益气养阴方抗C57小鼠Lewis肺癌转移作用与调节MMP-9、TIMP-1蛋白表达的实验研究

目的免疫组化法观察益气养阴方对C57BL／6小鼠Lewis肺癌瘤体MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响以及抗肺转移作用,探讨该方抗转移作用的机理。方法24只C57BL／6小鼠随机分为3组,每组8只,接种Lewis肺癌瘤株,造模后第2天按如下方案进行干预：荷瘤对照组：0.9％NaCl溶液灌服;中药组：益气养阴方煎汤灌服;顺铂组：顺铂溶液腹腔内注射。第20天处死全部小鼠,称瘤重计算抑瘤率,计数肺转移数,计算抑制肺转移率,免疫组化Envision二步法测定瘤体MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果中药组和顺铂组的抑瘤率分别为35.02％和41.18％,具有统计学意义（P〈0.05）。中药组和顺铂组的抑制肺转移率分别为54.20％和39.02％,差异无统计学意义。瘤重与肺转移数之间存在正相关。荷瘤对照组MMP-9和TIMP-1阳性率均为100％,中药组MMP-9阳性率显著低于对照组,TIMP-1阳性表达与对照组比较差异无统计学意义,但中度及强阳性率明显低于对照组。MMP-9和TIMP-1的表达与肺转移数成正相关,两者之间亦存在正相关。结论益气养阴方具有较好的抑瘤作用和抑制肺转移的作用;肺癌均表达MMP-9和TIMP-1蛋白,是促进转移的重要机理和判断指标;益气养阴方能够显著下调肺癌MMP-9的表达,影响TIMP-1的表达,这是其抑制肺癌转移的机理之一。     

岩龙胶囊对Lewis肺癌小鼠Bcl-2、Caspase-3及CyclinD1表达的影响

目的:研究岩龙胶囊对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤细胞的Bcl-2、Caspase-3及CyclinD1的表达,探索其抑瘤机制。方法:将40只Lewis肺癌瘤株转染成功的C57BL/6小鼠随机分为四组:岩龙胶囊高剂量组、岩龙胶囊低剂量组、阳性对照组、阴性对照组各10只。造模第4天,岩龙胶囊两组均灌胃中药,阳性对照组腹腔注射顺铂注射液,阴性对照组用等体积生理盐水灌胃,均每天1次,共给药10天,并记录小鼠一般情况,造模第14天处死小鼠,测取各项指标。结果:与阴性对照组比较,岩龙胶囊高剂量组和阳性对照组的瘤重明显减小,差异有统计学意义(P0.05或P0.001)。岩龙胶囊高、低剂量组和阳性对照组的抑瘤率分别为19.41%、8.68%、39.34%。与阴性对照组比较,岩龙胶囊高剂量组和阳性对照组的肺转移结节数明显减少,差异有统计学意义(P0.05或P0.001)。岩龙胶囊高、低剂量组和阳性对照组的肺转移抑制率分别为40%、32.4%、53.3%。与阴性对照组比较,岩龙胶囊高剂量组和阳性对照组能明显降低Bcl-2和CyclinD1的表达,并能提高Caspase-3的表达,差异有统计学意义(P0.01,P0.001,P0.05)。结论:岩龙胶囊对Lewis肺癌小鼠有一定的抑瘤和抗转移作用,机制可能与降低Bcl-2和CyclinD1的表达,提高Caspase-3的表达有关。     

养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠的抑瘤作用及对白介素-2和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠模型的抑瘤作用及对血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选取30只C57BL/6雄性小鼠,采用胸腔注射Lewis肺癌细胞悬液制作Lewis晚期肺癌小鼠。造模后随机分为6组:空白对照组、顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组,每组5只。计算各组抑瘤率,并采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2、TNF-α的表达。结果:顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组的抑瘤率分别为57.52%,30.88%,51.15%,67.73%,82.75%。与空白对照组比较,各观察组血清IL-2、TNF-α水平均得到显著下降(P0.05),顺铂+高剂量中药组与顺铂组比较,血清IL-2、TNF-α水平显著下降(P0.05)。结论:养肺控瘤方能抑制肿瘤生长,并能与顺铂协同降低Lewis晚期肺癌小鼠模型血清IL-2、TNF-α的表达。     

