老年人反流性食管炎176例临床分析

反流性食管炎(RE)是消化内科常见病,为了分析研究老年人RE的临床特征和胃镜特点,现将我院近3年来胃镜检查发现的176例老年人RE相关资料总结如下:     

反流性食管炎患者Hp感染情况分析

目的研究反流性食管炎(RE)患者幽门螺旋杆菌(HP)的感染情况。方法选取本院2017年10月至2019年8月收治的62例RE患者作为研究对象,另选同期的56例慢性浅表性胃炎患者作为对照。比较RE、慢性浅表性胃炎患者的HP感染率及不同病情RE患者HP感染情况。结果 RE患者HP阳性率为43.55%,显著低于慢性浅表性胃炎患者64.29%,差异具有统计学意义(P0.05);不同病理分级RE患者HP感染阳性率比较无差异(P0.05);在HP阳性、阴性RE患者中,Ⅰ级轻度炎症患者所占比例最高,显著高于Ⅱ、Ⅲ级中、重度炎症(P0.05)。结论 RE患者HP感染率显著低于慢性浅表性胃炎患者,HP感染的RE患者中绝大多数以轻度炎症表现,重度较少;在反流性食管炎的疾病进展中HP感染并未起到促进疾病发展的作用。     

环氧化酶-2在肺纤维化大鼠中的表达及其意义

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)在肺组织中的分布及其抑制剂对博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用.方法:雄性SD大鼠72只随机分为3组,分别为对照组、模型组、塞来昔布组.采用免疫组织化学方法检测各组急性肺泡炎期肺部COX-2的表达和分布;HE和Masson染色方法观察肺泡炎和肺纤维化的程度.结果:(1)在肺纤维化早期,模型组和塞来昔布组均可见COX-2的表达,其主要分布在细支气管上皮细胞中,以模型组表达显著.(2)与对照组相比,模型组和塞来昔布组肺泡炎改变明显(P＜0.01);塞来昔布干预组的肺泡炎症与模型组比较有所减轻(P＜0.05).(3)于实验第28、42天,模型组和塞来昔布组均可见肺纤维化改变,与对照组比较差异显著(P＜0.01);但塞来昔布干预组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:COX-2在肺纤维化早期高度表达,其主要分布在细支气管上皮细胞中;COX-2抑制剂可减轻早期肺泡炎症,对后期肺纤维化无明显抑制作用.     

反流性食管炎患者食管测压及pH监测值

为探讨反流性食管炎发病机制及其与胃食管反流的关系。 采用食管测压法和24h食管pH监测对68例反流性食管炎患者和30例健康志愿者进行了食管功能检测。结果显示食管炎患者食管下括约肌压力(LESP)减低(P＜0.05)、食管蠕动波幅(PA)减低(P＜0.01) 、食管蠕动波传导速度(PV)减慢(P＜0.05) ;24h食管pH＜4的百分比 、酸反流次数和＞5 min的酸反流次数明显增加(均P＜0.01), Ⅰ期与Ⅱ期食管炎相比食管动力参数无差异, 而在24h食管 pH监测方面显示Ⅱ期食管炎患者在酸反流次数及＞min反流次数、最长反流时间、pH＜4时间百分比方面均较Ⅰ期食管炎患者有明显增加。提示反流性食管炎发病机制与胃食管反流明显相关。     

奥美拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎55例临床治疗效果观察

目的：探讨奥美拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎的临床疗效。方法收集2012年1月~2014年5月期间,我院收治的反流性食管炎患者55例,随机分为观察组(30例)与对照组(25例)。观察组予以奥美拉唑联合莫沙必利治疗,对照组单纯予以奥美拉唑治疗,比较两组的临床疗效。结果观察组的治疗总有效率为96.7%,显著高于对照组的80.0%(P<0.05);观察组的不良反应率为13.3%,与对照组的8.0%比较无明显差异(P>0.05)。结论奥美拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎疗效显著,不增加不良反应,值得推广应用。     

莫沙必利联合奥美拉唑与法莫替丁治疗反流性食管炎的疗效对比观察

目的 观察奥美拉唑在治疗反流性食管炎中的作用.方法 将62例患者随机分为观察组(31例)和对照组(31例),观察组:奥美拉唑20mg,每日2次,莫沙必利5mg,每日3次;对照组:法莫替丁20mg,每日2次,莫沙必利5mg,每日3次.于治疗后8周观察烧心、反酸、胸痛等症状疗效,并复查胃镜,观察镜下愈合率.结果 观察组临床有效率96.8%,内镜下有效率96.8%;对照组临床有效率74.2%.内镜下有效率71.0%,两组比较差异有显著性.结论 奥美拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎比法莫替丁联合莫沙必利具有更好的疗效.     

