甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及ATP酶活性的实验研究

目的 研究甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及心肌膜标志酶活性的变化，探讨甲状腺功能减退致心肌损伤的发病机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组和甲状腺功能减退组，用低碘饲料和不含碘的水喂养大鼠复制甲状腺功能减退动物模型。制备心肌组织匀浆，提取心肌生物膜，测定心肌组织丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌生物膜Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性。结果 与对照组比较，甲状腺功能减退组血清T3、T4均明显下降（P〈0．05或〈0．01）：心肌组织MDA水平和GSH—Px活性明显升高（P〈0．05），而SOD活性明显降低（P〈0．05）；心肌生物膜Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性明显下降（P〈0．05）。结论 甲状腺功能减退时心肌抗氧化能力下降，心肌过氧化损伤，表现为心肌膜上参与代谢的ATP酶活性降低。     

2型糖尿病对阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清GSH—Px、MDA水平的影响

目的探讨2型糖尿病（T2DM）对OSAHS患者体内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法选取正常对照组42例,OSAHS组49例,OSAHS合并T2DM患者39例,记录其姓名、性别、年龄、身高、体质量、体质量指数、腰臀比,进行多导联睡眠检测,测定血清GSH—Px活力,MDA含量。结果OSAHS组、0sAHS合并T2DM组与正常对照组之间相互比较,性别、年龄、BMI、腰臀比的差异无统计学意义（P值〉0．05）。与正常对照组相比,OSAHS组和OSAHS合并T2DM组的GSH—Px活性明显下降,MDA含量明显增高,差异有统计学意义（P值〈0．05）,与OSAHS组相比,OSAHS合并T2DM组的GSH—Px活性下降,MDA含量增高,差异有统计学意义（P值〈0．05）。结论OSAHS患者体内存在过氧化损伤,OSAHS患者如合并T2DM,则体内过氧化损伤进一步加重。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

CVB3m病毒致低硒低维生素E鼠心肌损伤的发病机制

目的 为深入研究CVB3m病毒感染导致的低Se低VE鼠心肌病变中氧化损伤的作用。方法 1周龄乳鼠给予低Se低VE饲料喂养，4周后腹腔接种病毒，7d后处死，测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性以及肝脏中脂质过氧化物（LPO）含量，光镜下观察心肌的病理改变。结果 Se和VE联合缺乏鼠感染CVB3m病毒7d后，小鼠全血GSH－Px活性下降，肝脏中LPO水平增加，光镜下小鼠心肌病变检出率和严重程度均高于补Se常VE病毒组。结论 氧化应激损伤在病毒性心肌炎实验动物模型的发病机制中起重要作用。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组，分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊，12周后取大鼠血清及多脏器组织，观察各组大鼠血脂及脂质过氧化指标。结果与正常对照组比较，高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为1．83mmol／L和1．09mmol／L，高密度脂蛋白（HDL—C）则明显降低为2．06mmol／L（P〈0．05），血清和心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低为2．71mkat和0．68mkat，血清和肝脏的过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）活性分别降至0．04mkat、0．64mkat和0．74mkat（P〈0．05），经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正，血清胆固醇、三酰甘油分别降低为1．42mmol／L和0．70mmol／L，并使血清和心肌组织90D活性以及肝脏GSH—Px活性显著升高至3．50mkat、0．84mkat和0．87mkat，同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，与高脂对照组比较，均有统计学意义（P〈0．05）。结论降血脂、抗脂质过氧化可能是胸痹通胶囊心肌保护作用的机制之一。     

通络方药对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的研究通络方药（TLR）对链脲佐菌素（STZ）所致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型前8天开始给予TLR直至实验结束。实验结束时测血糖、体重;取胰腺测定胰腺匀浆中丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,透射电镜检测胰岛口细胞。结果与正常组相比,STZ组胰腺内MDA水平明显升高（P〈0．05）,GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）,血糖明显升高。TLR预处理明显降低STZ组大鼠的血糖水平,同时降低大鼠胰腺匀浆内MDA含量（P〈0．05）,升高GSH—Px活性（P〈0．05）。透射电镜显示TLR预处理使胰岛β细胞的损伤明显减轻。结论TLR通过减轻胰腺内氧化应激水平保护胰岛β细胞完整并有效防止STZ诱导的糖尿病发生。     