培元固本方抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长并延长生存期的实验研究

目的:观察培元固本方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及H1299肺癌小鼠生存期的影响。方法:将100只C57BL/6纯系小鼠随机分10组,每组10只。分别是正常组、Lewis肺癌对照组、Lewis肺癌+顺铂组、Lewis肺癌+高剂量组、Lewis肺癌+中剂量组、Lewis肺癌+低剂量组、H1299肺癌对照组、H1299肺癌+高剂量组、H1299肺癌+中剂量组和H1299肺癌+低剂量组。正常组、对照组和顺铂组给予0. 2 m L/(只·d)生理盐水,观察组分别给予0. 2 m L/(只·d)高、中、低剂量(4. 496 g/m L、2. 248 g/m L和1. 124 g/m L)的培元固本方,连续灌胃15 d。实验结束后,测量Lewis肺癌皮下移植瘤模型小鼠的免疫器官重量、肝肾功能、瘤重和皮下瘤体积并计算抑瘤率,计算H1299肺癌腹水种植瘤模型小鼠生存率,绘制生存曲线图。结果:高、中剂量组的胸腺指数和脾脏指数与荷瘤对照组比较变化不明显(P 0. 05),且低剂量组的胸腺指数明显升高(P 0. 05),顺铂组的胸腺指数(P 0. 01)和脾脏指数(P 0. 05)均明显下降;培元固本方组的肝肾功能均正常,顺铂组肝肾功能均不正常,2组患者比较,差异有统计学意义(P 0. 01);高、中剂量组的抑瘤率分别为50%和42%,与荷瘤对照组比较瘤重减轻(P 0. 05),皮下瘤体积缩小(P 0. 05),顺铂组的抑瘤率为73%,与荷瘤对照组和培元固本方组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);高、中、低剂量组的生命延长率分别为:47%、55. 3%和45%,生存期与荷瘤对照组比较明显延长。结论:培元固本方安全无肝肾毒性,且高、中剂量的培元固本方还具有抑制肿瘤生长、提高免疫能力和延长生存期的作用。     

参芪平消胶囊对小鼠Lewis肺癌生长转移及免疫功能影响

目的:探讨参芪平消胶囊对荷瘤小鼠Lewis肺癌生长转移及免疫功能的影响.方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,采用体内实验方法观察瘤重及肺表面转移灶,计算抑瘤率与抗转移率;采用放免法测定小鼠静脉血中T细胞亚群、IL-Ⅱ值.结果:参芪平消胶囊大、小剂量组抑瘤率分别为42.18%、32.65%,抗转移率分别为77.35%、53.98%,与对照组比较有显著性差异;该药能显著提升小鼠CD3、CD4、CD4/CD8与IL-Ⅱ值,与对照组、化疗组比P＜0.01.结论:参芪平消胶囊对小鼠Lewis肺癌生长转移具有抑制作用,并能提高小鼠机体免疫功能.     

益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织Bcl-2、Bax、MMP-9表达的影响

目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。     

瘤消安抗癌转移的实验研究

目的:为瘤消安抗癌转移的临床应用提供理论依据。方法:选取小鼠子宫颈癌(U_(14))和 Lewis肺癌两种瘤株,分别接种于昆明种小鼠左后肢爪垫皮下和 C_(57)BL/6小鼠右腋皮下,用形态学方法观察瘤消安对各站淋巴结、肺、肝的转移情况和对 Lewis 肺癌瘤重、核分裂以及肿瘤血管生成的影响。结果:瘤消安可明显抑制 U_(14)的肺转移率,大、小剂量组肺转移率分别为25.0%和23.0%;大、小剂量组的 Lewis 肺癌抑瘤率分别为37.6%和35.3%,肺转移率分别为6.7%和20.0%。结论:瘤消安可一定程度地抑制癌转移。     

