空气中天然放射性气溶胶的测量及其所致呼吸器官受照剂量的估算

本实验以相对半定量的全小肠嗜银染色计数嗜银细胞的方法对⁶⁰Coγ线不同剂量及不同时间全身一次性照射后小鼠全小肠嗜银细胞的变化进行了观察,发现1～7Gy照射后72小时,嗜银细胞数量随着照射剂量的增加逐渐增多,7Gy达峰值,8 Gy后则随剂量的增加呈指数减少,至160Gy仅为对照的11%.变化最显著的区域在10～30Gy.照射后不同时间的变化结果表明,8.10Gy照后1天嗜银细胞减少60%,2天开始回升,4～7天出现超常,2周时恢复正常.15、20Gy照后1夭减少显著,2天略见回升,8～5天又复减少.30Gy照后嗜银细胞呈进行性减少直至动物死亡.这一实验结果提示小肠嗜银细胞与电离辐射的量效关系有独特的规律性变化.     

电离辐射对小鼠腹水型S180细胞凋亡及小鼠生长的影响

电离辐射诱导细胞凋亡是目前肿瘤放射生物学研究的热点之一[1],但辐射诱导细胞凋亡的机理仍不十分清楚。本文作者通过研究Ｓ180荷瘤小鼠经电离辐射诱导肿瘤细胞凋亡,探讨电离辐射诱导细胞凋亡与照射剂量、照射方式、抑瘤作用及生存期之间的关系。一、材料和方法1材料设备:昆明小鼠(内蒙古大学动物实验中心),Ｓ180细胞(北京肿瘤基础研究所),直线加速器(北京ＢＧ4),流式细胞仪(美国ＢＤＦＡＣｓｃａｎ),透视电镜(日本Ｈ700)。2动物模型建立:取7～8ｄＳ180荷瘤鼠腹水液,按1∶4稀释,接种于鼠腹腔,每只0.2ｍｌ,相当于2×106个瘤细胞,制成腹水型荷…     

电离辐射对小鼠胸腺Th17细胞相关细胞因子的影响

目的 通过研究电离辐射对小鼠胸腺Th17细胞相关细胞因子的影响,探讨高、低剂量辐射诱导不同的免疫效应中Th17细胞功能。方法 将健康ICR小鼠按随机数字表法分为健康对照组、低剂量照射组(0.05、0.075 Gy)和高剂量照射组(0.5、1.0、2.0、4.0 Gy)探讨剂量-效应关系,用X射线深部治疗机进行不同剂量的全身照射,于照射后24 h处死。同时,探讨时间-效应关系,即分为健康对照组、低剂量照射组(0.075 Gy)和高剂量照射组(2.0 Gy),于照射后12、24、48 h处死,取胸腺组织制备成组织匀浆,ELISA法检测小鼠胸腺细胞中白介素-17a(IL-17a)与白介素-21(IL-21)的浓度。结果 在时间-效应结果中,与健康对照组相比,0.075 Gy照射组胸腺细胞IL-17a和IL-21分泌量呈下降趋势,其分泌量于48 h降到最低(t=3.85、4.73,P<0.05);而2.0 Gy照射组均呈大幅度上升趋势,其分泌量在48 h达到最高(t=-6.74、-6.19,P<0.05);在剂量-效应结果中,与健康对照组相比,较低剂量照射组胸腺细胞IL-17a与IL-21分泌量下降,在0.05 Gy最低(t=8.39、16.45,P<0.05);较高剂量照射组胸腺细胞的分泌量上升,在4.0 Gy时升至最高(t=-15.60、-18.62,P<0.05)。结论 高剂量辐射可以诱导小鼠胸腺细胞IL-17a与IL-21分泌量的增加,而低剂量辐射使其下降,表明Th17细胞相关的细胞因子在低剂量辐射诱导的免疫功能增强效应和高剂量辐射诱导免疫抑制效应中起着重要的作用。     

电离辐射对大鼠小肠及血浆DAO活性的影响及其意义

~(60)Coγ线全身一次照射6Cy后不同时间,及不同剂量全身照射后第3d,分别测定大鼠小肠及血浆中DAO活性。6Cy照射后第1d,小肠DAO活性开始下降,第3d达最低,第5d开始回升,第7d达到正常,第15d～25d则明显高于正常。血浆DAO活性变化与上述小肠DAO活性变化基本平行一致。不同剂量全身照射后第3d,随着照射剂量的加大,小肠及血浆DAO活性渐低,二者呈一致关系。提示血浆DAO活性的变化可作为反映小肠粘膜辐射损伤程度的一个非创伤性指标。     

