ喂养大鼠，并以亚硝酸钠作为诱发因素建立大鼠心肌损伤模型，观察硒与ＶＥ的协同作用对心肌损伤的保护效果。结果表明，在低硒环境下，富锰能显著提高心肌坏死检出率及降低机体抗氧化能力。单纯补充硒及ＶＥ均可对抗富锰的影响，但硒与ＶＥ的联合补充效果更佳。     

柯萨奇B3m病毒致低硒低维生素E鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨柯萨奇（CV）B3m感染低Se低VE鼠心肌损伤的发病特点。方法 1周龄乳鼠分别给予低Se低VE和补Se常VE饲料喂养,4周后腹腔接种病毒,对照组接种等量PRMI1640培养液,7d后处死,光镜下观察心肌的病理改变。结果 CVB3m感染的Se和VE均缺乏鼠的心肌病变检出率为93．3％,病变为多发性大面积灶状坏死,融合成片,炎性细胞较少浸润,与急性克山病的病理改变类似;而补Se常VE组仅见散发间质炎性灶,面积较小,伴有大量的炎细胞,检出率为16．7％。结论 低硒低维生素E状态下,柯萨奇病毒B3m可显著加重小鼠的心肌损伤。     

CVB3m病毒致低硒低维生素E鼠心肌损伤的发病机制

目的 为深入研究CVB3m病毒感染导致的低Se低VE鼠心肌病变中氧化损伤的作用。方法 1周龄乳鼠给予低Se低VE饲料喂养，4周后腹腔接种病毒，7d后处死，测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性以及肝脏中脂质过氧化物（LPO）含量，光镜下观察心肌的病理改变。结果 Se和VE联合缺乏鼠感染CVB3m病毒7d后，小鼠全血GSH－Px活性下降，肝脏中LPO水平增加，光镜下小鼠心肌病变检出率和严重程度均高于补Se常VE病毒组。结论 氧化应激损伤在病毒性心肌炎实验动物模型的发病机制中起重要作用。     

硒对维生素D_3所致心肌坏死的影响

本实验观察了给予大剂量维生素 D_3的大鼠全血和心肌组织中的 GSH-Px 的活性、钙含量及心脏病理形态学的变化。结果表明:大剂量维生素 D_3可使大鼠全血 GSH-Px 活性降低,心肌中钙含量明显增高,心肌细胞发生变性及点灶状坏死。预先给予亚硒酸钠可提高 GSH-Px 的活性,降低心肌中钙含量,减轻心肌坏死程度。本实验提示:大剂量维生素 D_3所致心肌损害与自由基脂质过氧化、心肌细胞内钙超负荷密切相关。     

硒锰锌维生素E与心肌损伤关系的实验研究

用低Ｓｅ高Ｍｎ人工半合成饲料喂饲大白鼠，复制动物心肌损伤模型。补加Ｓｅ（０．３ｍｇ／ｋｇ）、Ｚｎ（２００ｍｇ／ｋｇ）、ＶＥ（２００ＩＵ／ｋｇ）．以观察单纯补加Ｓｅ、Ｚｎ、ＶＥ或三者不同组合对心肌损伤的影响。实验结果表明，单纯补加因素中，补加ＶＥ组大鼠的心肌坏死检出率与低Ｓｅ高Ｍｎ组比下降（Ｐ＜０．０５），坏死面积也缩小，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高。补加二因素组中．补加Ｓｅ＋Ｚｎ和Ｓｅ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率下降（Ｐ＜０．０５），而补加Ｓｅ十ＶＥ组下降更明显，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高更明显。补加Ｓｅ＋Ｚｎ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率进一步降低（Ｐ＜０．０５），坏死面积也最小，心肌ＣＣＯ活性明显提高．ＳＤＨ活性改变不明显。     

