DNMT1高表达在MNNG诱导哈萨克族食管上皮细胞恶性转化中的作用

目的：利用已构建的哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞模型,探讨DNMT1高表达在MNNG诱导食管上皮细胞恶性转化中的作用,为研究食管癌发病机制提供理论依据。方法：以MNNG为诱导剂,MTT法和克隆形成实验确定MNNG的恶性转化剂量;对哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞和正常上皮细胞采用隔代染毒的方式进行染毒,每次染毒1 h,软琼脂集落形成实验观察不同染毒和传代次数的细胞集落形成情况;裸鼠成瘤实验观察哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞及其转化细胞的恶变程度。结果：MTT法和克隆形成实验发现MNNG转化浓度为1.50×10^-5 mol/L,软琼脂集落形成实验发现染毒14次第27代的哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞在软琼脂上有细胞集落形成,并且随着MNNG染毒剂量、次数和细胞传代次数的增加,出现细胞形态不规则等恶性转化特点,接触抑制逐渐消失,耐受性逐渐增强,生长速度逐渐增加,而正常上皮细胞未出现阳性结果,细胞固缩死亡。接种哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞的裸鼠出现局部肿块,但病理鉴定仅为结构紊乱,并未出现鳞癌,而接种转化细胞的裸鼠出现肿瘤,经病理鉴定为鳞癌。结论：成功构建了哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞恶性转化模型,DNMT1高表达可促进MNNG致细胞恶性转化,加快其恶变速率和恶变程度。     

60C0γ射线诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型的建立

目的:建立γ射线辐射诱导支气管上皮细胞恶性转化模型。方法:永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B经总剂量22 Gy ~(60)Coγ射线分3次照射后进行传代培养,应用平板克隆实验、血清抗性实验、细胞软琼脂集落实验检测该细胞系恶性程度;裸鼠皮下种植辐射细胞检测其成瘤能力,成瘤组织H-E染色及免疫组化进行病理学观察。结果:(1)平板克隆实验表明照射细胞培养至35代后其增殖能力明显增加(P<0.05或P<0.01),血清抗性实验显示照射组细胞在第45代后克隆形成增加(P<0.01),而在照射后50代细胞软琼脂集落的形成能力明显增加(P<0.01),显示BEAS-2B细胞经辐射后出现了恶性转化。(2)皮下种植22 Gy 50代细胞的8只裸鼠50 d后1只成瘤,种植22 Gy 60代辐射细胞的8只裸鼠中有4只成瘤;成瘤组织病理检测及免疫组化证实为上皮细胞癌。结论:成功地建立了~(60)Coγ射线诱导的支气管上皮细胞恶性转化模型。     

^60Coγ射线诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型的建立

目的：建立γ射线辐射诱导支气管上皮细胞恶性转化模型。方法：永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B经总剂量22Gy^60Coγ射线分3次照射后进行传代培养，应用平板克隆实验、血清抗性实验、细胞软琼脂集落实验检测该细胞系恶性程度；裸鼠皮下种植辐射细胞检测其成瘤能力，成瘤组织H-E染色及免疫组化进行病理学观察。结果：（1）平板克隆实验表明照射细胞培养至35代后其增殖能力明显增加（P〈0．05或P〈0.01），血清抗性实验显示照射组细胞在第45代后克隆形成增加（P〈0．01），而在照射后50代细胞软琼脂集落的形成能力明显增加（P〈0．01），显示BEAS-2B细胞经辐射后出现了恶性转化。（2）皮下种植22Gy 50代细胞的8只裸鼠50d后1只成瘤，种植22Gy 60代辐射细胞的8只裸鼠中有4只成瘤；成瘤组织病理检测及免疫组化证实为上皮细胞癌。结论：成功地建立了^60Coγ射线诱导的支气管上皮细胞恶性转化模型。     

