静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。     

戴力新治疗功能性胃肠病109例疗效观察

目的探讨戴力新对功能性胃肠病（FGID）的治疗作用。方法选取我院186例FGID患者,分为治疗组和对照组,每组根据是否伴随焦虑抑郁等症状,以及患者为FD或IBS进行分组。治疗组在常规治疗的基础上加用戴力新,每次1片,每天早上及中午各1次;统计分析各组的有效率和无效率。结果在伴有明显精神症状的患者中,FD患者经戴力新治疗后有效率明显高于对照组,P〈0.01;IBS患者治疗组有效率明显高于对照组,P〈0.01。在不伴有精神症状但经常规治疗无效的FD患者治疗组有效率达75%,IBS患者治疗组有效率达68.7%。结论戴力新是治疗FGID患者的有效且安全的精神类药物,对于伴有明显抑郁或焦虑的FGID患者可在治疗初期即加用戴力新,对于不伴有抑郁或焦虑紧张但是经常规治疗无效的患者可加用戴力新治疗。     

长期运动预适应模型大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达

背景：研究表明蛋白激酶C和热休克蛋白70可能参与运动预适应的心脏保护作用。 目的：观察长期运动预适应对大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的影响及其对心脏保护的作用机制。 方法：将SD大鼠随机分为对照组,力竭运动组和运动预适应组。对照组和力竭运动组大鼠常规饲养3周,运动预适应组大鼠进行3周的间歇性游泳运动建立长期运动预适应动物模型。3周后,力竭运动组和运动预适应组大鼠进行一次性力竭游泳运动。 结果与结论：大鼠力竭运动后,力竭运动组心脏热休克蛋白70表达高于对照组(P < 0.05);先经3周运动预适应再进行力竭运动后,运动预适应组心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达高于力竭运动组(P < 0.05)。结果证实,长期运动预适应能激活心脏蛋白激酶C,诱导热休克蛋白70的合成增多,从而发挥其心脏保护作用。     

电针对创伤性休克大鼠垂体后叶神经分泌的组织化学初步观察

<正> 文章报导电针在抗创伤性休克过程中对垂体后叶神经分泌的影响。60只雄性大鼠随机分三组,正常对照组不作任何处理,创伤性休克组和电针组均造成创伤性休克模型,电针组再电针“人中”、“承浆”穴半小时。三组均取垂体于Bouin液固定,常规脱水、包埋和切片,Gomori醛复红(AF)染色法示垂体后叶神经分泌。显微分光光度     

正正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用*

 目的： 观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法: 引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（n=6）;腹腔注射脂多糖（LPS,35 mg/kg）,复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）;整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）;在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果: 内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论: 输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。     

1,6-二磷酸果糖治疗婴幼儿肺炎并心力衰竭60例疗效观察

目的为了探讨1,6二磷酸果糖（FDP）治疗重症婴幼儿肺炎并心力衰竭的疗效。方法将120例患儿按随机化原则分为治疗组与对照组各60例,两组患儿均采用抗感染、强心利尿、镇静、吸氧等常规治疗措施,而治疗组则在常规治疗基础上加用FDP治疗,剂量安25mg/kg&#183;d,静脉滴注,每日一次连用5天。结果治疗组显效45例,有效13例,无效2例,对照组显效30例、有效18例、无效12例,两组治疗结果经统计学处理差异非常显著（χ2=21.41,P〈0.005）。心衰控制时间（h）、止咳平喘时间（d）、啰音吸收时间（d）、住院天数（d）、两组治疗结果比较,统计学处理差异非常显著,t值分别为4.15、4.09、5.13、4.40,P值均〈0.01。结论 FDP治疗小儿重症肺炎并心衰疗效显著,可作为常规治疗药物。     

