地塞米松预处理减轻大鼠再灌注性心律失常的实验研究

目的： 探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制。方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组，分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型，观察再灌注期间心律失常的发生；Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化；测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果: 与对照组相比，地塞米松组室性心律失常的积分减少（P<0.01）、持续时间缩短（P<0.05）；HSP72的表达增加（P<0.05）；MDA降低（P<0.01），SOD、CAT、GSH-Px均升高（P<0.05）；Na+-K+-ATP酶增加（P<0.01），Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化（P>0.05）。结论: 地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常，其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关。     

硫苷脂减轻严重烧伤延迟复苏大鼠远隔脏器能量代谢紊乱

目的研究硫苷脂对烧伤延迟复苏大鼠远隔脏器能量代谢紊乱的保护作用。方法SD大鼠给予30%Ⅲ度烧伤延迟复苏,伤后随机分为对照组和硫苷脂治疗组。在烧伤后9h,测定两组动物肺、心、肝、肾的Na -K -ATP酶活性、Ca2 -Mg2 -ATP酶活性和髓过氧化物酶(MPO)活性、蛋白浓度。结果硫苷脂治疗组在伤后9h,肺、心、肝、肾的Na -K -ATP酶活性、Ca2 -Mg2 -ATP酶活性明显增加,MPO活性明显减少。结论硫苷脂能减轻烧伤延迟复苏大鼠远隔脏器能量代谢紊乱。硫苷脂抑制中性粒细胞聚集是其重要机理之一。     

50 Hz磁场对大龄大鼠大脑皮层金属元素含量的影响

目的:探讨50Hz长期磁场暴露对大龄大鼠大脑皮层中几种重要金属含量的影响.材料与方法:通过等离子体原子发射光谱法,测定大龄大鼠大脑皮层中钙、铁、铜、镁、锌、锰等金属元素含量.结果:发现0.1 mT组大龄大鼠连续暴露8个月(2 h/d)后,大鼠大脑皮层组织中钙、铁、铜的含量明显增加,分别比对照组多32.26%、17.5%、和8.33%,镁、锌、锰的含量分别下降4.04%、16.28%、和5.26%,均有显著性差异(P＜0.05).结论:提示长期磁场暴露可增加大脑皮层组织中钙、铁、铜的含量和降低镁、锌、锰的含量,可能与抑制大鼠的学习记忆能力有关.     

新城疫病毒对BGC-823胃癌细胞线粒体的影响

目的 探讨新城疫病毒对BGC-823胃癌细胞线粒体结构和三磷酸腺苷(ATP)酶活性等功能的影响.方法 应用电子显微镜观察、线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化测定、罗丹明123染色法测定细胞线粒体膜电位及Western Blot测定细胞色素C等方法 进行分析.结果 新城疫病毒感染肿瘤细胞线粒体结构破坏,线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性较对照组显著下降(P<0.01).线粒体膜电位及细胞色素C显著下降(P<0.01).结论 对线粒体结构及功能的影响可能是新城疫病毒杀伤BGC-823胃癌细胞的机制之一.     

空调环境中豚鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶、SOD、MDA、GSH-Px的变化及意义

目的:通过动物实验研究空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的变化,为探讨空调环境对红细胞变形性改变的机制提供实验依据。方法:将豚鼠分为实验组和对照组,对照组(12只):豚鼠在通风房间中自由饮水和进食;实验组(12只):豚鼠在温度为22℃空调房间内饲养。15天后,用心脏穿刺法采集两组豚鼠血液5ml,肝素抗凝,制备红细胞膜。检测红细胞膜MDA的含量以及Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX的活力。结果:空调环境中豚鼠的红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力比对照组显著下降(P<0.01),MDA的含量比对照组显著增加(P<0.01)。结论:空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力下降、MDA含量增加,因而红细胞变形力降低。     

高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

目的体外观测高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶的变化.方法对全血与50%葡萄糖(50%GS)溶液混合前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶的变化,以及脱水红细胞于等渗条件下其Na+-K+-ATP酶的恢复情况进行了测定.结果(1)全血与50%GS溶液混合后其脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性比混合前显著降低(0.307μmol/mg.h-1±0.073μmol/rmg.h-1vs.0.396μmol/mg.h-1±0.104μmol/mg.h-1,P＜0.05).(2)等渗条件下脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性由异常逐步恢复至正常(即刻0.349μrrol/mg.h-1±0.0817μmol/mg.h-1;2h0.355μmol/mgh-1±0.0946μmol/m]g.h-1,4h038μmol/mg.h-1±0.0877μmol/mg.h-1,P＜0.01).结论高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著降低,但其异常变化在等渗条件下是可逆的.     

