玫瑰糠疹表皮内血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的:研究血管细胞黏附分子(1VCAM-l)和细胞间黏附分子(1ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用。方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达。结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤,在皮损周围正常皮肤棘层表达高于正常人皮肤。ICAM-1在皮损、皮损周围正常皮肤基底层的表达高于正常人皮肤,在皮损棘层的表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤。结论:玫瑰糠疹表皮VCAM-1、ICAM-1的高表达可能与玫瑰糠疹的发病机制有关。     

黏附分子在系统性红斑狼疮患者血清中的表达及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的变化以及同临床病情之间的关系。方法采集SLE病人及健康对照血清,采用流式细胞仪法测定血清sICAM-1,sVCAM-1水平,同时检测其他免疫学指标。结果活动期SLE患者sICAM-1,sVCAM-1水平明显高于对照和稳定期;肾损组明显高于非肾损组,抗ds-DNA阳性者伴肾脏损害高于其阴性;与血沉呈正相关。结论血清sICAM-1,sVCAM-1是判断SLE患者疾病活动的有效指标,在SLE发病过程中具有重要作用。     

细胞间黏附分子1和白介素8与白癜风的相关性研究

许多研究提示白癜风的发生与自身免疫有关。细胞问黏附分子1(ICAM—1)及白介素8(IL-8)在介导免疫细胞和靶细胞间黏附和趋化中起重要作用，为探讨ICAM—1和IL—8与白癜风发病之间的关系，检测了40例白癜风患者可溶性细胞间黏附分子1(SICAM—1)和IL—8的水平。分析其与患者疾病活动性、疾病类型、病程之间的关系。     

血清可溶性黏附分子与系统性红斑狼疮患者活动性的关系

目的 探讨血清黏附分子中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平与系统性红斑狼疮(SLE)活动性的关系。方法 sVCAM-1和sICAM-1检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果 ①SLE患者血清sVCAM-1平均水平为2342.45ng/mL,显著高于正常对照组1239.68ng/mL(P<0.001);SLE患者血清sICAM-1平均水平为802.34ng/mL,显著高于正常对照组626.15ng/mL(P<0.001)。②SLE患者血清sVCAM-1水平和sICAM-1水平活动期均高于非活动期(P均<0.001),肾损组均高于非肾损组(P均<0.001)。③SLE组血清sVCAM-1和sICAM-1水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、抗dsDNA抗体阳性呈正相关,与血清补体C3水平呈负相关。④糖皮质激素治疗后患者sVCAM-1水平和sICAM-1水平均低于治疗前(P均<0.001)。结论 sVCAM-1、sICAM-1可能参与SLE的发病,与SLE活动性相关。     

玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及其超微结构研究

目的:探索玫瑰糠疹的发病机制。方法:采用免疫组化法检测玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,通过透射电镜观察玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞超微结构的改变。结果:血管内皮细胞ICAM-1的表达皮损组均高于正常皮肤组及玫瑰糠疹皮损周围皮肤组,而且玫瑰糠疹皮损周围皮肤组高于正常皮肤组,在统计学上差异均有显著性(P<0.05)。5/8标本中可见真皮血管内皮细胞连接处间隙扩大,紧密连接消失或破坏。结论:ICAM-1在玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的高表达及玫瑰糠疹真皮血管内皮细胞超微结构的改变,可能与玫瑰糠疹部分皮损内可见数量不等的血管外红细胞有关。     

类天疱疮患者血管内皮生长因子和可溶性细胞间黏附分子-1的测定

类天疱疮（BP)是一种器官特异性的自身免疫性疾病。该病与患者体内细胞因子网络的紊乱密切相关。为进一步探讨细胞因子网络与BP发病机制的相关性，笔者对可能与BP相关的血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)这两种细胞因子进行了测定。     

寻常性银屑病皮损血管内皮生长因子和血管细胞黏附分子-1的表达

银屑病是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病。新生血管形成是银屑病真皮中主要的病理变化之一。我们选择VEGF、VCAM-1为指标,采用免疫组化的方法,探讨VEGF、VCAM-1与银屑病发病及疾病严重程度的关系,以及两者表达的相关性,以进一步阐明银屑病的发病机制。     