竹荪提取液对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的：探讨竹荪提取液有无对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的作用。方法：用三氧化二砷（As2O3)制备砷中毒肝脏脂质过氧化损伤的动物模型，通过亚慢性实验研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化（LPO）水平的影响，结果：在亚慢性实验中，竹荪提取液（5，10g)组与正常对照组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，差异具有显著意义（P＜0．05），而MDA含量未观察到明显变化，砷＋竹荪（5，10g)组与砷中毒模型组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，MDA含量显著下降，差异具有显著意义（P＜0．05或P＜0．01），结论：竹荪具有诱导抗氧化酶活力增高的作用，对As2O3所致小鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

α-硫辛酸联合甲钴胺、前列地尔对糖尿病周围神经病变的治疗疗效观察

选择DPN患者60例,随机分为两组,对照组给予甲钴胺和前列地尔治疗,ALA组在对照组治疗的基础上再给予α-硫辛酸治疗,共5周,记录两组治疗前后的临床疗效、阳性症状VAS评分以及神经传导速度（NCV）的变化,并检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性变化。结果：治疗后5周两组的阳性症状VAS评分均较治疗前显著降低（P〈0,05）;治疗后5周,ALA组的VAS评分低于对照组（P〈0．05）;治疗后ALA组的正中神经、腓总神经感觉和运动传导速度与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;血清MDA含量明显降低,SOD和GSH—Px活性则明显增加（P〈0．05）。结论：ALA联合甲钴胺、前列地尔可明显改善DNP患者的临床症状,增加神经传导速度,其机制可能是通过抗氧化作用实现。     

慢型克山病血管内皮功能与抗氧化功能变化观察

目的 观察慢型克山病患者血管内皮功能与抗氧化功能变化，探讨在克山病发生发展中的作用。方法 选择慢型克山病39例，并以病区30例健康人作对照，取空腹静脉血，测定血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合成酶（NOS、iNOS和cNOS）活性，超氧化物岐化酶（RBC SOD）及红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（RBC GSH—Px）活性及脂质过氧化物（LPO）含量。结果 克山病患者ET及NO含量明显高于对照组（P〈0．01），心衰越重升高越明显（P〈0．01）。NOS、iNOS和cNOS活性明显高于对照组（P〈0．001），NOS和iNOS活性与ET及NO相一致（P〈0．05）。克山病患者RBC GSH—Px及RBCSOD活性比对照组明显降低（P〈0．01），慢Ⅱ组低于慢Ⅲ、Ⅳ组（P〈0．01）；LPO含量比对照组明显升高（P〈0．01），GSH—Px／LPO及SOD／LPO比值变小（P〈0．01）。结论 克山病血管内皮功能与抗氧化功能降低．这种改变在克山病心肌损伤发生发展中具有重要意义。     

维生素E对大剂量维生素D3所致心肌损伤的保护作用

本实验以大剂量维生素Ｄ３作为条件因素建立动物心肌损伤模型，观察维生素Ｅ对心肌损伤的保护作用。结果，大剂量维生素Ｄ３能降低大鼠心肌呼吸酶（细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶）活性。明显降低血清维生素Ｅ含量，使大鼠血清、心肌、肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量升高。而预先给维生素Ｅ，能明显提高大鼠血清维生素Ｅ含量，提高呼吸酶活性．增强大鼠血清。心肌、肝脏组织ＧＳＨ—Ｐｘ活性，降低脂质过氧化物值。使大鼠心肌坏死面积明显减少。     