电离辐射对小鼠EL-4淋巴瘤细胞P21蛋白表达的影响

目的阐明电离辐射对小鼠EL-4淋巴瘤细胞P21蛋白表达的影响。方法采用免疫细胞化学方法和流式细胞术检测X射线照射对P21蛋白表达的时程和量效变化的影响。结果时程实验结果显示，离体培养的EL-4细胞经4．0Gy X射线照射后，P21蛋白表达在2．72h（免疫细胞化学方法检测）和8—72h（流式细胞术检测）明显增高（分别为P〈0．01、P〈0．001）。量效实验结果显示，X射线照射后24h，P21蛋白表达在0．5—6．0Gy（免疫细胞化学方法检测）和1．0～4．0Gy（流式细胞术检测）明显增高（分别为P〈0．05、P〈0．01、P〈0．001）。结论X射线能诱导P21蛋白表达增高，在一定范围内存在时间和剂量依赖关系。     

电离辐射对细胞端粒酶活性影响的研究进展与展望

染色体是细胞遗传信息的中心,也是放射损伤的主要靶点。端粒是染色体的重要结构,端粒酶是合成端粒所必需的酶,鉴于端粒酶对射线的敏感性成为目前放射损伤研究领域中一个新的研究热点,相关的文献报道已达数百篇,笔者就近年来国内外有关实验研究的进展综述如下。一、端粒及端粒酶端粒是位于染色体末端的一小段富含Ｇ的(ＡＡＴＧＧＧ)ｎ重复序列,还有多种端粒结合蛋白与其相结合。端粒的基本功能是维持染色体的稳定性和完整性。端粒的功能依赖于其适当的长度和正常的结构。当去掉染色体端粒的一条单链序列,ＲＡＤ9被激活,介导细胞周期停滞于Ｇ1…     

AT细胞对电离辐射敏感原因的探讨

AT细胞具有对电离辐射和拟辐射物质的高敏感性以及DNA合成抑制市性，存在复杂的基因异质性，本从AT细胞的遗传学互补性分析，DNA损伤修复缺陷以及DNA拓扑酶学研究三方面对AT细胞辐射敏感性的分子机理等进行了讨论，认为DNA双链修复缺陷与重接忠实性下降可能是AT细胞电离辐射敏感性的原因。     

电离辐射致大鼠肠上皮细胞磷脂变化的研究

目的 观察电离辐射所致肠上皮细胞磷脂的变化,探讨放射性肠损伤的发生机制。方法 将大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)分为3组:正常对照组、8 Gy X射线照射组和12 Gy X射线照射组。分别在照射后6和24 h,提取IEC-6细胞磷脂,利用液相色谱-质谱联用技术(HPLC-MS)测定辐射所致细胞磷脂的变化。结果 辐射后6 h,8 Gy照射组细胞磷脂未发生显著变化;12 Gy照射组细胞磷脂变化明显,其中磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰肌醇(PI)和溶血磷脂酰胆碱(Lyso PC)均显著性上调(F=5.37、9.60、9.88,P<0.05)。而照射后24 h,两个辐射剂量组中多种磷脂酰乙醇胺(PE)和PG分子显著下调(F=5.15~99.77,P<0.05),12 Gy照射组中多种神经鞘磷脂(SM)显著上调(F=4.35~7.92,P<0.05)。结论 电离辐射可导致大鼠肠上皮细胞(IEC-6)磷脂代谢紊乱,其紊乱程度与辐射剂量相关。     

电离辐射对小鼠脾细胞中调节性T细胞及其相关分子表达的影响

目的 观察不同剂量X射线照射后不同时间小鼠脾细胞中调节性T细胞和叉头状转录因子(Foxp3)的表达变化,探讨X射线对调节性T细胞以及相关因子Foxp3的影响。方法 112只雄性ICR小鼠,随机平均分为低剂量(0.075 Gy)组和高剂量(2 Gy)组,用X射线深部治疗机分别进行0.075和2 Gy全身照射,于照射后0、4、8、16、24、48和72 h处死,取脾脏,分别应用流式细胞术和RT-PCR法检测调节性T细胞和Foxp3的表达水平。结果 0.075和2 GyX射线全身照射后,小鼠脾细胞CD4+CD25+Treg 细胞百分比均在照射后8 h达高峰,随后一直保持较高水平,高于照射前水平(2 Gy,在8、16、48、72h时,t=4.65、4.28、3.71、2.88,P<0.05; 0.075 Gy,在8、16、24、72h时,t=8.73、10.55、4.21、4.65,P<0.05)。Foxp3在mRNA水平,0.075 Gy照射后变化不明显,而2 Gy照射后于24 h形成峰值。Foxp3在蛋白质水平,0.075 Gy照射后并未有显著变化;而2 Gy照射后于16 h形成峰值,随后略有下降,但仍保持较高水平。结论 调节性T细胞及相关分子Foxp3的不同变化可能成为高、低剂量X射线诱导不同免疫效应的原因之一。     