中药复方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其抑制血管新生机制初步探讨

目的:观察中药复方肺金生方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长和对新生血管的影响,初步阐明其可能的作用机制。方法:选取成功构建Lewis肺癌移植瘤模型C57BL/6小鼠48只,按随机数字表法分为荷瘤对照组、顺铂组、肺金生方低剂量组、肺金生方高剂量组4组,每组12只,分别以相应药物干预2周,取瘤块称重,计算肿瘤抑制率;采用SABC免疫组化法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的微血管密度(MVD);采用western blot法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和碱性纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果:各组肿瘤质量中,顺铂组(1.65±0.15)g、肺金生方低剂量组(2.42±0.19)g、高剂量组(1.83±0.16)g与荷瘤对照组(3.13±0.21)g比较差异有统计学意义;各组对Lewis肺癌小鼠肿瘤的抑瘤率分别为:荷瘤对照组0,顺铂组46.61%,肺金生方低剂量组27.32%,肺金生方高剂量组44.29%;各组MVD的值中,顺铂组(16.74±0.96)个,肺金生方低剂量组(19.31±0.85)个、肺金生方高剂量组(17.21±0.77)个与荷瘤对照组(29.98±1.06)个比较差异有统计学意义;Western blot结果显示,各治疗组的VEGF和b FGF蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义;肺金生方高剂量组VEGF和b FGF蛋白的表达与顺铂组比较差异无统计学意义。结论:肺金生方可抑制血管新生对抗Lewis肺癌,其机制可能与抑制VEGF和b FGF相关。     

芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠转移的抑制作用及机制研究

目的:研究芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠的转移抑制作用及作用机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,按实验分组干预,计算比较各组抑瘤率、肺转移抑制率,免疫组化法检测E-钙黏素表达,RT-PCR法检测VEGFmRNA表达。结果:芪贞固本方有一定的抑瘤及肺转移抑制作用,抑瘤率及肺转移抑制率分别为:13.97%、19.13%;与对照组相比,芪贞固本方可明显下调VEGFmRNA的表达,促进E-钙黏素的表达(P0.05),与顺铂合用时作用增强。结论:芪贞固本方可抑制Lewis肺癌小鼠转移,其机制可能是促进E-钙黏素的表达,下调VEGFmRNA的表达。     

扶肺煎联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤生长及VEGFA、VEGFR-2的影响

目的:观察扶肺煎对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGFA)及其受体(VEGFR-2)的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机建立Lewis肺癌移植瘤模型,分别为空白对照组、模型对照组、扶肺煎低剂量组、扶肺煎中剂量组、扶肺煎高剂量组、顺铂组、扶肺煎中剂量联合顺铂组。每天观察动物一般情况及各组小鼠皮下结节情况并称重。第15天脱颈处死全部小鼠,完整剥离肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率及增效率,检测PCNA、VEGFA及VEGFR-2的表达。结果:扶肺煎联合顺铂组的抑瘤率最高,为65.81%。扶肺煎联合顺铂组增效率为107.91%,表明其对顺铂具有较好的增效作用。扶肺煎联合顺铂组PCNA阳性表达率低于其余各组,但差异无统计学意义(P0.05)。扶肺煎联合顺铂组VEGFA、VEGFR-2的表达量均小于其余各组。结论:扶肺煎联合化疗可降低C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤中PCNA的表达并抑制肿瘤生长,降低Lewis肺癌移植瘤中VEGFA、VEGFR-2的表达,起到抑制肿瘤血管生成及增敏增效的作用。     

中药肺岩宁方及其拆方对小鼠Lewis肿瘤生长、肺转移和微血管密度的影响

目的:观察中药肺岩宁及其拆方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌肿瘤生长、肺转移和肿瘤微血管密度的影响,探讨肺岩宁抗肿瘤生长转移的机制。方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只,在接种后第2天开始中药灌胃,灌胃21d后处死,观察肿瘤肺转移情况,取瘤称重后石蜡包埋,免疫组化法测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:肺岩宁的抑瘤率33.4%;补肾组抑瘤率24.2%,抗癌组抑瘤率69.6%。肺岩宁组肺转移数目为(2.91±1.37)个,补肾组肺转移数目为(3.20±1.27)个,均显著低于对照组的(4.76±1.83)个。肺岩宁组MVD为(29.57±2.92)条/200倍视野,抗癌组MVD为(24.23±2.33)条/200倍视野,补肾组MVD为(31.93±4.88)条/200倍视野,明显低于对照组(51.03±3.09)条/200倍视野。结论:补肾中药抑制肿瘤生长和肺转移;抗癌方对肿瘤生长具有显著抑制作用;益气中药可能促进肿瘤生长;抑制血管生成可能是中药肺岩宁方抗肿瘤侵袭转移的机制之一。     