己酮可可碱对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用

目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)脑组织中ATP酶和炎性细胞因子的影响,揭示PTX对大鼠HIE的保护机制。方法7日龄Wistar大鼠80只随机分为假手术组、缺血组、低氧组、HIE模型组和PTX组。缺血72h后测定脑组织中Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,以及TNF-αI、L-1和TXB2含量。结果缺血组、低氧组和HIE模型组Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01),TNF-αI、L-1和TXB2含量升高(P<0.05,P<0.01)。PTX组可显著缓解上述变化(P<0.05,P<0.01)。结论PTX对新生大鼠HIE的保护作用可能与其保护脑组织中ATP酶和降低炎性细胞因子有关。     

旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响

目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na -K -ATP,ase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,延缓衰老的作用。     

前胡丙素对自发性及肾性高血压大鼠心肌组织ATP酶活性及酶促动力学参数的影响

目的：观察前胡丙素(Prc-C)对自发性高血 压大鼠(SHR)及肾性高血压大鼠(RHR)心肌细胞膜Na+，K+ -ATP酶及线粒体Na+，K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶及M g2+-ATP酶活性及酶促动力学参数的影响。方法：采用光电比色法 测定ATP酶活性,并通过测定不同ATP浓度时的ATP酶活力,根据Lineweaven-Burk公式作图并 经加权线性回归法拟合直线,进而推算酶促反应动力学参数Km及Vmax。结果:〖 HTSS〗SHR及RHR心肌Na+，K+ -ATP酶及Ca2+ -ATP酶活性下降,最大反应速度(Vma x )降低。酶促动力学研究发现ATP酶反应速率常数(Km)在SHR增大,在RHR无显著性改变；Pra -C长期给药可加强酶活力,升高酶Vmax 而不影响Km。结论：SHR及RHR心 肌ATP酶变化存在差异，RHR心肌ATP酶活力的下降主要因为心肌组织ATP酶含量减少,而非酶 与底物ATP的亲和力变化；而SHR 心肌ATP酶活力的下降由于心肌组织ATP酶含量减少及酶与 底物ATP的亲和力下降两方面原因。前胡丙素长期用药可增加单位重量心肌组织ATP酶含量,但不影响酶与底物ATP的亲和力。     

β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠脑海马神经元的毒害作用

研究β－淀粉样蛋白（β－AP）对衰老大鼠海马神经元的影响。采用D－半乳糖（D－gal)建立衰老动物模型，海马内微注射β－AP，检测各组大鼠Y－迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化，并测定海马超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA)含量，Na^ -K^ -ATP酶活性和海马线粒体膜流动性。可见β－AP加上D－gal组大鼠学习记忆能力，与只用β－AP或D－gal组比较有显著性差异；与β－AP或D－gal组比较Na^ -K^ -ATP酶活性显著降低，MDA含量显著增加，海马线粒体膜流动性显著降低。结果表明，β－AP与D－gal联合使用可导致衰老大鼠脑海马自由基损伤加重，学习记忆能力显著减弱。     

肾阳虚证患者红细胞LPO、SOD和ATP酶活性的变化

目的 :探讨肾阳虚证患者红细胞LPO、SOD和ATP酶活性的特点及其意义。方法 :观察 19例肾阳虚证患者和 2 1例正常人红细胞LPO、SOD和红细胞膜Na+ K+ ATP酶、Mg2 + ATP酶、Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活性的变化。结果 :与对照组比较 ,肾阳虚证患者红细胞LPO含量升高 (P <0 .0 1) ,红细胞SOD活性降低 (P <0 .0 1) ;红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性显著升高 (P <0 .0 1) ,而Mg2 + ATP酶活性变化无显著性差异 ,Ca2 + ATP酶活性升高 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶活性也显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :肾阳虚证患者红细胞内脂质过氧化反应增强 ,而抗氧化能力降低 ,红细胞膜Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性升高 ;本研究为理解肾阳虚证的病理生理基础提供了初步实验依据     