运动诱导金属硫蛋白对大鼠心肌组织的保护作用

目的：通过长期的中等强度运动对大鼠金属硫蛋白（MT）含量的影响,来探讨MT对心肌的保护作用及其机制。方法：选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250g,随机分为安静对照组（C组）;中等强度（90rain）运动训练组（B组）;一次性力竭运动组（A组）;每组10只。B组大鼠进行为期8周的中等强度运动。测定大鼠心肌组织中的MT、组织中钙、丙二醛（MDA）、硫基（-SH）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）和Na^-K^＋-ATP酶的活性。结果：中等强度运动组较对照组大鼠心肌组织中MT的含量、GSH—px活性和Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著增高（P〈0．05）,MDA含量和总钙量显著降低（P〈0．05）;-SH含量没有显著性差异;但-SH含量有升高趋势。力竭运动组大鼠心肌组织中MT和-SH含量,GSH-px和Na^＋-K^＋-ATP酶的活性较对照组显著降低（P〈0．05）．MDA含量和总钙量显著升高（P〈0．05）。结论：长期中等强度的运动可提高心肌的抗氧化能力,其机制可能与心肌中MT增加有关。     

卡维地洛对心梗大鼠远期心室重构的影响及其作用机制

目的:探讨卡维地洛(Carv)对心肌梗死(MI)大鼠心室心肌重构的影响及其作用机制。方法:结扎30只大鼠左冠状动脉建立MI模型后,随机分为Carv组(n=15)及MI组(n=15)。再另设假手术(Sham)组(n=15)。Carv组给予Carv(日剂量2 mg/kg),分2次灌胃;Sham组及MI组均给予等量蒸馏水灌胃。24周后,观察心室重构和左室非梗死区心肌内4-羟基壬烯醛(4-HNE)和过氧化物丙二醛(MDA)的含量及表达。结果:24周后,超声显示,与Sham组比较,MI组大鼠心功能明显降低,左室舒张末期内径(LVEDD)明显增大,左室短轴缩短率(FS)和心脏射血分数(EF)明显降低(P0.05,P0.01)。MI组大鼠左室非梗死区心肌内4-HNE和MDA的含量明显增加,表达明显增强(P0.05,P0.01)。Carv组大鼠左室非梗死区心肌组内4-HNE和MDA的含量比MI组明显降低(P0.05,P0.01)。结论:MI 6月后,心肌内4-HNE、MDA的活性仍然较高,氧化应激反应仍持续,Carv可以促进活性醛的代谢,对心脏具有保护作用,可改善预后。     

普伐他汀对胰岛素抵抗Wistar大鼠左室重量的影响

目的：探讨普伐他汀对高蔗糖饲料喂养诱导的胰岛素抵抗Wistar大鼠左室重量的影响及其可能机制。方法：雄性Wistar大鼠被分成3组：（1）胰岛素抵抗组（IR组,10只）：高蔗糖饲料喂养12周;（2）普伐他汀组（P组,10只）：高蔗糖饲料喂养12周,后4周每只每天加普伐他汀smg／kg灌喂;（3）正常对照组（5只）：普通饲料喂养12周。12周后量血压、断尾留取血标本检测血糖、血脂、血清胰岛素水平;处死动物,留取心肌标本检测左室相对重量（LVRW）、心肌内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果：与对照组比较,IR组大鼠LVRW、心肌ET和AngⅡ水平明显升高,而胰岛素敏感指数（ISI）则明显降低（P均〈0．01）;体重和血压差异没有显著性（P〉0．05）。普伐他汀干预后的Wistar大鼠除了血压、心肌AngⅡ水平无显著差异外,心肌ET水平,LVRW均较IR组明显减少．胰岛素敏感指数（ISI）则明显回升（P〈0．01）。结论：普伐他汀可改善胰岛素抵抗Wistar大鼠的左室肥厚．其机制可能与改善胰岛索抵抗及减少局部心肌ET水平有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉注射相同剂量的0．9％氯化钠溶液或丹红注射液（100mg／kg）,观察给药7d后各组大鼠神经行为变化、脑梗死体积,并测定脑组织含水量、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果缺血再灌注加丹红注射液组术后7d时神经功能恢复优于缺血再灌注组,脑梗死体积均小于缺血再灌注组,缺血再灌注加丹红注射液组脑含水量低于缺血再灌注组和假手术组,差异有显著性意义（P〈0．05）。缺血再灌注加丹红注射液组能降低脑组织MAO活力、MDA含量,提高SOD活性,同缺血再灌注组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论丹红注射液能促进脑缺血后神经功能恢复,减小梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

