结肠癌nm23-H1和CD44V6及PCNA表达与DNA含量及转移潜能的相关性

目的探讨 nm23-H1、CD44V6和PCNA和DNA含量在结肠癌生长、浸润、转移中的作用及其相互关系.方法采用免疫组化S-P方法检测 152例结肠癌nm23-H1、CD44V6和PCNA.同时采用流式细胞光度术测定60例结肠癌D NA含量.结果152例结肠癌nm23-H1阳性率与淋巴结转移,P<0. 05、癌组织分化关系密切,P<0.01;CD44V6表达与Dukes分期(P<0.05) 、肿瘤浸润深度(P<0.05)、癌组织分化(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.01)密切相关;PCNA表达与Dukes分期及肿瘤浸润深度有关(P<0.05);nm23-H1和CD44 V6表达,两者呈负相关(P<0.01),CD44V6阳性nm23-H1阴性表达的患者淋巴结转移率高于CD44V6阴性nm23-H1阳性表达者(P<0.05).伴淋巴结转移的结肠癌CD44V6和PCNA共同阳性表达率和异倍体癌的发生率高于无转移组(P <0.05).异倍体癌CD44V6和PCNA过度表达,而nm23-H1低表达(P<0.05) .结论nm23-H1、CD44V6和PCNA及DNA含量在结肠癌中的表达与其发生发展、侵袭转移密切相关,尤其CD44V6和nm23-H1表达在结肠癌转移中起协调作用,可成为临床估计肿瘤转移潜能的重要参考指标.     

CD44V6、nm23蛋白、p53的表达与胃癌淋巴结转移关系的研究

目的探讨CD44V6、nm23蛋白、p53的过度表达与胃癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化SP法对82例胃癌标本进行CD44V6、nm23蛋白、p53的测定。结果胃癌中CD44V6、nm23蛋白、p53阳性率分别为61.0%、56.1%、68.3%;CD44V6、p53过度表达及nm23低表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。胃癌中CD44V6和nm23表达呈负相关(P<0.05)。CD44V6的表达与p53的表达之间有显著相关(P<0.05)。结论CD44V6、nm23蛋白、p53在胃癌中的表达与胃癌的淋巴结转移密切相关,CD44V6与nm23蛋白和p53表达在胃癌淋巴结转移中起协同作用。可为临床预测转移和估计预后提供重要参考指标。     

E-cad和CD44V6在大肠癌中的表达及意义

目的研究E-cad和CD44V6在大肠癌中的表达,探讨其与大肠癌临床病理特征、淋巴结转移的关系.方法利用免疫组化SP法检测70例大肠癌、10例腺瘤、8例正常大肠黏膜的E-cad、CD44V6蛋白表达.结果大肠癌组织的E-cad保存型表达(31.4%)显著低于腺瘤(70.0%)和正常黏膜(100.0%),P<0.05.E-cad保存型表达率与Duke's分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)、脉管浸润(P<0.01)呈负相关.CD44V6在大肠癌中的阳性率(55.7%)显著高于腺瘤(20%)和正常黏膜(12.5%),P<0.05,CD44V6阳性表达与大肠癌Duke's分期,P<0.05、淋巴结转移,P<0.01、脉管浸润(P<0.01)呈正相关.大肠癌组织E-cad表达减低与CD44V6过表达有显著相关性,P<0.01. 结论大肠癌组织中E-cad失表达、CD44V6高表达与大肠癌发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系.     

CD44V6和E-cadherin表达与胃癌转移及预后的关系

目的探讨胃癌中CD44V6和E-cadherin(E-cad)蛋白表达的意义.方法应用免疫组化Envision法检测80例胃癌中CD44V6和E-cad蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果80例胃癌中,CD44V6蛋白阳性率77.5%,显著高于正常胃黏膜组织的阳性率(P＜0.001);E-cad蛋白在胃癌中阳性率为46.3%,显著低于正常胃黏膜组织的阳性率(P＜0.001);CD44V6高表达和E-cad低表达与胃癌TNM分期、浆膜浸润、淋巴结转移呈显著正相关(P＜0.05),而与年龄和组织学类型无关;CD44V6和E-cad表达呈负相关(P＜0.001).结论CD44V6阳性和E-cad阴性表达与胃癌浸润转移密切相关,CD44V6阳性和E-cad阴性者更具有侵袭性和转移性.联合检测CD44V6和E-cad有助于判断胃癌的预后.     