LRRC4基因表达能降低胶质母细胞瘤细胞系U251的生长和成瘤潜能

背景与目的：LRRC4是作者最近克隆的一个新基因,该基因在原发性脑肿瘤活检标本中明显表达下调。本研究旨在研究LRRC4基因是否具有抑制脑肿瘤生长的能力。方法：LRRC4基因的全长编码区被亚克隆至表达载体pcDNA3．1中,应用脂质体转染的方法将重组的质粒载体导入胶质母细胞瘤细胞系U251,经G418筛选,建立稳定表达LRRC4基因的U251的细胞系。采用细胞增殖实验、软琼脂实验、肿瘤形成实验来考察LRRC4基因表达对于细胞生长和肿瘤形成的影响。结果：经过脂质体转染和筛选,建立了稳定表达LRRC4全长编码区的U251细胞系,用于进一步实验。比较未转染组和转染空白载体组,Northern blot实验证实转染了LRRC4基因的细胞LRRC4 mRNA的表达增强。细胞增殖一定时间后,转染LRRC4基因的细胞较未转染细胞的生长速度明显减慢,克隆形成率明显降低。将这些细胞注射入无胸腺裸鼠体内,40天后处死裸鼠,测量肿瘤大小,结果显示,转染LRRC4基因的细胞形成的肿瘤明显小于对照组。结论：LRRC4基因可转染于人脑胶质母细胞瘤细胞系U251。LRRC4在U251细胞的表达有抑制瘤细胞增殖和抑制裸鼠移植瘤的形成和生长的作用。     

沉默lncRNA HOTTIP通过上调miR-663a表达增加非小细胞肺癌细胞系放射敏感性

目的 探讨lncRNA HOTTIP通过调控miR-663a表达对4个非小细胞肺癌细胞系放射敏感性影响。方法 用0、2、4、6、8 Gy分别照射H838、H157、A549、H1299细胞系,采用克隆形成实验检测细胞存活情况。qRT-PCR检测细胞中HOTTIP和miR-663a表达水平。以A549、H1299细胞为研究对象,沉默HOTTIP表达、过表达miR-663a后用克隆形成实验检测细胞存活情况。流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证HOTTIP和miR-663a的靶向关系。结果 HOTTIP在放射耐受的H157、A549、H1299细胞中表达上调,miR-663a表达下调。沉默HOTTIP或过表达miR-663a均可抑制A549、H1299细胞存活(放射增敏比分别为1.562、1.507),促进Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达,促进放射照射诱导细胞凋亡。miR-663a是HOTTIP的靶基因,HOTTIP可负性调控miR-663a的表达。抑制miR-663a表达可逆转沉默HOTTIP对肺癌细胞系放射敏感性的影响。结论 沉默HOTTIP通过上调miR-663a表达,抑制肺癌细胞系存活,促进其凋亡,从而提高肺癌细胞系的放射敏感性。     

贫铀诱发人支气管上皮细胞恶性转化

背景与目的：实验研究和流行病学调查结果表明,铀可广泛地影响人体健康,但其远期效应,特别是致癌性,还缺乏明确的结论。本文模拟人吸入贫铀（depleted uranium,DU)气溶胶的情形,研究难溶性贫铀诱发人支气管上皮细胞恶性转化及肺癌相关基因表达谱。方法：用难溶性贫铀氧化物（dUO2)作用腺病毒-12/SV40病毒永生化的人支气管上皮细胞（BEAS-2B）,通过观察不同代龄细胞的倍增时间,血清抗性,半固体琼脂克隆形成率及裸鼠成瘤性,鉴定细胞的恶性转化特性;用213个肺癌相关基因的芯片对贫铀诱发的转化BEAS-2B细胞的基因表达谱进行检测。结果：贫铀作用后的第5代BEAS-2B细胞倍增时间明显缩短,血清抗性显著增强;第10代细胞具有锚着独立性生长特性（半固体琼脂克隆形成）;第15代裸鼠体内成瘤。二甲亚砜（DMSO）对贫铀诱发的BEAS-2B细胞恶性转化有明显保护效果。213个肺癌相关基因的芯片检测结果表明,转化细胞中有70多个基因的表达水平发生明显改变,其中10余个基因表达水平明显下降。结论：贫铀在体外具有致癌性。     