金针菇多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响

目的：研究金针菇多糖FVP1对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑癌作用及免疫机能的影响。方法：Lewis肺癌接种于小鼠右腋皮下，次日随机分为模型对照组、环磷酰胺组、EVP1小剂量组、中剂量组和大剂量组：连续给药15d处死，取瘤体称重，计算抑瘤率；取小鼠肺组织，采用玻片压片法观察肺组织中转移癌灶结节，计算抗转移率。采用中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力，采用MTT法检测小鼠脾细胞IL-2的生成。结果：3剂量组FVP1对Lewis肺癌的平均抑瘤率分别为35．65％、39．88％和31．5l％；平均抗转移率为45．03％、57．80％和36．85％。FVP1能明显提高Lewis肺癌小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能；并对Lewis肺癌小鼠脾细胞IL-2的产生有不同程度的促进作用。结论：FVP1对Lewis肺癌实体瘤的生长和自发性肺转移有明显的抑制作用。并能增强和恢复Lewis荷瘤小鼠的免疫功能。     

中药抑肺饮对Lewis肺癌移植瘤生长及细胞EMT的影响

目的:观察中药抑肺饮对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对细胞EMT的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分组为空白对照组、模型组、顺铂组、抑肺饮联合顺铂组、抑肺饮高剂量组、抑肺饮中剂量组和抑肺饮低剂量组,建立Lewis肺癌移植瘤模型,给药15 d后脱颈处死小鼠,取肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率。对肺组织进行HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化情况,同时检测肿瘤组织中E-cadherin和Vimentin的表达情况。结果:抑肺饮具有抗肿瘤作用,其中抑肺饮联合顺铂组的抑瘤率最高,为72.39%。与模型组相比较,抑肺饮作用组瘤组织中的E-cadherin表达量呈上调趋势,Vimentin的表达量呈下调趋势,其中抑肺饮联合顺铂组的差异最为明显。结论:抑肺饮联合顺铂组显著抑制了C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及Vimentin的表达,同时,上调E-cadherin的表达,说明抑肺饮的作用机制可能和调节肿瘤细胞EMT相关。     

芩莲正积方抑制Lewis肺癌模型小鼠转移及其机制研究

目的 :观察芩莲正积方对Lewis肺癌小鼠转移的抑制作用,并探讨其机制。方法 :建立Lewis肺癌小鼠模型,芩莲正积方干预,并设对照组,观察各组抑瘤率、肺转移抑制率,采用SABC免疫组化法检测各组CD44含量、实时荧光定量PCR检测各组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)m RNA表达情况。结果:芩莲正积方组、顺铂组及联合组的抑瘤率分别为18.16%、27.12%、36.37%,芩莲正积方可抑制肺癌转移,降低CD44、VEGF表达,与顺铂联用作用增强。结论:芩莲正积方可抑制Lewis肺癌小鼠转移,其机制可能与降低CD44、VEGF表达相关。     

复方肺积散对小鼠Lewis肺癌抑制作用及与化疗药联合应用的实验研究

目的:探讨复方肺积散及与顺铂合用的抗肿瘤效果。方法:用40只C57BL小鼠接种Lewis肺癌细胞造模,分为对照组、中药组、顺铂(DDP)组、中药+顺铂组,每组10只。各组给药后检测肿瘤重量,肺转移灶数,计算联合用药的效应并用免疫组化法分析肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达结果。结果:复方肺积散单用或与顺铂合用对实体肿瘤及转移灶均有抑制作用,其与顺铂合用,对荷瘤小鼠VEGF表达有抑制作用(P<0.01)。结论:复方肺积散具有良好的抑瘤作用。     

肺岩宁方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤相关性巨噬细胞极化的调控作用研究

目的:探究肺岩宁方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤相关性巨噬细胞极化的调控作用及分子机制.方法:36只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、正常肺岩宁组、模型肺岩宁组,采用Lewis肺癌细胞株皮下注射建立移植瘤模型.实验干预2周后测小鼠瘤质量计算抑瘤率,免疫组化染色后采用Image J图像分析软件计算小鼠皮下瘤...     