经改良设计的骨髓穿刺输液针输液复苏失血性休克犬效果的实验研究

目的评价自行改良设计的骨髓穿刺输液针对失血性休克犬的复苏效果。方法雄性Beagle犬12只,体重8~11Kg,采用随机数表法平均分为2组,失血性休克组(对照组)和改良骨髓穿刺针输液组(实验组)。经一侧股动脉放血建立休克模型。对照组仅建立休克模型,实验组经股骨远端骨髓腔穿刺输入生理盐水,观察两组心率、平均动脉压、血红蛋白含量、血细胞压积的改变。结果休克后,对照组平均动脉压、血红蛋白含量、血细胞压积和实验组相比在各时间点均无明显差异(>0.05),复苏后30、60、90分钟,对照组心率、血红蛋白含量、血细胞压积均显著高于实验组(<0.05),实验组平均动脉压在各时间点均显著高于对照组(<0.05)。通过穿刺针输入美兰溶液,未发现穿刺点渗液。结论改良自行设计的骨髓穿刺输液针对失血性休克犬的复苏效果良好。     

失血性休克和输血后大鼠心房心肌细胞超微结构改变的初步观察

本实验分为对照组、失血性休克组及休克后输血组,颈总动脉插管,LMS-2B型二道生理记录仪监测血压。失血性休克组的血压降至5.33kPa,60min后活杀;输血组在休克60min后,回输全部自体血液,15min后活杀。活杀后均取右房组织,常规电镜技术处理后,JEM-2000EX型透射电镜观察。     

3例席汉综合征的脑电图报告

３例席汉综合征的脑电图报告樊秀芳王文英山东省汶上县人民医院脑电图室（２７２５０１）１病例报告例１女，４５岁。１９９５年２月生第二胎时因出血过多休克１０ｍｉｎ，经抢救治疗恢复，次日即出院。出院后出现头痛、发冷症状，在家按感冒治疗半月无效再次就诊。查体：...     

16例应激性溃疡的临床诊治体会

目的 报告应激性溃疡的临床诊治体会。方法 全组16例,男12例,女4例。术前均无溃疡病史,血红蛋白检查均正常。术后早期应用糖皮质激素9例,出血前发生肺不张、严重呼吸道感染、呼吸功能不全6例,低血容量休克5例,急性重症出血坏死性胰腺炎4例,食管癌、贲门癌术后6例,严重烧伤(80％(?)Ⅱ°)1例。14例保守治疗,2例保守治疗无效而手术治疗。结果14例经治疗后(2例手术治疗)痊愈出院,2例死亡。结论 应激性溃疡大出血患者多病情危重,难以忍受二次手术,死亡率约为50％,因此应采取有效的保守治疗,对于保守治疗无效、大出血休克或胃肠穿孔者应及时手术治疗。     

两种液体复苏对失血性休克大鼠血气的影响

目的:观察复方氯化钠溶液(RS)和6%中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠血气的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为RS组(n=20)和HES组(n=20),建立失血性休克模型,分别在放血前、休克期和复苏期经股动脉回抽0.2ml血液用于血气分析。结果:组内比较,PaO2、pH、BE值放血前显著高于休克期和复苏期;PaO2休克期显著高于复苏期;PCO2、BE休克期低于复苏期;休克期pH值RS组低于复苏期,HES组高于复苏期。组间比较,放血前和休克期pH、PaCO2、PaO2、BE值没有明显差别。HES组复苏期pH、PaO2、BE值明显低于RS组,PaCO2值明显高于RS组。结论:本实验条件下,与6%中分子HES溶液比较,RS复苏能明显减轻酸中毒的严重程度。     

国际休克学会联盟成立——我国为四个创建者之一

<正> 本刊广州讯:由中、美、日、欧州四个休克学会组建的国际休克学会联盟(IFSS),1993年6月14日在美国新墨西哥州桑塔费市正式成立。经国家科委批准,中国病理生理学会休克专业委员会代表中国参加该国际联盟。中华医学会理事、中国病理生理学会理事兼休克专业委员会主任委员、中国人民解放军第一医大学病理生理教研室主任赵克森教授赴美出席了成立会议,并代表中国签署了国际休克学会联盟成立的有关文件,使我国成为四个创建者之一。中国病生学会休克专业委员会的成员将成为该国际联盟的正式成员。会议选举A.E.     