解旋酶DDX46 基因对食管鳞癌Eca-109细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨RNA解旋酶DDX46基因对食管鳞癌细胞株Eca-109增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法：以人永生化食管鳞状上皮细胞Het-1A为对照,实时荧光定量PCR（qPCR）检测DDX46 mRNA在Eca-109细胞中的相对表达水平。应用shRNA干扰技术沉默Eca-109细胞DDX46基因后,分别采用MTT实验、克隆形成实验及流式细胞术检测细胞增殖情况、克隆形成能力以及细胞周期和细胞凋亡情况。并用Western blot检测DDX46基因沉默后Eca-109细胞DDX46蛋白和凋亡信号转导通路关键分子Caspase-3和PARP-1蛋白表达的变化。结果：与Het-1A细胞相比,Eca-109细胞DDX46 mRNA的表达水平显著升高（P < 0.01）。与对照组相比,靶向沉默DDX46基因后MTT实验显示Eca-109细胞活力明显减弱,增殖能力被显著抑制（P < 0.01）;克隆形成实验显示Eca-109细胞克隆形成能力被显著抑制（P < 0.01）;流式细胞术检测显示处于G1期的细胞增加,而处于S期的细胞减少（P < 0.05）,细胞周期停滞于G0/G1期;凋亡实验显示细胞凋亡率显著增加（P < 0.01）。Western blot检测显示,与对照组比较,DDX46-shRNA干扰使Eca-109细胞DDX46蛋白表达水平显著下降（P < 0.01）,而cleaved Caspase-3和cleaved PARP-1蛋白表达水平显著上升（P < 0.01）。结论：DDX46 mRNA在食管鳞癌Eca-109细胞中高表达,DDX46基因沉默可能通过激活细胞凋亡信号转导通路而发挥抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

干扰GTPBP4基因对食管癌EC9706细胞放射敏感性影响

目的 探讨沉默GTPBP4基因对人食管癌EC9706细胞系放射敏感性影响。方法 通过GEO数据库分析食管癌患者组织中GTPBP4的表达情况。利用重组质粒载体介导的RNA干扰(RNAi)技术转染食管癌EC9706细胞系,使细胞中GTPBP4基因沉默,观察GTPBP4基因沉默对EC9706细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响。通过qRT-PCR和蛋白质印迹法评估基因沉默效果及检测凋亡相关蛋白表达。应用MTT法检测转染后细胞的增殖变化。采用流式细胞术检测干扰GTPBP4基因表达后细胞凋亡变化。应用克隆形成实验检测细胞照射后放射敏感性变化。结果 GEO数据库分析表明GTPBP4基因在人食管癌组织中的表达明显高于正常邻近食管组织(P<0.001)。与空白对照组和阴性对照组相比,干扰组EC9706细胞的GTPBP4 mRNA及蛋白表达水平明显下降(均 P<0.001),表明质粒成功转染EC9706细胞。MTT检测结果显示干扰组EC9706细胞增殖率受到显著抑制(P<0.001)。流式细胞术结果显示干扰组EC9706细胞凋亡率明显升高(P<0.001),细胞凋亡明显增加(P<0.001);凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3、Bax)表达明显升高,抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达下降(P<0.001、P=0.001、P=0.0014、P=0.005)。克隆形成实验结果显示干扰组EC9706细胞放射增敏比1.716。结论 GTPBP4基因在人食管癌组织中高表达,RNAi技术可有效抑制EC9706细胞GTPBP4基因表达,从而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强细胞对放射线的敏感性。     

沉默Ku86基因对Hela细胞放射敏感性影响

目的 探讨siRNA沉默Ku86基因表达对宫颈癌Hela细胞放射敏感性的影响。方法 X射线照射后采用qRT-PCR、蛋白印迹法检测Ku86基因在Hela细胞中的表达水平,利用siRNA沉默Ku86基因表达。将si-NC、si-KU86转染到宫颈癌Hela细胞中,0、2、4、6、8、10 GyX射线照射。CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,克隆形成实验分析转染前后细胞放射敏感性变化,检测p53、Caspase-8表达分析沉默Ku86基因表达对放射诱导的细胞凋亡影响。结果 X线照射后Ku86 mRNA和蛋白表达水平上调,沉默Ku86表达降低了Hela细胞的增殖能力和克隆形成能力,放射增敏比为1.57。沉默Ku86表达上调了p53和Caspase-8表达,细胞凋亡增加。结论 siRNA沉默Ku86表达提高了宫颈癌Hela细胞的放射敏感性。     