维生素E对柯萨奇B3病毒感染的心肌细胞保护作用的研究

目的 探讨维生素E抗柯萨奇病毒及对感染病毒的心肌细胞的保护作用。方法 应用一定浓度的维生素E作用于柯萨奇病毒B3感染的心肌细胞，待病毒对照组细胞病变达 时，以MTT法测定细胞存活率，应用全自动生化分析仪测定细胞上清液中的心肌酶活性。结果 实验组的细胞存活率明显高于病毒对照组，心肌酶活性明显低于病毒对照组。结论 维生素E有一定的抗病毒作用，并对病毒感染的心肌细胞具有保护作用。     

维生素C、E 对柯萨奇B3病毒感染的心肌细胞的保护作用

目的探讨抗氧化剂维生素C、E在治疗病毒性心肌炎过程中的重要作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞，分别在感染柯萨奇B3病毒前后加入一定浓度的维生素C、E及其合剂，待病毒对照组细胞病变达 时，以MTT法测定细胞存活率，应用全自动生化分析仪测定细胞上清液中的心肌酶活性。结果实验组的细胞存活率明显高于病毒对照组，心肌酶活性明显低于病毒对照组。结论维生素C、E对病毒感染的心肌细胞具有一定的保护作用，联合使用的效果明显优于单独使用。     

"缺血后适应"对缺血再灌注心脏保护作用的研究

近年来的研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即“缺血后适应”,对缺血再灌注心脏有显著保护作用。现就其研究现状作一综述。     

硒和维生素E对实验性肝纤维化的协同保护作用

目的：观察硒(Se)和维生素E(Vit．E)单独应用和联合应用对肝纤维化的影响。方法：以40％ CCl4制备大鼠肝纤维化模型,分别以单纯和联合补充Se和Vit．E的形式,观察血清肝功能指标(ALT、AST、Glb)、肝纤维化指标(HA)、抗氧化指标(SOD)和肝脏组织学变化。结果：单纯补充Se或Vit．E能够降低大鼠血清ALT、AST和Glb的含量,减轻肝细胞变性及肝纤维化增生程度,对SOD活性无显著性影响,单纯补充Vit.E能降低HA水平。联合补充Se和Vit．E对以上指标均有明显改善,且能显著提高SOD活性。结论：Se和Vit．E联合应用优于单一应用,二者具有协同保护效应。     

曲美他嗪或尼可地尔对PCI相关心肌损伤的保护作用研究

目的探讨曲美他嗪或尼可地尔对PCI相关心肌损伤的保护作用。方法选取行PCI的冠心病患者126例,在术前48h随机分为曲美他嗪组、联合用药(曲美他嗪+尼可地尔)组、尼可地尔组和对照组,对照组接受他汀类药物、氯吡格雷、β受体阻滞剂等常规治疗,并行PCI治疗。联合用药组在对照组方案的基础上,于PCI术前48h开始口服曲美他嗪20mg,3次/日及尼可地尔5mg,3次/日。曲美他嗪组患者于术前48h口服曲美他嗪20mg,3次/日。尼可地尔组患者于术前48h口服尼可地尔5mg,3次/日。四组均服药至术后24h。检测各组PCI术前及术后12h、18h、24h的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)。结果对照组术后18h的CK-MB水平明显高于术前(P0.05)。联合用药组、曲美他嗪组和尼可地尔组PCI术后12h、18h、24h的c Tn I水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);术后12h、18h及24h联合用药组与曲美他嗪组及尼可地尔组c Tn I水平比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论曲美他嗪或尼可地尔对PCI心肌损伤都有一定的心肌保护作用,但联用曲美他嗪和尼可地尔的效果与单独使用曲美他嗪或尼可地尔时没有显著差异。     