2例化脓性链球菌感染导致毒素休克综合征及坏死性筋膜炎病例分析

目的 探讨化脓性链球菌导致毒素休克综合征及坏死性筋膜炎的治疗方法。方法 回顾性分析某院收治的 2例化脓性链球菌感染患者的临床资料,总结治疗方法。化脓性链球菌感染并发链球菌毒素休克综合征及坏死性筋膜炎,具有发病急,进展快的特点,治疗上可予液体复苏、维持血压、补充凝血因子、抗感染、连续血液净化、提高免疫力、彻底清创引流等治疗。结果 2例患者经治疗后感染得到控制,病情逐步好转,最后治愈出院。结论 对于化脓性链球菌感染导致毒素休克综合征及坏死性筋膜炎的治疗,早期彻底的手术清创、有效的抗感染、人血白蛋白的使用、连续血液净化治疗等手段, 具有良好的效果。     

青霉素过敏反应中肥大细胞脱颗粒及组胺释放等的探讨

1、本文对青霉素过敏反应中肥大细胞脱颗粒及组胺释放等的相关性进行了探讨。 2、BPO—蛋白可致敏豚鼠,并可诱发过敏休克反应,动物的休克率与死亡率均为10/10;致敏组与对照组豚鼠肺组织经与BPO—HSA一起孵育攻击后,组胺释放百分率分别为12.8±3.5％和1.0±0.2％,不经抗原攻击者分别为0.7±0.2％和1.0±0.4％;PCA反应证明:致敏豚鼠血清中有抗BPO。     

休克肠淋巴液通过抑制F-actin表达提高大鼠主动脉内皮细胞通透性

<正>目的:观察失血性休克肠淋巴液(PHSML)对大鼠胸主动脉内皮细胞(TAVECs)通透性以及细胞骨架蛋白F-actin表达的影响。方法:建立失血性休克模型(40 mmH g,1.5 h),液体复苏后,常规方法引流PHSML,分为0~3 h和3~6 h两个亚组;原代培养大鼠TAVECs并传代,检测CD31表达;分别观察4%和10%的PHSML对TAVECs形态(光镜、扫描电镜)和活性(MTT     

热休克反应过程中糖皮质激素受体结合活性的变化

本文以人骨肉瘤细胞系(HOS-8603)为细胞模型,研究了热休克反应过程中糖皮质激素受体(GR)的变化规律。HOS-8603细胞经43℃热休克处理30min后,于37℃恢复2～4小时,热休克蛋白70(hsp70)mRNA的表达明显加强;细胞经42℃预处理1小时后,于37℃恢复5小时,再次接受46℃热休克处理时,细胞存活率较未经预处理的对照组明显提高,获得了热耐受能力。在43℃热休克反应过程中,细胞内GR结合活性     

小鼠创伤性休克时血中糖,乳酸和NPN变化的发生

小鼠创伤性休克时血中糖，乳酸和ＮＰＮ升高。休克９０ｍｉｎ血糖开始回降，１２０ｍｉｎ骤降而成为死亡的先兆。６５４－２和ＡＬ可预防高乳酸血，对高氮质血无效，因为过多的含氮物主要来自破坏的组织而非代谢障碍。６５４－２可使高血糖曲线右移，延长存活时间，ＡＬ无此作用。除肾外，心，肝，肺均有ＭＤＡ升高；６５４－２可预防心，肝的ＭＤＡ升高而对肺无效；ＡＬ可预防肺，肝ＭＤＡ升高而对心无效；提示不同器官的自由基来源     