RNAi抑制CAR基因对人肺鳞癌细胞系NCI-H520裸鼠皮下移植瘤生长的影响

  目的  建立RNAi抑制柯萨奇病毒腺病毒受体（coxsackievirus and adenovirus receptor, CAR）基因表达的肺鳞状细胞癌NCI-H520稳定表达细胞系, 将CAR基因沉默的NCI-H520细胞移植于裸鼠体内构建移植瘤模型, 观察裸鼠体内成瘤率及对瘤体生长等方面的影响。  方法  将针对CAR mRNA序列设计的小干扰RNA重组质粒分别以脂质体转染至NCI-H520细胞, 并经G418抗性筛选得到稳定细胞系; 用平板克隆形成实验观察RNAi抑制CAR基因表达对NCI-H520细胞增殖的影响; 通过动态观察瘤体的生长, 进一步验证CAR对肺癌的增殖是否有促进作用。  结果  筛选出抑制CAR基因表达效果最佳的一组shRNA, 并建立了能稳定而有效抑制CAR基因表达的肺鳞癌NCI-H520细胞系。平板克隆形成实验显示, shRNA-2抑制CAR基因表达后NCI-H520细胞的增殖能力有所下降, 但其差异无统计学意义（P>0.05）; 且在肿瘤形成实验中, 实验组瘤重显著低于对照组（P < 0.01）。  结论  裸鼠肺癌移植瘤模型构建成功, 为今后肺癌的研究奠定基础。利用RNAi有效抑制了CAR基因的表达, 并抑制NCI-H520细胞在裸鼠体内瘤体的生长, CAR有望成为肺癌基因治疗的靶点之一。      

乳腺癌患者CYP2D6基因多态性与他莫昔芬代谢相关性研究

目的 探究乳腺癌患者CYP2D6基因多态性与他莫昔芬药物代谢产物浓度之间的关系。方法 收集2010年1月—2012年12月我院乳腺癌患者的外周血样本,检测CYP2D6基因上rs16947,rs1065852和rs28371725三种单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)位点的基因型及他莫昔芬代谢产物在血液中的浓度。应用非参数检验中的独立样本Kruskal-Wallis检验进行统计学分析。结果 CYP2D6基因上rs16947位点不同基因型携带者间他莫昔芬代谢产物4-OH-N-D-TAM和4'OH-N-D-TAM在血液中的浓度具有统计学差异(P=0.049),表明CYP2D6基因上的rs16947位点影响他莫昔芬药物在人体内的代谢。结论 乳腺癌患者CYP2D6基因rs16947位点的基因型与部分他莫昔芬代谢产物的血液浓度有关。     

临床路径管理对结肠癌根治术后患者胃肠道功能恢复及生活质量的影响

目的探讨临床路径管理对结肠癌根治术后患者胃肠道功能恢复、疼痛及生活质量的影响。方法选取88例结肠癌根治术后患者,根据管理方式不同分为观察组(临床路径管理)45例和对照组(常规管理)43例。比较两组患者术后胃肠道功能恢复情况及疼痛程度、管理前后的生活质量变化,以及管理期间不良反应的发生情况。结果观察组患者术后首次肛门排气时间、术后首次进普食时间、术后首次进流食时间、肠鸣音恢复时间均明显短于对照组(P﹤0.01);管理后,两组整体疼痛程度比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);管理后,观察组患者的生理功能、躯体功能、物质生活、社会功能评分均明显高于对照组(P﹤0.01);管理期间,观察组患者尿路感染、肠梗阻、切口感染、尿潴留的总发生率为11.11%,低于对照组的32.56%(P﹤0.05)。结论与常规管理比较,给予结肠癌根治术患者临床路径管理,可更好地促进患者的胃肠道功能恢复,缓解疼痛,提高生活质量,降低不良反应的发生率,有利于改善患者预后。     