白念珠菌胞壁β-葡聚糖诱导人外周血单个核细胞产生IL-6和IL-8的研究

不同浓度的白念珠菌胞壁碱溶性和不溶性β-葡聚糖、白念珠菌菌悬液与人外周血单个核细胞共孵育24h,阳性对照为IL-6、8诱导剂脂多糖,并设不加刺激剂的空白对照,酶联免疫法检测上清液中白介素-6、8(IL-6、8)的含量。结果表明,3种浓度不溶性β-葡聚糖均能诱导产生IL-6、8,而碱溶性β-葡聚糖3种浓度均未能诱生这两种因子。5×107、5×105CFU/mL白念珠菌菌悬液能诱导产生IL-6和IL-8,5×103CFU/mL则未能。提示此胞壁成分的抗原性及其对临床的意义。     

白鲜皮对急性微循环障碍大鼠血管内皮分泌的细胞因子和黏附分子表达的影响

目的观测实验性急性微循环障碍大鼠血管内皮分泌的细胞因子和黏附分子表达情况及白鲜皮对其的作用.方法以腹腔注射肾上腺素,冰水浸泡的方法制备SD大鼠急性微循环障碍模型,通过酶联免疫方法和硝酸还原酶法分别检测血清中的内皮素-1(ET-1)、P-选择素(P-selection)、血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO).结果造模后模型组血清ET-1表达显著增加(P＜0.05),NO表达减低(P＜0.05);P-selection表达显著增加(P＜0.01),且与ET-1的表达呈正相关性;VEGF表达增加(P＜0.01);白鲜皮治疗高剂量组ET-1减低(P＜0.01),NO增加(P＜0.05);白鲜皮低、中、高剂量组P-selection、VEGF都显著减低(P＜0.01).结论该实验性急性微循环障碍模型存在血管内皮功能障碍,存在血管舒缩功能的紊乱、通透性的增加和黏附分子的异常表达.而白鲜皮治疗组有显著的改善作用,表明白鲜皮可保护血管内皮功能.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化形成中血管内皮细胞黏附分子-1表达变化的影响

目的 探讨动脉粥样硬化（AS）时血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM—1）表达及阿托伐他汀干预作用。方法取88只新西兰纯种雄性大白兔,随机分为3组：对照组（C组）24只,喂以正常饲料;模型组（AS组）32只,喂以高脂饲料;阿托伐他汀组（D组）32只,除高脂饮食外,同时予阿托伐他汀灌胃。分别于2、4、6、8周末随机抽取6～8只处死,采血检测血脂,取胸主动脉制作标本,应用免疫组化检测VCAM-1的表达。结果C组血脂在实验前后无明显变化,而AS组和D组血浆血脂TC、TG、LDL水平在2、4、6、8周末时与实验前及C组相比,均显著较高;同期D组均明显低于AS组（均P〈0．01）,高于C组（均P〈0．01）。在C组胸主动脉VCAM-1无表达,AS组随时间的延长不仅内皮细胞表达增强,且斑块内和中膜平滑肌表达逐渐增强,表达范同逐渐增大;而D组胸主动脉VCAM—1免疫反应阳性范围及程度均低于同期AS组。结论VCAM-1在胸主动脉的表达随AS病变加重而增强,其参与了AS的发生和发展。他汀类药物可通过抑制黏附分子的表达发挥其抗炎作用．从而延缓AS的发生发展。     

白介素2激活人外周血单一核细胞抗白念珠菌活性的研究

目的 研究在体外人介素１（ＩＬ－１）,重组人白介素２（ＩＬ－２）,重组人γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）,重组人肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）能否激活人外周单一核细胞（ＰＢＭＣ）,使之具有抗白念珠菌活性。     

大鼠急性肺血栓栓塞症模型的建立及其血液细胞黏附分子的变化

目的探讨建立大鼠急性肺血栓栓塞症(PTE)模型的方法,并观察急性PTE大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的变化及意义。方法通过颈外静脉注入血凝块建立PTE大鼠模型,于制模后2h、6h、1d、3d、7d及14d处死大鼠,取左肺做苏木素-伊红(HE)及磷钨酸苏木素(PTAH)染色,检测血清sICAM-1及sVCAM-1浓度。结果PTE组可见血栓栓塞于肺动脉,栓塞后2h组可见血栓表面有白细胞附着,6h组有继发血栓形成,1d组血栓内炎性细胞浸润明显,3d组局部血管壁炎症及肺损伤,7d组及14d组血栓消失。PTE后2h组血清sVCAM-1、6h组血清sICAM-1浓度分别高于Sham组并持续至第14d。结论颈外静脉注入自体血栓可建立大鼠PTE模型。栓塞后血清sVCAM-1及sICAM-1浓度升高可能参与了栓塞后局部炎性细胞黏附及继发肺损伤。     