抗凝血酶Ⅲ对失血性休克大鼠凝血、炎症反应的双重调节作用

目的：观察失血性休克过程中凝血因子和炎 症因子的变化及抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）对活化凝血因子、炎症因子的调节作用，探讨抗凝血酶 Ⅲ调节炎症反应的应用时机和有效剂量。方法:复制失血性休克大鼠模 型，40只大鼠随机分为假手术组、休克组、常规剂量ATⅢ组和大剂量ATⅢ组，每组10只。休 克组予普通复苏液，常规剂量ATⅢ组予抗凝血酶Ⅲ 20 U/kg，大剂量ATⅢ组每天予抗凝血酶 Ⅲ 100 U/kg，连续3 d。检测各组第1、2、3 d血浆核因子kappa B（NF-κB）、6-酮-前列 腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、E-选择素（E-selectin）、可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1 ）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、凝血酶原片段F1+2、D-二聚体（D-D）、血栓调节素( TMD)变化。结果:大剂量ATⅢ组血浆核转录因子、可溶性细胞间粘附分 子（P＜0.01)、E-选择素水平明显低于休克组、常规剂量ATⅢ组（P＜0.05）。 常规剂量ATⅢ组与休克组比较，核转录因子、可溶性细胞间粘附分子、E-选择素水平无显著 差异（P＞0.01）。休克组上述细胞因子水平明显高于假手术组。常规剂量ATⅢ组、 大剂量ATⅢ组血浆6-酮-前列腺素F1α水平均明显高于休克组（P＜0.05）。而常规剂 量ATⅢ组、大剂量ATⅢ组血浆6-酮-前列腺素F1α水平无显著差异（P＞0.01）。常规 剂量ATⅢ组、大剂量ATⅢ组血栓调节素（血管内皮损伤标志物）、凝血酶原片段F1+2、凝血 酶-抗凝血酶复合物（高凝状态标记物）及D-二聚体（纤溶标志物）水平明显低于休克组（ P＜0.01），与假手术组比较上述指标无显著差异。休克组、常规剂量ATⅢ组和大剂 量ATⅢ组3 d死亡率分别为40.0%、20.4%、21.2%。休克组死亡率明显高于常规剂量ATⅢ 组和大剂量ATⅢ组（P＜0.05），与常规剂量ATⅢ组比较，大剂量ATⅢ组死亡率无明显 差异。结论:失血性休克激活凝血、炎症反应。大剂量抗凝血酶Ⅲ抑制 炎症反应。     

失血性休克犬的垂体—甲状腺轴功能的研究

本文观察了失血性休克犬的垂体—甲状腺轴的功能状态,发现休克犬的血清T_4、T_3较休克前降低,rT_3升高,而TSH变化不大。休克犬经多巴胺(DA)治疗后,其血清T_4、T_3低下更为明显,TSH亦较休克前明显降低(P<0.001),rT_3变化不大。本结果说明①休克犬可出现低T_3、T_4综合征,但垂体功能正常;②休克犬用DA治疗后可出现继发性垂体甲状腺功能减退,故DA可影响垂体—甲状腺轴的功能。本研究尚证明DA在体外并不影响血清T_4、T_3和TSH浓度,且DA不易通过血脑屏障,所以,提示DA可能是直接作用于腺垂体影响TSH的合成或分泌。     

异羟戊酸复合高渗盐对失血性休克模型大鼠血流动力学的影响

背景：研究表明异羟戊酸对于失血性休克后动物重要脏器有一定的保护作用,7.5%高渗盐对于失血性休克血流动力学的稳定作用显著。 目的：观察异羟戊酸复合7.5%高渗盐对失血性休克大鼠血流动力学的影响。 方法：将50只大鼠随机等分为5组：假手术组、休克不复苏组、异羟戊酸组、7.5%高渗盐组和7.5%高渗盐复合异羟戊酸组,除假手术组外其他4组建立失血性休克模型。假手术组麻醉置管后不予失血;休克不复苏组失血不复苏,观察60 min后处死;其他3组在失血60 min后分别在5 min和20 min内经静脉给予异羟戊酸、7.5%高渗盐溶液、异羟戊酸溶于7.5%高渗盐干预。各组经股动脉和右颈总动脉置管实时监测心率、平均动脉压和右室收缩压变化。 结果与结论：采取一定的复苏措施3 h后,与异羟戊酸组和7.5%高渗盐组相比,7.5%高渗盐复合异羟戊酸组心率最高(P < 0.05),复苏后不仅平均动脉压和右室收缩压上升平稳,作用时间持久且波动较小(P < 0.05)。实验结果证实,7.5%高渗盐复合异羟戊酸干预对于失血性休克后大鼠复苏效果优于传统的高渗盐溶液复苏以及单纯的药物复苏。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程