CD44V6、突变型p53和PCNA在胃癌中的表达及意义

目的 探讨CD44V6、突变型p53、PCNA在胃癌中的表达及其与生物学行为的关系。方法 应用免疫组织化学S-P法研究了68例胃癌组织中CD44V6、突变型p53、PCNA的表达。结果 68例胃癌CD44V6阳性表达率44.1％(30/68),其表达与胃癌组织类型的分化等级、浸润程度和有无淋巴结转移明显相关(P<0.05)。突变型p53在68例胃癌中阳性检出率为51.5％(35/68),其表达与胃癌的组织学类型及分化程度无相关性,而与浸润深度和有无淋巴结转移显著相关(P<0.05)。PCNA的表达与病理分级、浸润深度显著相关(P<0.05)。结论 CD44V6、突变型p53蛋白和PCNA可作为评价胃癌预后的重要指标。     

金属硫蛋白和CD44V6表达与乳腺癌患者预后的关系

目的探讨金属硫蛋白(metall othioneins,MT)和CD44V6表达与乳腺癌预后的关系,并分析两者的相关性. 方法应用SP免疫组织化学染色方法,对76例乳腺癌中MT和CD44V6的表达进行检测. 结果MT和CD44V6的阳性表达率分别为78.9%和75.0%,二者差异无统计学意义,P>0.05;二者同时阳性患者53例,相关系数为0.596,P<0.001,均与淋巴结转移密切相关,与肿瘤的大小无关.在良性病变中,二者的表达率分别为16.7%和0.结论MT和CD44V6均可作为判断乳腺癌预后的重要指标,二者联合检测有利于提高判断乳腺癌预后的准确性.     

CD44V6和PCNA在食管癌中的表达及相关性研究

目的研究CD44V6和PCNA表达与食管癌分级、浸润、转移和预后的关系,以及CD44V6表达与PCNA表达的相互关系.方法应用微波-SP免疫组化法,检测65例食管鳞状细胞癌组织中CD44V6和PCNA表达水平.结果在食管癌中CD44V6和PCNA表达阳性率分别为58.5%和69.2%.CD44V6和PCNA表达均与肿瘤分级、浸润、淋巴结转移和预后相关.CD44V6表达与PCNA表达呈正相关(r=0.45,P<0.005).结论CD44V6和PCNA是食管癌高度恶性和预后不良的重要生物学指标.食管癌CD44V6和PCNA表达可能具有相互协同作用.     

CD44V6、PCNA在胃癌中表达的相互关系及其临床意义的研究

目的研究CD44V6、PCNA在胃癌中表达相互关系及其生物学特征.方法采用免疫组织化学方法(S-P法).检测53例胃癌组织CD44V6、PCNA的表达情况.20例正常胃粘膜组织作对照.结果 53例胃癌组织中CD44V6阳性表达率62.3%(33/53);PCNA阳性表达率92.5%(49/53),其中强阳性表达率64.2%(34/53);CD44V6阳性率和PCNA强阳性表达率与胃癌组织学类型、侵润深度、淋巴结转移均呈正相关(P＜0.05).结论联合检测CD44V6、PCNA在胃癌中的表达对判断胃癌的生物学行为及估计预后具有重要价值.     