乳铁蛋白对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响

目的探讨乳铁蛋白对糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)大鼠骨密度及骨组织形态学的影响。方法 60只雌性4月龄Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、乳铁蛋白治疗组和阿仑膦酸钠治疗组。除对照组外,各组均予地塞米松2.0mg/kg肌肉注射(2次/周)诱导糖皮质激素性骨质疏松模型。造模同时分别给予乳铁蛋白3g/kg·d~(-1)、阿仑膦酸钠160mg/kg·d~(-1)预防性治疗,对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃。3个月后行骨密度及骨形态学检测。结果 (1)与对照组相比,模型组左侧股骨及椎骨骨密度、骨小梁厚度及面积、成骨细胞计数明显降低,破骨细胞计数明显升高(P0.01)。(2)乳铁蛋白治疗组大鼠骨密度较模型组明显升高(P0.01),与阿仑膦酸钠治疗组、对照组比较差异无统计学意义;(3)乳铁蛋白治疗组大鼠成骨细胞计数较模型组显著增多(P0.01),与阿仑膦酸钠治疗组差异无统计学意义;(4)乳铁蛋白治疗组大鼠破骨细胞计数较模型组显著降低(P0.01),较阿仑膦酸钠治疗组显著增多(P0.01);(5)乳铁蛋白治疗组大鼠左侧股骨及椎骨骨小梁厚度与面积较模型组厚度显著增厚、面积显著变大(P0.01),较阿仑膦酸钠治疗组厚度显著变薄、面积显著减少(P0.01)。结论 (1)乳铁蛋白可改善GIOP大鼠骨微结构,增加成骨细胞数目,降低破骨细胞数目。(2)乳铁蛋白与阿仑膦酸钠在增加骨密度、阻止成骨细胞数目降低方面疗效相似,但在降低破骨细胞数目、增加骨小梁厚度、骨小梁面积方面乳铁蛋白疗效不如阿仑膦酸钠。     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原和神经元素1表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cell,BMSC）移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原（neuronal nuclei,NeuN）和神经元素l（neurogeninl,Ngnl）的影响。方法64只健康雄性成年Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照（normal,N）±磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution,PBS）组、大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）±PBS组、正常对照＋BMSC组和MCAO＋BMSC组,每组16只。线栓法制作大鼠MCAO模型。体外培养BMSC,在模型制作后24h进行脑内移植。采用MRI活体检测脑梗死体积,NeuN／DAPI和Ngn1／DAPI免疫荧光双标法以及蛋白印迹法检测缺血周围脑组织NeuN和Ngnl表达。结果移植后14d,MCAO组大鼠T1和T2加权成像均可见大脑皮质和纹状体存在异常信号区,MCAO＋BMSC组脑梗死体积显著性小于MCAO＋PBS组（32．5％±4．2％对47．9％±7．9％;P〈0．001）。免疫荧光双标染色显示,MCAO±PBS组NeuN^＋／DAPI^＋[（976．2±87．5）个／mm^2对（1908．3±127．8）个／mm^2;P〈0．01]和Ngn1^＋／DAPI^＋[（251．6±23．1）个／mm^2对（285．1±25．2）个／mm^3;P〈0．01]细胞数量均显著性少于N±PBS组,但MCAO±BMSC组NeuN’／DAPI^＋[（1439．9±101．7）个／mm^2;P〈0．01]和Ngn1^＋／DAPI^＋[（356．3±35．6）个／mm^2;P〈0．01]显著性多于MCAO±PBS组。蛋白质印迹分析显示,MCAO±PBS组NeuN（0．69±0．06对0．91±0．09;P〈0．01）和Ngn1（0．53±0．05对0．62±0．07;P〈0．01）蛋白表达水平显著性低于N＋PBS组,但MCAO±BMSC组NeuN（0．82±0．07;P〈0．01）和Ngn1（0．77±0．09;P〈0．01）蛋白表达水平显著性高于MCAO＋PBS组。结论BMSC移植可促进NeuN和Ngnl表达,减轻MCAO脑损伤。