扶肺煎对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及机制研究

目的:观察扶肺煎对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对STAT3磷酸化水平及对Bcl-2、Bax、Cyclin D1、CDK4基因表达的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机建立Lewis肺癌移植瘤模型,分别为空白对照组、模型对照组、扶肺煎低剂量组、扶肺煎中剂量组、扶肺煎高剂量组、顺铂组、扶肺煎中剂量联合顺铂组。每天观察动物一般情况及各组小鼠皮下结节情况并称重。第15天脱颈处死全部小鼠,完整剥离肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率及增效率,检测p-STAT3的表达及Bcl-2、Bax、Cyclin D1、CDK4基因的表达。结果:扶肺煎联合顺铂组的抑瘤率最高,为66%,扶肺煎对顺铂组的增效率为108%,表明其对顺铂具有较好的增效作用。各给药组p-STAT3表达均下降。各给药组Bcl-2、Cyclin D1、CDK4基因表达均下降,Bax基因表达上升。结论:扶肺煎联合化疗可降低C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤中磷酸化STAT3的表达并抑制肿瘤生长,降低Lewis肺癌移植瘤中Bcl-2、Cyclin D1、CDK4基因的表达,同时提高Bax基因的表达,起到控制细胞生长及分化、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用。     

抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤抑瘤作用的实验研究

目的:研究抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分成荷瘤对照组,顺铂对照组,抗癌扶正方低、中、高剂量组(14.6、29.2、58.4 g/kg),各组连续给药28 d后,剥离肿瘤组织,称重、计算抑瘤率。结果:与荷瘤对照组比较,顺铂对照组和抗癌扶正方低、中、高剂量组小鼠瘤重极显著降低(P<0.01),且抗癌扶正方的抑瘤率随着剂量的增加而升高。结论:抗癌扶正方对Lewis肺癌移植瘤具有显著的抑制作用。     

综合疗法对小鼠肺腺癌爪垫皮下移植后的抑瘤及抗转移作用研究

目的：观察综合疗法对小鼠肺腺癌爪垫皮下移植后的抑瘤及抗转移作用,方法：将雌性T739小鼠随机分为5组：正常对照组,荷瘤对照组,单纯化疗组,化疗加中药组,化疗加中药加灸组,根据抑瘤率及肺转移率和体重等评价疗效。结果：纯化疗组织瘤率为15．6％,平均肺转移级别为1．13;化疗加中药组抑瘤率为22．5％,平均肺转移级别为0．33;化疗加中药加灸法组抑瘤率为19％,平均肺转移级别为0．28,平均肺转移级别后两组与荷瘤对照组比差异显著（P＜0．05）,中药及其与灸法配合化疗能一定程度上防止化疗引起的体重下降,结论：中药复方固本抑瘤III号及其与灸法配合化疗能提高化疗疗效。     

清热解毒法对小鼠Lewis肺癌瘤组织MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的：观察清热解毒中药对小鼠Lewis肺癌瘤组织金属蛋白酶基因MMP-9及其抑制基因TIMP-1表达的影响。方法：将荷Lewis瘤肺癌小鼠随机分为5组,分别给予清热药、养阴药、补肾药、健脾药,对照组予生理盐水灌胃,连续20天,第22天处死小鼠,检测不同治法的抑瘤率,对小鼠的移植瘤体积、重量和肺部转移灶数目的影响,并采用RT-PCR法检测MMP-9、TIMP-1值。结果：各给药组与对照组相比,在抑瘤率、移植瘤体积、肿瘤重量方面无明显差别;各给药组转移灶数目低于对照组,且有统计学差异;清热组具有下调MMP-9表达及上调TIMP-1表达的作用,与对照组相比有显著性差异。结论：清热解毒法能降低肺癌组织MMP-9表达,上调TIMP-1表达,从而抑制小鼠Lewis肺癌的转移;各组药物均能不同程度地抑制荷瘤小鼠肺转移灶数目,但其作用机理有待进一步研究。