硫化氢对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

目的:研究不同浓度的硫化氢(H_2S)对缺氧不同时间的乳鼠心肌细胞损伤的直接影响及其对复氧损伤的间接影响,分析其对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用.方法:原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧硫氢化钠(NaHS)0组、缺氧硫氢化钠 100 μmol/L组、缺氧硫氢化钠 200 μmol/L组、缺氧硫氢化钠400 μmol/L组以及缺氧-复氧硫氢化钠0组、缺氧-复氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠 200 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠 400 μmol/L组.在缺氧24 h、48 h、72 h后及复氧2 h后均检测细胞存活数量、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:缺氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧硫氢化钠200 μmol/L组和缺氧硫氢化钠 400 μmol/L组缺氧培养24 h、48 h和72 h后与各自时间点缺氧硫氢化钠0组比心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、培养液中乳酸脱氢酶活性降低(P<0.01),差异均有统计学意义;缺氧硫氢化钠 200 μmol/L组和缺氧硫氢化钠 400 μmol/L组在缺氧培养24 h后较缺氧硫氢化钠100 μmol/L组心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、培养液中乳酸脱氢酶活性降低(P<0.05～0.01),差异均有统计学意义.缺氧-复氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠200 μmol/L组和缺氧缺氧-复氧硫氢化钠400 μmol/L组缺氧培养24 h、48 h、72 h并复氧2 h后较各自时间点缺氧-复氧硫氢化钠0组比心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、复氧后心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量降低(P<0.01),差异均有统计学意义.结论:100~400 μmol/L 硫氢化钠对缺氧-复氧心肌细胞具有保护效果.200~400 μmol/L 硫氢化钠对缺氧24 h的心肌细胞保护作用较好.     

维生素E和硒对CCl4大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响

氧应激在急性肝损伤的发生过程中具有重要作用，因此提高机体的抗氧化功能对防治急性肝损伤具有重要意义。目的：探讨维生素E（Vit E)和硒对CC14大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响。方法：48只健康雄性SD大鼠随机分为6组，每组8只。干预组第1周和第2周以及造模组第1周和第2周采用腹腔注射50％CC14和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠急性肝损伤模型，干预组在饲料中添加Vit E (250mg/kg饲料）和硒（0.2mg/kg饲料）进行营养干预，造模组喂饲标准饲料；对照组第1周和第2周腹腔注射生理盐水，喂饲标准饲料。第1周和第2周组大鼠分别于处理1周和2周后处死，分别检测各项肝损伤指标和抗氧化指标，并观察其含量变化。结果：对于急性肝损伤大鼠，补充适量的Vit E和硒能降低血清丙二醛（MDA）水平，干预组的血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）升高幅度明显较造模组小，肝组织羟脯氨酸含量亦相对低于造模组。造模组的肝组织和血清硒水平在第2周明显升高，而Vit E水平显著降低，并伴随着超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性的显著升高，而干预组的各项指标基本维持不变。结论：CC14致大鼠急性肝损伤时，机体对抗氧化营养素的需求明显上升，补充Vit E和硒后，机体拮抗氧应激所致急性肝损伤的能力增强。     

不同剂量维生素D3对心肌细胞电活动的影响

维生素D_可使豚鼠心室乳头肌细胞APA、OS、RP和Vmax降低,APD缩短,以APD50尤为明显,并随维生素D_3剂量增加而作用增强。该变化主要是通过细胞膜慢通道,使细胞内Ca~(2+)超负荷来实现的。     

Effect of Vitamin E on Aspirin-Induced Gastric Mucosal Injury in Rats

We investigated the effect of vitamin E on aspirin-induced gastric mucosal injury in rats. Twenty-eight male Sprague-Dawley rats were divided into four groups and were fed for 20 weeks with a diet containing <0.1 mg/100 g of -tocopherol (vitamin E-deficient), 2 mg/100 g of -tocopherol (normal and vitamin E-sufficient), or 50 mg/100 g of -tocopherol (vitamin E-supplemented). In vitamin E-deficient rats, oral administration of aspirin (200 mg/kg) plus HCl created more severe hemorrhagic erosions than in other rats. Vitamin E-deficient rats had higher levels of thiobarbituric acid reactive substances, myeloperoxidase activity, and cytokine-induced neutrophil chemoattractant in the gastric mucosa. Flow cytometry showed that CD18 expression on stimulated neutrophils was higher in vitamin E-deficient rats than in vitamin E-supplemented rats. These results suggest that vitamin E protects against aspirin-induced gastric mucosal injury by inhibiting lipid peroxidation and accumulation of activated neutrophils.