E-cadherin与CD44V6及nm23蛋白在鼻咽癌中的表达及临床病理学意义

目的探讨E-cadherin、nm23及CD44V6蛋白与鼻咽癌(NPC)的组织病理,转移及预后的关系.方法采用Elivision免疫组织化学方法检测其59例鼻咽癌组织中E-cadherin、nm23及CD44V6基因产物的表达情况,分析它们与鼻咽癌患者的病理分型、颈部淋巴结转移情况、分期,以及生存期的关系.结果E-cad蛋白在角化型鳞状细胞癌、分化型非角化性癌和未分化型癌组中的缺失表达率分别为1/7、41.8%(14/34)、72.2%(13/18),P<0.05.nm23蛋白保留表达组颈部淋巴结转移率为23.8%(5/21),缺失表达组为86.8%(33/38),P<0.05.其中在Ⅲ期鼻咽癌(25例)中,CD44V6蛋白阳性表达组和阴性表达组5年生存率分别为15.4%(2/13)和66.7%(8/12),P<0.05;nm23蛋白保留表达和缺失表达组的5年生存率分别为6/9和25.0%(4/16),P<0.05.结论E-cad蛋白表达与鼻咽癌的分化有关,nm23蛋白表达与鼻咽癌的颈淋巴结转移有关;CD44V6蛋白阳性表达及nm23蛋白缺失表达是鼻咽癌预后不良的因素.     

p53、nm23和PCNA在临床I期乳腺癌中的表达及其临床病理意义

目的研究Ⅰ期乳腺癌p53、nm23和PCNA的表达,探讨其与预后的关系.方法采用免疫组化S-P法检测138例Ⅰ期乳腺癌中p53、nm23、PCNA的表达.结果p53阳性表达率为59.4%(82/138),其中髓样癌表达高于其它类型84.6%(11/13).与病理类型、组织学分级无关(P>0.05),但与术后腋淋巴结转移密切相关(P<0.05)淋巴结阳性p53与淋巴结阴性表达与生存期有明显差异(P<0.05).nm23阳性表达率为82.6%(114/138),其中髓样癌、导管内癌100%表达(13/13、4/4),其次为导管癌早期浸润、管状腺癌、浸润性小叶癌、浸润性导管癌等,与病理类型、组织学分级相关,与腋淋巴结转移率呈负相关趋势,但无统计学差异(P>0.05).PCNA阳性率为85.5%(118/138),PCNA平均指数为66.43±23.95,PCNA指数与组织学分级、淋巴结转移及预后有密切关系(P<0.01).p53、nm23和PCNA协同表达观察结果显示,nm23与PCNA共同表达94例,且呈负相关;p53和PCNA共同表达37例,呈正相关;p53和nm23共同表达71例,且呈负相关;p53、nm23和PCNA协同表达62例,但与淋巴结转移及预后无关.结论p53、nm23和PCNA在Ⅰ期乳腺癌有不同的表达,可作为反映Ⅰ期肿瘤增殖活性、侵袭力、预测预后的重要指标.为临床治疗提供参考依据.三者协同表达在肿瘤进展转移中的作用有待进一步研究.     

自体外周血CD34^＋造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤

[目的]探讨自体外周血CD+34造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤的可行性。[方法]应用CliniMACS系统分选纯化 患者外周血CD+34造血干细胞,用流式细胞仪检测分选纯化 结果。选马法兰200mg/m2作为预处理方案。[结果]分选纯化结 果,单个核细胞数为3.7136×108,活性率96.6％,CD+34细胞数 3.68018×108,即5.52×106/kg。移植后患者骨髓像获得完全缓 解。移植相关并发症少且易于控制。[结论]自体外周血CD+34 造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤是安全、有效、可行的 。     

Paraquat and radiation effects on mouse C3HI 10T12 cells

The dipyridilium compound, paraquat, has been used in conjunction with mouse C₃H $\text{10}\text{T}\text{1}\text{2}$ cells to determine if this superoxide (O₂²) generating agent acts to oncogenically transform, chromosomally after or influence cytokinetics or cellular survival. Paraquat alone is a cytotoxic agent and is additionally a weak radiosensitizer. A 0.1 mM 24 hour treatment results in about 30% cell survival and enhances the cell killing effects of ¹³⁷Cs gamma rays by a factor of about 1.2. The drug appears to function lethally by initiating an interphase cell death, and additionally slows the movement of cycling cells through the cell cycle. It is a poor inducer of SCE's and combined effects with radiation are strictly additive. Paraquat oncogenically transforms cells but not in a dose-dependent manner, yet combined treatments with 3 Gy result in transformation frequencies greater than expected for additive effects. Depending on the endpoint examined, which may be related to the degree of nuclear involvement, paraquat either acts additively (SCE's) or with greater than an additive effect (cell survival and oncogenic transformation).     