电离辐射对EL-4细胞凋亡与坏死的影响

目的 研究不同剂量电离辐射对EL－4细胞凋亡和细胞坏死的影响。方法 采用PI和Hoechst 33342双染、流式细胞术检测。结果 实验结果表明：给予50－200mGy低剂量照射后6h,EL－4细胞凋亡和坏死较对照组没有升高,而给予1．0－8．0Gy大剂量X射线照射后6h,细胞凋亡较对照组有明显升高,4．0Gy以上剂量,细胞坏死显著升高。结论 一定剂量的电离辐射不仅可以诱导凋亡的产生,而且可直接导致细胞坏死,即细胞的死亡模式与受照剂量有关。     

小剂量电离辐射可消灭部分肿瘤

小剂量电离辐射能减少肿瘤的转化、发生及生长,并在恶性淋巴瘤患者中进行临床试验,取得良好的治疗效果,其作用机制目前尚不十分清楚,可能与提高机体抗氧化能力、降低染色体损伤及增加损伤细胞的清除等机制有关。小剂量电离辐射可消灭部分肿瘤的发现,为白血病和真性红细胞增多症的治疗,开辟了一个新的途径。     

电离辐射对血管内皮细胞影响的研究

利用放射性核素血管内照射治疗血管再狭窄逐渐受重视,但其作用机制未完全清楚。血管再狭窄是动脉损伤后的愈合反应,内皮细胞参与愈合过程。血管内皮损伤作为血管再狭窄的始动因素,内皮细胞的增殖与凋亡影响和干预再狭窄的过程。电离辐射影响血管内皮细胞的存活、凋亡、增殖、表型、功能等。通过电离辐射对血管内皮细胞影响的研究将有助于再狭窄的防治。     

Mechanisms underlying the radioprotective effect of histamine on small intestine

Purpose: To examine the protective effects of histamine on intestinal damage produced by gamma-radiation.

Materials and methods: 56 mice were divided into 4 groups. Histamine and Histamine-10 Gy groups received a daily subcutaneous histamine injection (0.1 mg/kg) starting 20 hours before irradiation and continued until the end of the experimental period; the untreated group received saline. Histamine-10 Gy and untreated-10 Gy groups were irradiated with a single dose on whole-body using Cesium-137 source (7 Gy/min) and were sacrificed 3 days after irradiation. Small intestine was removed, fixed and stained with hematoxylin and eosin. The number of intestinal crypts per circumference, and other histological characteristics of intestinal cells were evaluated. We further determined by immunohistochemistry the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), Bax, Bcl-2 (pro- and anti-apoptotic protein, respectively), antioxidant enzymes (Superoxide dismutase (SOD), Catalase and Glutathione peroxidase), histamine content and apoptosis by terminal deoxynucleotidyl transferase mediated deoxyuridine triphosphate biotin nick end labeling (TUNEL) assay. Cells in the S phase of the cell cycle were identified by immunohistochemical detection of 5-bromo-2′-deoxyuridine (BrdU) incorporation.

Results: Histamine treatment reduced mucosal atrophy, edema and preserved villi, crypts and nuclear and cytoplasmic characteristics of small intestine after radiation exposure. Additionally, histamine treatment increased PCNA expression and the BrdU-positive cell number, histamine content, decreased the number of apoptotic cells and significantly increased Catalase and copper-zinc-containing SOD of irradiated mice.

Conclusions: Histamine prevents radiation-induced toxicity by increasing proliferation of damaged intestinal mucosa and suppressing apoptosis that was associated with an increase in SOD and Catalase levels. This effect might be of clinical value in patients undergoing radiotherapy.     