Effect of Ligustrazine and Shenmai Injection on ATPase and free radical metabolism in the aged rats with myocardial injury after brain ischemia/reperfusion

Effect of Ligustrazine and Shenmai Injection on ATPase and free radical metabolism in the aged rats with myocardial injury after brain ischemia/reperfusion     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化及其意义

目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca^2＋、Na^＋、K^＋含量。结果:老龄模型组Ca^2＋水平高于青年模型组和老龄对照组。老龄对照组脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组。老龄对照组Ca^2＋-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组。老龄对照组血清和脑组织中SOD活性低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组。老龄模型组血清和脑组织MDA/SOD比值高于老龄对照组。结论:脑缺血再灌注损伤与钙超载和自由基损伤有关,但由于老龄大鼠脑组织ATP酶和钙含量及自由基代谢的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点。     

糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣ -K￣ -ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。以上结果说明糖尿病大鼠心肌组织的脂质过氧化反应可能是导致心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降的原因之一     

高压氧对脑损伤家兔线粒体膜酶活性影响的实验研究

目的：研究外伤性脑水肿后线粒体Na^ ,K^ -ATP酶,Ca^2 ,Mg^2 -ATP 酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA含量在继发性脑损伤中的作用,以及高压氧治疗的机理。方法：应用家兔脑损伤模型进行高压氧治疗,观察伤后不同时间脑含水量,线粒体ATP酶活性、MDA含量变化,以及高压氧治疗对它们的影响。结果：线粒体三种ATP酶活性在伤后4h即开始下降,至48h降到最低点,MDA含量伤后显著增加,随时间延长增高更加明显,MDA与脑含水量间呈正相关,ATP酶活性与脑含水量之间呈负相关;高压氧组与对照组比较,上述指标变化均较轻。结论：脑外伤后线粒体自由基反应增强,ATP酶活性受抑,促进脑水肿发生、发展,高压氧通过减少自由基、增强ATP酶活性,减轻脑水肿。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

莫诺苷对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究

目的　研究莫诺苷对血管性痴呆模型大鼠的作用及其机制。 方法　大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、VD+Mor(25、50和100 mg)组,灌胃给药1次/d,连续28 d。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力;HE染色观察脑组织病理学改变;TUNEL法检测海马细胞凋亡;ELISA测定血清SOD、MDA和LDH水平;Western Blot法检测海马Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9,caspase-3和p53蛋白表达水平。 结果　莫诺苷改善血管痴呆大鼠学习记忆能力;抑制脑组织病理学改变;降低细胞凋亡;提高血清SOD,降低MDA、LDH含量;并抑制Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9、caspase-3及p53蛋白表达。 结论　莫诺苷改善血管性痴呆大鼠的记忆能力和病理改变,降低脑组织细胞凋亡率和自由基水平,抑制线粒体凋亡通路蛋白表达,对血管性痴呆大鼠起到治疗作用。     

莫诺苷对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究

目的　研究莫诺苷对血管性痴呆模型大鼠的作用及其机制。 方法　大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、VD+Mor(25、50和100 mg)组,灌胃给药1次/d,连续28 d。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力;HE染色观察脑组织病理学改变;TUNEL法检测海马细胞凋亡;ELISA测定血清SOD、MDA和LDH水平;Western Blot法检测海马Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9,caspase-3和p53蛋白表达水平。 结果　莫诺苷改善血管痴呆大鼠学习记忆能力;抑制脑组织病理学改变;降低细胞凋亡;提高血清SOD,降低MDA、LDH含量;并抑制Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9、caspase-3及p53蛋白表达。 结论　莫诺苷改善血管性痴呆大鼠的记忆能力和病理改变,降低脑组织细胞凋亡率和自由基水平,抑制线粒体凋亡通路蛋白表达,对血管性痴呆大鼠起到治疗作用。