p16INK4ahypermethylation and p53, p16 and MDM2 protein expression in Esophageal Squamous Cell Carcinoma

Background  

Tumor suppressor genes p53 and p16 ^INK4a and the proto-oncogene MDM2 are considered to be essential G1 cell cycle regulatory genes whose loss of function is associated with ESCC carcinogenesis. We assessed the aberrant methylation of the p16 gene and its impact on p16 ^INK4a protein expression and correlations with p53 and MDM2 protein expressions in patients with ESCC in the Golestan province of northeastern Iran in which ESCC has the highest incidence of cancer, well above the world average.     

食管癌中CD44V5和nm23-H1基因表达及意义

目的探讨CD44V5,nm23-H1的基因产物表达与食管癌临床病理及预后的关系.方法应用免疫组织化学S-P法对85例食管癌标本进行CD44V5和Nm23-H1的基因产物测定,并对其中50例患者术后随访3年.结果①CD44V5在食管癌中的阳性表达率为61.2%,Nm23-H1在食管癌中的阳性表达率为57.6%.②在食管癌中CD44V5的过表达和Nm23-H1的低表达与食管癌的浸润深度、分化程度、淋巴结转移、临床TNM分期及预后相关(P＜0.05),而与食管癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理类型均无相关性(P＞0.05).③在食管癌中,CD44V5和Nm23-H1的表达呈负相关(r=-0.439,P＜0.01),且CD44V5的过表达伴有Nm23-H1低表达者发生淋巴结转移的可能性大(P＜0.01).结论CD44V5和Nm23-H1在食管癌中的不同表达与食管癌的淋巴结转移及预后显著相关.CD44V5、Nm23-H1的不同表达在食管癌淋巴结转移中可能起协同作用,可为临床预测食管癌淋巴结转移及评估预后提供重要的参考指标.     

CCNG2在甲状腺肿瘤表达的临床意义及过表达对甲状腺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 细胞周期蛋白G2 (CyclinG2, CCNG2 ) 在甲状腺癌中的表达意义及其过量表达对甲状腺癌SW579细胞的生物学影响。方法 采用免疫组织化学方法、Western blot检测63例甲状腺癌组织及距其癌组织边缘5cm以上的镜下未见癌浸润的63例正常组织中蛋白的表达情况。通过慢病毒转染方法建立过量表达CCNG2的甲状腺癌SW579细胞。采用RT-PCR及Western blot 检测转染后SW579细胞内CCNG2基因的表达水平,MTT比色法及流式细胞术(FCM)观察细胞增殖、凋亡变化情况。结果 免疫组织化学结果表明,CCNG2蛋白在正常甲状腺组织及甲状腺癌组织中的表达阳性率分别为96.8%、33.3%,较正常甲状腺组织明显降低(P＜0.05)。Western blot结果表明,CCNG2蛋白在甲状腺癌组的表达相对量较正常甲状腺组织的表达相对量明显降低,二者比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。CCNG2蛋白表达与甲状腺癌患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05);而与甲状腺癌细胞分化程度、淋巴结转移以及肿瘤临床分期有关(P＜0.05)。Kaplan-Meier生存分析提示,CCNG2表达阳性的甲状腺癌患者的5年总生存率明显高于其表达阴性者,二者比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。MTT及凋亡结果表明,CCNG2过量表达能明显抑制SW579细胞增殖能力,细胞凋亡数目明显增多(P＜0.05)。结论 CCNG2在甲状腺癌发生发展过程中占重要作用,可作为判断甲状腺癌患者预后的指标。     

Evaluation of NTHL1, NEIL1, NEIL2, MPG, TDG, UNG and SMUG1 genes in familial colorectal cancer predisposition

Background  

The observation that germline mutations in the oxidative DNA damage repair gene MUTYH cause colorectal cancer (CRC) provides strong evidence that dysregulation of the base excision repair (BER) pathway influences disease susceptibility. It is conceivable that germline sequence variation in other BER pathway genes such as NTHL1, NEIL1, NEIL2, MPG, TDG, UNG and SMUG1 also contribute to CRC susceptibility.     