奥美拉唑治疗对反流性食管炎模型大鼠食管菌群构成的影响

目的 探讨质子泵抑制剂(PPI)治疗对反流性食管炎大鼠食管菌群构成的影响.方法 采用幽门部分结扎及前胃完全结扎手术建立反流性食管炎大鼠模型.SD大鼠随机分为假手术对照组、反流性食管炎对照组和质子泵抑制剂奥美拉唑治疗组;术后1周开始灌胃,灌胃2周后处死大鼠获取食管黏膜组织2块,1块用于细菌16S rDNA基因测序,另1块...     

初探幽门螺杆菌感染与反流性食管炎的相关性

目的探究反流性食管炎与幽门螺杆菌感染二者的相关性进行。方法选取1 000例反流性食管炎患者,均采用快速尿素酶试验对幽门螺杆菌的感染情况进行检查。按Tygatat分级标准进行分级,对不同级别的反流性食管炎患者感染幽门螺杆菌的发生率及程度进行比较。结果 59%的患者感染了反流性食管炎的幽门螺杆菌,其中Ⅰ级反流性食管炎感染幽门螺杆菌的发生率是66.95%,Ⅱ级感染的发生率是65.83%,Ⅲ级感染的发生率是53.75%,Ⅳ级感染的发生率是45.71%,Ⅴ级感染的发生率是33.33%。由此可见,随着患者反流性食管炎的病情不断加重,幽门螺杆菌感染的发生率呈下降趋势。反之,患者感染的发生率增加。结论反流性食管炎严重程度与幽门螺杆菌感染的发生率呈反比例关系,幽门螺杆菌对反流性食管炎在一定程度上起到了保护的效果,这是根除幽门螺杆菌最佳时机,可降低对反流性食管炎的影响。     

幽门螺旋杆菌感染对反流性食管炎发病和治疗的影响

目的探讨幽门螺旋杆菌（HP）感染对反流性食管炎（RE）发病和治疗的影响。方法收集西安市中心医院2011年6月至2013年6月的门诊病人642例,记录其性别、年龄、体重、反流性食管炎分级及HP感染严重程度。结果RE组HP（＋）感染率明显高于HP（-）,差异有统计学意义（P〈0．05）,而非RE组HP（＋）感染率与HP（-）间无明显差异（P〉0．05）。b组（C—D级）患者HP感染（＋＋／＋＋＋）明显高于a组（A—B级）,差异有统计学意义（P〈0．05）。A组（HP根除＋PPI）与B组（PPI）GERD—Q评分、心理SF-36评分和生理SF-36评分相比无明显差异（P〉0．05）。结论HP感染与反流性食管炎的发病可能存在一定的关联,根除HP未能明显改善反流性食管炎的预后。     

原发性肝癌组织中Survivin和Cox-2的表达及其相关性

目的:探讨凋亡抑制蛋白存活素(Survivin)和环氧化酶-2(Cox-2)在原发性肝癌组织中的表达以及两者之间的相关性。方法:用免疫组化SP法对41例原发性肝癌组织标本Survivin和Cox-2的表达进行检测。结果:41例肝癌组织中Survivin和Cox-2的阳性表达率分别是48.78%(20/41)和70.73%(29/41),均与患者的年龄、性别、肿瘤大小和分化程度无关(P>0.05),但与肿瘤的淋巴结转移有关(P<0.05),两者在有淋巴结转移组的表达率明显高于无转移组(P<0.05);相关分析发现Sur-vivin和Cox-2在肝癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.413,P<0.05)。结论:Survivin和Cox-2在原发性肝癌组织中的阳性表达与其生物学特性有关,两者对肝癌的发生发展存在协同作用。     

早中期食管鳞状细胞癌中Notch1与血管内皮生长因子C的表达及其意义

目的 研究Notch1与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在早中期食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 收集2007年5月至12月在本院行食管癌根治术的40例早中期ESCC和8例正常食管组织病理标本,免疫组化方法检测Notch1和VEGF-C的表达,并探讨其与临床病理特征的关系,分析Notch1和VEGF-C表达的相关性.结果 与正常食管组织比较,早中期ESCC组织Notch1表达阳性率下降[47.5%(19/40)比100.0%(8/8),P=0.006)],而VEGF-C表达升高[67.5%(27/40)比0.0%(0/8),P=0.000].高、中、低分化ESCC组织中Notch1表达阳性率分别为80.0%(8/10)、50.0%(7/14)、25.0%(4/16),Notch1表达阳性率随肿瘤分化程度降低而降低(P=0.023),但在肿瘤浸润程度和淋巴结转移中差异无统计学意义(均P＞0.05).高、中、低分化ESCC组织中VEGF-C表达阳性率分别为30.0%(3/10)、71.4%(10/14)、81.3%(13/16),VEGF-C表达阳性率随分化程度的降低而升高(P=0.024).淋巴结转移阳性组VEGF-C表达阳性率高于淋巴结转移阴性组[100.0%(16/16)比45.8%(11/24),P=0.000].与T2分期组比较,T3～T4分期组ESCC组织VEGF-C表达阳性率升高[82.1%(23/28)比33.3%(4/12),P=0.000].Notch1与VEGF-C表达呈负相关(r=-0.486,P=0.003).结论 Notch1在早中期ESCC中表现为抑癌基因,其异常低表达可能是引起VEGF-C异常高表达的因素之一.     