Intercellular Adhesion Molecule-1 on Cultured Human Melanoma Cells: Influence of Cytokines

Adhesion molecules such as intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and its counter-receptor, lymphocyte function associated antigen-1 (LFA-1), play very important roles in immune responses. In this study, the effects of cytokines on cultured human melanoma cells (MMG2) were examined, especially focussing on the expression of ICAM-1 on MMG2 and lymphocyte adhesion to MMG2. Both the expression of ICAM-1 and HLA-DR on MMG2 increased after treatment with IFN-gamma. ICAM-1 expression began to increase earlier than HLA-DR expression. TNF-alpha and IL-1 beta also increased the expression of ICAM-1 on MMG2. However, these cytokines did not increase the expression of HLA-DR. IFN-gamma had a dose dependent effect on lymphocyte adhesion to MMG2. Pretreatment of IFN-gamma treated MMG2 with 84H10 (anti-ICAM-1 antibody) or pretreatment of lymphocytes with either SPV-L7 (anti-LFA-1 alpha antibody) or IOT10 (anti-LFA-1 beta antibody) inhibited the lymphocyte adhesion to MMG2. These results suggest that ICAM-1 molecules induced on melanoma cells by IFN-gamma can interact with LFA-1 molecules on lymphocytes.     

Effects of 8-methoxypsoralen plus 365 nm UVA light on Candida albicans cells

Summary Candida (C.) albicans cells were exposed to 8-Methoxypsoralen (8-MOP) concentrations of 1.0 g/ml and 10.0 g/ml medium and irradiated with 365 nm light. The amount of energy emitted was 4.8 J/cm². Two divergent types of cell damage occured concerning yeast cell cytoplasm and cell wall. Two hours after exposure cytoplasmic changes involving mitochondria, which showed irregularities in shape, blurred appearance or loss of mitochondrial cristae and outer membrane were seen. The number of vacuoles was increased. The cytoplasm showed large electron transparent areas, the cytoplasmic membrane disappeared in some areas completely. Nucleus and nuclear envelope usually remained intact in early stages. 24h after exposure conspicuous cell wall alterations were observed in addition to cytoplasmic changes. Newly produced cell wall material formed ball-like protrusions or was adherent sickle-shaped to the cell wall. The investigations strongly suggest that the results found after 8-MOP-UVA treatment of C. albicans cells can not be interpreted in the sense of a general cytotoxic effect. Apparently it takes the form of a combination of events involving regressive and progressive alterations.     

白念珠菌胞壁溴化十六烷基三甲铵甘露聚糖下调白介素6和8的研究

目的 探讨白念珠菌胞壁溴化十六烷基三甲铵(CTAB)甘露聚糖影响脂多糖诱导人外周血单一核细胞(PBMC)产生的IL-6、IL-8的效应。方法 3种浓度的CTAB甘露聚糖(1.00mg/mL、0.10mg/mL、0.01mg/mL)体外与人PBMC共孵育预刺激24h,然后加入脂多糖(50μg/mL)再孵育24h,收集上清液;在24h、48h时收集3种浓度CTAB甘露聚糖刺激组的上清液;阳性对照为脂多糖(50μg/mL),并设不加刺激剂的空白对照,酶联免疫法检测各组上清液中白介素-6、IL-8(IL-6、8)的含量。结果 在24h、48h3种浓度CTAB甘露聚糖刺激组均未检出IL-6、IL-8;阳性对照脂多糖组IL-6含量为(478.507±24.876)ng/mL,IL-8含量为(529.655±53.279)ng/mL;阴性对照未检出IL-6、IL-8;1.00mg/mLCTAB甘露聚糖+脂多糖组IL-6含量为(85.620±16.058)ng/mL,IL-8为(123.940±20.319)ng/mL;0.10mg/mLCTAB甘露聚糖+脂多糖组IL-6含量为(210.086±27.874)ng/mL,IL-8为(206.798±31.878)ng/mL;0.01mg/mLCTAB甘露聚糖+脂多糖组IL-6含量为(201.387±32.396)ng/mL,IL-8为(203.133±36.012)ng/mL.结论 白念珠菌胞壁CTAB甘露聚糖对脂多糖诱导人PBMC产生IL-6、IL-8具有下调作用。     

磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对角质形成细胞炎性因子产生的影响

目的 为了探讨磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞炎性因子产生的影响.方法 分别用重组人肿瘤坏死因子-α（rhTNF-α）、重组人干扰素-γ（rhIFN-γ）和312 nm窄波UVB诱导,采用MTT法检测Hemay005对HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞白细胞介素（IL）-8、sICAM-1和肿瘤坏死因子（TNF）-α产生的影响.结果 Hemay005对HaCaT细胞增殖及25 μg/L rhTNF-α诱导的IL-8产生无明显影响,但能剂量依赖性地抑制1 000 U/mL rhIFN-γ诱导的HaCaT细胞产生sICAM-1和124.2 mJ/cm2窄波UVB照射引起的HaCaT细胞产生TNF-α.结论 Hemay005可通过抑制角质形成细胞炎症因子的表达发挥抗炎作用.     

大黄素与黄芪甲甙对BXSB小鼠肾小球ICAM-1表达的影响

目的　探讨大黄素与黄芪甲甙对BXSB狼疮样小鼠肾脏病变的影响及其免疫药理学机制。方法　将BXSB雄性小鼠 40只随机、均等分成 5组 (Ⅰ～Ⅴ组 )。Ⅰ组当即检测各项指标 ;Ⅱ～Ⅴ组分别胃饲生理盐水、大黄素、黄芪甲甙和两者混合物 ,40天后检测 2 4h尿蛋白浓度、血清抗核抗体 (ANA )滴度和肾脏细胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达水平。结果　与Ⅰ组相比较 ,生理盐水组的各项指标都上升 ;与生理盐水组相比较 ,胃饲药物组的各项指标皆下降 ,其中以混合药物胃饲组下降最明显 ;肾小球ICAM 1表达与 2 4h尿蛋白浓度呈正相关。结论　大黄素和黄芪甲甙均对狼疮性肾炎有治疗作用且存在协同效应 ;抑制肾小球ICAM 1表达可能是其免疫药理学机制之一。     

用流式细胞术研究中药对白念珠菌的抗菌作用

目的 应用流式细胞仪测定中药有效成分小檗碱、黄芩甙、丁香酚和姜黄素对白念珠菌细胞周期的影响。方法 将白念珠菌培养在含不同药物浓度的YEPD培养基中，培养48h，流式细胞仪检测细胞生长周期、DNA荧光强度和细胞体积大小。结果 4种抗真菌中药有效成分对白念珠菌细胞生长周期有不同程度的影响，随着药物浓度的增高，其处于S-G2-M期的细胞比率越低，亦即细胞分裂受抑制越明显。在含药物培养基中生长的真菌细胞的荧光强度减弱，反映了细胞DNA片段的丢失，并随着药物浓度的升高，荧光强度减弱越明显，反映细胞体积大小、折光度和颗粒度的散点图向下和向左移动，随着药物浓度的升高，这种图形变化越明显。结论 中药单体通过抑制细胞分裂发挥抗真菌作用，流式细胞仪可用于抗真菌药物敏感性测定。     

流式细胞术测定3种中药提取物对白念珠菌胞核的影响

应用流式细胞术（FCM）测定中药作用白念珠菌后其DNA合成周期和荧光强度的变化，探讨抗真菌中药对白念珠菌DNA合成周期的影响和药物的敏感性。结果（1）3种中药有效成分的不同浓度对白念珠菌DNA合成周期的影响，总趋势是随着药物浓度的增高，其处于S－G2－M期细胞的比率减少，亦即细胞分裂受到抑制。（2）经过药物处理后的真菌细胞的荧光强度有所改变，图形左移，反映了细胞DNA片段的丢失，并随着药物浓度的升高，直方图形向左移动越明显。（3）反映细胞体积的大小，细胞折光性和颗粒度的散点图也发生变化，图形向下和向左移动，随着药物浓度的升高超明显。FCM可能成为抗真菌药物敏感性测定辅助手段之一。