胃癌中p21WAF1/CIP1、细胞周期素D1、p53表达的相关性

目的探讨p21WAF1/CIP1、细胞周期素D1(cyclin D1)、p53在胃癌中表达之间的相关性.方法应用原位杂交技术检测p21WAF1/CIP1 mRNA、细胞周期素D1 mRNA及免疫组化技术检测p53蛋白在胃癌中的表达.结果 p21WAF1/CIP1 mRNA在癌组织及癌旁正常粘膜中阳性表达率各为93.15%(68/73)及76.71%(56/73),二者相比具有显著差异(P<0.05).Cyclin D1 mRNA在癌组织及癌旁正常粘膜中阳性表达率各为54.79%(40/73)及30.16%(22/73),二者具有显著差异(P<0.05).p53蛋白在胃癌中的阳性表达率为32.87%(24/73), p53过表达者,其p21WAF1/CIP1 mRNA表达较p53阴性者为低,二者存在显著差异(P<0.05).p21WAF1/CIP1表达与细胞周期素D1表达呈负相关.结论 p21WAF1/CIP1、Cyclin D1、p53的异常表达及它们之间可能存在的相互作用,对于胃癌的发生发展具有重要意义.     

Polymorphisms in GSTT1, GSTM1, NAT1 and NAT2 genes and bladder cancer risk in men and women

Background  

Cigarette smoking is an established risk factor for bladder cancer. Epidemiological and biological data suggest that genetic polymorphisms in activating and detoxifying enzymes may play a role in determining an individual's susceptibility to bladder cancer in particular when in combination with specific environmental exposures such as cigarette smoking. N- acetyltransferase (NAT) enzymes, NAT1 and NAT2, are involved in the activation and detoxification of tobacco smoke constituents. Polymorphisms in these genes alter the ability of these enzymes to metabolize carcinogens, as certain allelic combinations result in a slow or rapid acetylation phenotype. Glutathione S-transferases (GSTs) also detoxify tobacco smoke constituents, and polymorphisms within the GSTM1 and GSTT1 genes can result in a complete lack of enzyme activity.     

Association of single nucleotide polymorphisms in ATM, GSTP1, SOD2, TGFB1, XPD and XRCC1 with clinical and cellular radiosensitivity

Purpose

To examine the association of polymorphisms in ATM (codon 158), GSTP1 (codon 105), SOD2 (codon 16), TGFB1 (position -509), XPD (codon 751), and XRCC1 (codon 399) with fibrosis and also individual radiosensitivity.

Methods and materials

Retrospective analysis with 69 breast cancer patients treated with breast-conserving radiotherapy; total dose delivered was restricted to vary between 54 and 55 Gy. Fibrosis was evaluated according to LENT/SOMA score. DNA was extracted from blood samples; cellular radiosensitivity was measured using the G0 assay and polymorphisms by PCR-RFLP and MALDI-TOF, respectively.

Results

Twenty-five percent of all patients developed fibrosis of grade 2 or 3. This proportion tends to be higher in patients being polymorphic in TGFB1 or XRCC1 when compared to patients with wildtype genotype, whereas for ATM, GSTP1, SOD2 and XPD the polymorphic genotype appears to be associated with a lower risk of fibrosis. However, none of these associations are significant. In contrast, when a risk score is calculated based on all risk alleles, there was significant association with an increased risk of fibrosis (per risk allele odds ratio (ORs) = 2.09, 95% confidence interval (CI): 1.32-3.55, p = 0.0005). All six polymorphisms were found to have no significant effect on cellular radiosensitivity.

Conclusions

It is most likely that risk for radiation-induced fibrosis can be assessed by a combination of risk alleles. This finding needs to be replicated in further studies.