选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布对人子宫内膜癌细胞的凋亡诱导

目的 研究环氧合酶2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布诱导人子宫内膜癌细胞凋亡作用.方法 体外培养的人子宫内膜癌细胞HEC-1-B经塞来昔布处理后,采用Giemsa染色、流式细胞术和DNA Ladder观察HEC-1-B细胞凋亡变化;通过半定量RT-PCR方法检测HEC-1-B细胞COX-2及凋亡相关基因Fas、survivin的表达.结果 20 μmol/L塞来昔布处理HEC-1-B细胞后,Giemsa染色即可见细胞核固缩、碎裂,出现凋亡小体等细胞凋亡形态变化;流式细胞学检测示50 μmol/L塞来昔布可使HEC-1-B细胞凋亡率达46.9%,PI荧光直方图出现凋亡细胞峰,DNA电泳可见典型的细胞凋亡梯形条带.塞来昔布处理HEC-1-B细胞后,COX-2 mRNA表达下降,细胞凋亡相关基因Fas表达增加,细胞凋亡抑制基因surviyin表达下降,50 μmol/L塞来昔布可使survivin表达难以检出.结论 塞来昔布对HEC-1-B细胞有明显的凋亡诱导作用,通过抑制COX-2表达进而使Fas表达上调,survivin表达下调可能是其诱导细胞凋亡机制之一.     

大肠癌环氧化酶-2调控的研究进展

环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是环氧化酶的同工酶之一(哺乳动物的COX至少有COX-1和COX-2 两种同工酶)。[STBX]COX-1[STBZ]为结构型基因,在正常组织和细胞内表达,参与维持其正常的生理功能。[STBX]COX-2[STBZ]为诱导型基因,静息时不表达,当细胞受到各种诱导因子刺激时表达上调,迅速合成,参与肿瘤的发生及发展。COX-2与恶性肿瘤的关系首先在大肠癌中证实,其促癌作用包括抑制肿瘤细胞凋亡、增加细胞黏附和肿瘤侵袭、促进血管生长等^[1],80%-90%的大肠癌有环氧化酶-2的过度表达^[2,3]。本综述回顾了大肠癌环氧化酶-2表达调控的相关研究进展。     

食管癌中COX-2表达与其临床病理特征及预后的关系

目的：检测COX-2在食管癌中的表达，探讨其与食管癌临床病理特征及术后患者预后的关系。方法：应用SABC免疫组化染色法检测89例手术切除的食管癌组织和20例正常食管粘膜组织COX-2蛋白的表达，分析COX-2在食管癌组织的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、病变长度、浸润深度、区域淋巴结转移、远处转移、鳞癌分化程度的关系。并对其中81例有随访资料者，分析COX-2表达与预后的关系。结果：食管癌组COX-2呈阳性表达率为94.38%（84/89），且着色较深，正常食管组COX-2呈阳性表达率为60%（12/20），着色浅。食管癌中，随着肿瘤浸润深度的增加、鳞癌细胞分化程度的减低，COX-2的表达逐步增强（P＜0.05）。COX-2的表达与其它临床病理特征，包括性别、年龄、肿瘤生长部位、肿瘤大小、有无区域淋巴结转移、有无远处转移无相关（P＞0.05）。COX-2低表达组与高表达组的生存时间有显著差异，前者生存时间较后者为长（P＜0.01）。结论：COX-2在食管癌中的表达高于正常食管粘膜。肿瘤浸润越深、鳞癌分化程度越低，COX-2的表达越强；COX-2的表达与食管癌患者的年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤长度、有无区域淋巴结转移、有无远处转移均无关。COX-2的表达与食管癌术后患者的预后相关，COX-2呈低表达者的生存时间比COX-2高表达者长。     

Cyclooxygenase-2 is over-expressed in Chinese esophageal squamous cell carcinoma, and correlated with NF-kappaB: an immunohistochemical study