肾功能指标联合检测对多发性骨髓瘤肾功能不全诊断价值的分析

目的探讨肾功能指标联合检测对多发性骨髓瘤(MM)肾功能不全的诊断价值。方法对192例明确诊断的MM患者的肾功能检测指标[肌酐(SCr)、24小时尿蛋白(24hPro)、尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、白蛋白(ALB)、血β2微球蛋白(β2-MG)、尿kappa轻链(uKAP)、尿lambda轻链(uLAM)]进行分析。比较血清SCr+轻链蛋白尿+24hPro联合诊断和SCr单项诊断MM患者肾功能不全的检出率,以及经SCr+轻链蛋白尿+24hPro诊断为肾功能不全后,不同国际分期体系(ISS)分期的MM患者肾功能相关指标水平,并通过各检测指标的受试者工作特征曲线(简称ROC曲线)下面积评估其对MM肾功能不全的诊断价值。结果SCr+轻链蛋白尿+24hPro诊断肾功能不全的检出率为38.0%,明显高于单独SCr诊断的18.2%(P﹤0.01);不同ISS分期患者的年龄及ALB、β2-MG、24hPro、uKAP、u LAM、UA、BUN、SCr水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);根据各检测指标的ROC曲线下面积,24hPro诊断肾功能不全的价值最高,其次分别为SCr、BUN、β2-MG、uKAP、UA及uLAM(P﹤0.05)。结论在判断MM患者肾功能不全时,除检测BUN和SCr外,还应结合24hPro、uKAP、uLAM、UA、β2-MG等指标进行综合判断,以便对MM患者的肾功能状态做出准确的评估。     

WT1基因突变与急性髓系白血病预后关系的Meta分析

目的分析总结WT1基因突变与急性髓系白血病(AML)预后的关系。方法检索PubMed、Google Scholar及Cochrane Library数据库截至2018年4月2日收录的相关文献,采用Review Manager 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入9篇文献。Meta分析结果显示,对于儿童AML患者,WT1基因突变型组较野生型组总生存(OS)时间更短(HR=1.41,95% CI 1.07~1.87,P=0.01)。对于总体AML患者,WT1基因突变型组较野生型组无复发生存(RFS)时间更短(HR=2.21,95% CI 1.15~3.93,P=0.02),而两组OS及无病生存(DFS)时间差异均无统计学意义(HR=1.65,95% CI 0.97~2.80,P=0.06;HR=0.46,95% CI 0.08~2.57,P=0.38)。对于正常核型AML及成年AML患者,WT1基因突变型组与野生型组OS时间差异均无统计学意义(HR=2.66,95% CI 0.57~12.31,P=0.21;HR=2.10,95% CI 0.70~6.30,P=0.18)。结论WT1基因突变是影响儿童AML患者OS及总体AML患者RFS的危险因素。     

外泌体在B细胞肿瘤中的研究进展

外泌体是一种可以携带源细胞多种信息成分,直径30~130 nm的一种生物活性小囊泡。大量研究发现外泌体是由肿瘤细胞或肿瘤微环境细胞分泌的,并通过相互作用影响B细胞肿瘤的增殖、血管生成、耐药和免疫逃逸。同时,外泌体也可作为一种新兴的生物学标志物,用于B细胞肿瘤的诊断和预后判断。另外,外泌体作为天然、无免疫源性的药物载体具有良好的治疗潜能。文章就着重阐述外泌体在B细胞肿瘤诊疗中的研究进展。     

PD-L1在头颈部鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨程序性死亡受体配体1(PD-L1)在头颈部鳞癌(HNSCC)组织中的表达及其临床意义。方法收集69例HNSCC患者的肿瘤组织和外周血标本,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织中PD-L1的表达情况,应用免疫透射比浊法检测外周血C反应蛋白(CRP)水平,分析PD-L1表达情况与患者临床特征及外周血CRP水平的关系。结果 HNSCC患者的PD-L1阳性表达率为14.5%(10/69),PD-L1阴性表达和PD-L1阳性表达HNSCC患者的1年内远处转移情况和血管内皮生长因子(VEGF)表达状态比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PD-L1阴性表达患者的远处无转移生存情况明显优于PD-L1阳性表达患者(P﹤0.01)。PD-L1阳性表达患者的外周血CRP水平低于PD-L1阴性表达患者(P﹤0.05)。结论 PD-L1可能是HNSCC患者的潜在预后生物标志物,并且与机体的免疫状态密切相关。     