BACKGROUND: Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of the key enzyme in the synthesis of prostaglandins, has been found to be over-expressed in several human cancers. The aim of the present study was to investigate immunohistochemical expression of COX-2 in esophageal squamous cell carcinoma (SCC) and relationship with clinicopathological parameters and NF-kappaB. METHODS: Expression of COX-2 and NF-kappaB was investigated in 69 cases of esophageal SCC by immunohistochemistry and the correlation of COX-2 expression with clinicopathological features and NF-kappaB staining was examined. RESULTS: Thirty-one esophageal SCC (31/69, 44.9%) had positive expression of COX-2. COX-2 was expressed significantly higher in well-differentiated tumors (16/23, 69.6%) than that in moderate (13/34, 38.2%) and poor (2/12, 16.7%) differentiation (P = 0.034). COX-2 expression was increasingly progressive with the advance of the clinical stages significantly (P = 0.045). The correlation between COX-2 (47/99, 47.5%) and NF-kappaB/p50 (54/99, 54.5%) immunostaining was statistically significant (P = 0.030). CONCLUSIONS: COX-2 is over-expressed in esophageal SCC, especially in a well differentiation, correlated with tumor progression, and possibly regulated by NF-kappaB.     

显性失活IκBα质粒对胰腺癌PC-3细胞株核因子-κB和环氧合酶-2表达的影响

目的：观察显性失活IκBα质粒转染胰腺癌PC-3细胞株后，对细胞核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。 方法： 免疫组织化学证实NF-κB和COX-2在胰腺癌PC-3细胞株中的表达，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）检测PC-3细胞转染显性失活IκBα质粒后，细胞中NF-κB和COX-2表达的变化。 结果： 胰腺癌PC-3细胞株中存在NF-κB和COX-2的表达，转染显性失活IκBα质粒后，细胞中NF-κB和COX-2表达均下调，且体现出一定的时间依赖性关系。 结论： 胰腺癌PC-3细胞株中存在NF-κB和COX-2的阳性表达。显性失活的IκBα质粒可抑制细胞中NF-κB和COX-2的表达。     

胃癌组织中钙网织蛋白的表达及其与临床病理特征的关系

目的 观察钙网织蛋白(CRT)在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理的关系.方法 收集2009年4月至2010年8月本院外科手术切除并经病理确诊的44例新鲜胃癌组织及癌旁正常胃组织,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法分别检测44例胃癌及癌旁正常胃组织中CRT的mRNA和蛋白表达水平,分析其表达情况与临床病理学特征之间的关系.结果 胃癌组织中CRT的mRNA表达水平低于正常胃组织[36.50(21.72,71.47)比48.19(20.84,139.20),P=0.031].CRT蛋白主要定位于细胞质中,在胃癌组织中其阳性表达率明显低于正常胃组织[34.09％(15/44)比77.27％ (34/44),P=0.000].胃癌组织中CRT mRNA和蛋白的低表达均与胃癌的分化程度、淋巴结转移等临床病理因素密切相关(均P＜0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期无关(均P＞0.05).结论 胃癌组织中CRT低表达,且与淋巴结转移、胃癌分化程度密切相关,是一项有潜在价值的肿瘤相关标志物.     

AIB1基因在食管鳞状细胞癌发病过程中的作用及临床病理意义

目的 探讨AIB1基因扩增及蛋白表达在食管鳞状细胞癌(ESCC)发病过程中的作用.方法 运用组织芯片技术,通过荧光原位杂交(FISH)与免疫组织化学SABC法对203例ESCC组织中AIB1基因扩增及其编码的AIB1蛋白表达水平进行检测;结合临床病理资料,分析它们之间的相关性.结果 115例ESCC能成功进行FISH检测,其中5例(4.4%)呈现AIB1基因高水平扩增;10例(8.7%)AIB1基因低水平扩增.免疫组织化学检测发现94例(46.3%)ESCC的肿瘤组织出现AIB1蛋白的过度表达;而且AIB1蛋白表达与肿瘤分期有明显相关性,53.7%的T3-4期ESCC(66/123)呈现AIB1蛋白过度表达,远较T1-2期(35.0%,25/80,P=0.008)高.进一步对AIB1基因扩增与蛋白表达进行相关性分析,发现AIB1基因高水平扩增的ESCC全部出现AIB1蛋白过度表达;10例AIB1基因低水平扩增的ESCC中8例出现AIB1蛋白过度表达;剩余100例AIB1基因无扩增的ESCC中,仍有41例呈现AIB1蛋白过度表达.结论 AIB1基因通过基因扩增及其他分子机制导致了其编码蛋白的过度表达,促进了部分亚群ESCC的发生和进展过程.