胃癌患者FHIT、hMLH1、p16、RAR-beta、Reprimo和TIMP3基因的甲基化研究

目的 探究人脆性组氨酸三联体(FHIT)基因、人mut1同源物(hMLH1)基因、p16基因、维甲酸受体(RAR)-beta(RAR-beta)基因、Reprimo基因和基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP3)基因在胃癌及相应的癌旁对照组织中甲基化状态。方法 采用亚硫酸氢钠测序法检测42例临床手术切除的胃癌标本及42例相应癌旁组织标本中FHIT基因、hMLH1基因、p16基因、RAR-beta基因、Reprimo基因和TIMP3基因甲基化水平。结果 胃癌组织及相应癌旁组织之间各基因的平均甲基化率分别为:FHIT基因(1.50%,1.36%)、hMLH1基因(4.77%,0.48%)、p16基因(9.63%,10.36%)、RAR-beta基因(4.75%,4.17%)、Reprimo基因(9.71%,3.76%)与TIMP3基因(18.34%,14.06%)。癌旁对照组织与胃癌组织的Reprimo基因的平均甲基化率具有统计学差异(P＜0.05)。组织分化程度不同的胃癌患者Reprimo基因启动子甲基化率存在统计学差异(P＜0.05)。结论 胃癌中Reprimo基因启动子区胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸岛中存在甲基化现象。Reprimo基因的高甲基化率可以作为胃癌的潜在生物标记物,以便早期发现胃癌。     

微信公众平台对食管癌患者放疗间歇期自我护理能力的影响

目的探讨应用微信公众平台对食管癌患者放疗间歇期自我护理能力的影响。方法选取80例进行放疗的食管癌患者为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者给予常规护理健康教育及出院指导,观察组患者在对照组的基础上联合应用微信公众平台管理,比较两组患者放疗间歇期的自我护理能力。结果放疗间歇期,观察组患者的自我护理技能、自护责任感、自我概念、健康知识水平评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论应用微信公众平台可提高食管癌患者放疗间歇期的自我护理能力。     

孕激素及雌激素受体阳性乳腺癌HER-2受体与钼靶影像学特征及临床病理学特征的相关性分析

目的 探讨雌激素及孕激素受体阳性乳腺癌患者钼靶影像学特征及临床征象与HER-2受体表达之间的关系。方法 2017年7月—2017年9月在我院收治入院的111例雌激素及孕激素受体阳性乳腺癌患者术前均进行钼靶检查,术后病理进行免疫组织化学分析,分别统计患者临床病理特征及钼靶影像学相关特征。分析患者临床病理特征及钼靶影像学相关征象与HER-2表达的关系。结果 111名患者中HER-2阳性患者34名,淋巴结转移情况、肿块是否伴钙化、肿块边缘情况、钙化的有无、钙化形态、血管是否增粗与HER-2过表达相关(P＜0.05)。三阳性乳腺癌患者钼靶更容易表现为淋巴结肿大、肿块伴钙化或单纯钙化、边缘出现毛刺、颗粒样钙化、血管增粗的形式。结论 雌激素及孕激素受体阳性乳腺癌患者钼靶中淋巴结转移情况、肿瘤是否伴钙化、肿瘤边缘、钙化有无、钙化形态及周围血管增粗均能在一定程度上反映HER-2表达情况,临床可根据患者的临床病理特征及钼靶的影像学表现推测肿瘤的生物学行为及特征,为乳腺癌患者治疗及评估预后提供方向。     

认知-存在团体干预对卵巢癌化疗患者心理适应能力、应对方式及肿瘤复发恐惧感的影响

目的探讨认知-存在团体干预对卵巢癌化疗患者心理适应能力、应对方式及肿瘤复发恐惧感的影响。方法根据干预方式的不同将104例卵巢癌化疗患者分为对照组和观察组,每组52例。对照组患者接受常规护理干预,观察组患者接受认知-存在团体干预。采用简明癌症患者心理适应问卷(Mini-Mac-19)、简易应对方式问卷(SCSQ)、恐惧疾病进展简化量表(FoP-Q-SF)对两组患者干预前后的心理适应能力、应对方式及肿瘤复发恐惧感进行评价。结果干预后,观察组患者的无助/无望、焦虑、消极应对方式、肿瘤复发恐惧感评分均明显低于对照组,积极态度、积极应对方式评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。观察组患者干预后的无助/无望、焦虑、消极应对方式、肿瘤复发恐惧感评分均低于本组干预前,积极态度、积极应对方式评分均高于本组干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.05);对照组患者干预后的焦虑、肿瘤复发恐惧感评分均低于本组干预前,积极态度评分高于本组干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论认知-存在团体干预能够增强卵巢癌化疗患者的心理适应能力,使患者保持积极的应对方式,降低患者对肿瘤复发的恐惧感。