低剂量辐射对小鼠种植肿瘤及其放疗的影响

本文作者用低剂量辐射（Ｄ１）诱导的兴奋效应，探讨对小鼠种植肿瘤及其放疗的影响，结果证明：Ｄ１可降低种植肿瘤细胞的成瘤率（Ｐ＜０．０５），并抑制其生长速度（Ｐ＜０．０５）；荷瘤鼠局部放疗预先给予Ｄ１，可提高放疗效果；并进一步证明：上述改变可能与Ｄ１提高了淋巴细胞自发增殖能力，降低电离辐射诱发自由基，提高抗氧化酶活性和增加ＤＮＡ修复能力有关。     

一氧化氮与电离辐射

一氧化氮(NO)的发现奠定了细胞信息传递的全新概念,即一个细胞产生的气体信号可穿透细胞膜调节另一个细胞的功能。NO具有独特的理化性质和生物学特性。体内NO是由L-精氨酸与O2在NO合酶(NOS)的作用下合成的。NOS主要有3种亚型,即内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)和诱导型(iNOS),它们受Ca2+/钙调蛋白、磷酸化和NO的调节。NO生物学作用广泛,且具有双向性。NO在体外可引起细胞的辐射敏感性,但在体内主要具有辐射防护作用。     

电离辐射体外诱发细胞转化的形态计量学研究

本研究采用图像分析技术，分别观察＾６０Ｃｏγ射线和＾２３８Ｐｕα粒子辐射诱发人胚肺和大鼠肺成纤维细胞转化的细胞和细胞核形态计量学参数的变化及其与照射剂量间的定量关系。结果表明，两种类型的电离辐射诱发细胞转化的生物学特性及细胞形态学参数的变化基本相。细胞及细胞核的面积、等儿直径和核浆比等随照射剂量增加而增大，可采用线性平方模型表达：Ｅ＝ａ＋ｂＤ＋ｃＤ＾２。这上些参数值的变化还与转化后细胞代龄有关。     

Effects of ionizing radiation on DNA methylation: from experimental biology to clinical applications

Purpose: Ionizing radiation (IR) is a ubiquitous environmental stressor with genotoxic and epigenotoxic capabilities. Terrestrial IR, predominantly a low-linear energy transfer (LET) radiation, is being widely utilized in medicine, as well as in multiple industrial applications. Additionally, an interest in understanding the effects of high-LET irradiation is emerging due to the potential of exposure during space missions and the growing utilization of high-LET radiation in medicine.

Conclusions: In this review, we summarize the current knowledge of the effects of IR on DNA methylation, a key epigenetic mechanism regulating the expression of genetic information. We discuss global, repetitive elements and gene-specific DNA methylation in light of exposure to high and low doses of high- or low-LET IR, fractionated IR exposure, and bystander effects. Finally, we describe the mechanisms of IR-induced alterations to DNA methylation and discuss ways in which that understanding can be applied clinically, including utilization of DNA methylation as a predictor of response to radiotherapy and in the manipulation of DNA methylation patterns for tumor radiosensitization.     

电离辐射对小鼠造血干/祖细胞线粒体功能的影响

目的:研究不同剂量电离辐射对小鼠造血干/祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cells, HSPCs)内线粒体功能的影响。方法:将48只C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组(0 Gy组)、全身 60Co单次照射1.0 Gy组和4.5 Gy组,每组16只,照射后12...     

星形胶质细胞的电离辐射损伤及修复作用

星形胶质细胞(astrocyte, Ast)是中枢神经系统内最多的胶质细胞。体内外实验结果表明,电离辐射作用于神经系统后,可引起神经元、胶质细胞和血管内皮细胞等多种细胞的形态和功能变化。照射后早期Ast即可发生反应,与脑组织损伤后的病理过程及损伤后修复有着密切的联系。研究Ast在辐射损伤中的作用对于临床放射性脑损伤的治疗有着重要的意义。     

FGF2 mediates DNA repair in epidermoid carcinoma cells exposed to ionizing radiation

Abstract

Purpose: Fibroblast growth factor 2 (FGF2) is a well-known survival factor. However, its role in DNA repair is poorly documented. The present study was designed to investigate in epidermoid carcinoma cells the potential role of FGF2 in DNA repair.

Materials and methods: The side population (SP) with cancer stem cell-like properties and the main population (MP) were isolated from human A431 squamous carcinoma cells. Radiation-induced DNA damage and repair were assessed using the alkaline comet assay. FGF2 expression was quantified by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).

Results: SP cells exhibited rapid repair of radiation induced DNA damage and a high constitutive level of nuclear FGF2. Blocking FGF2 signaling abrogated the rapid DNA repair. In contrast, in MP cells, a slower repair of damage was associated with low basal expression of FGF2. Moreover, the addition of exogenous FGF2 accelerated DNA repair in MP cells. When irradiated, SP cells secreted FGF2, whereas MP cells did not.

Conclusions: FGF2 was found to mediate DNA repair in epidermoid carcinoma cells. We postulate that carcinoma stem cells would be intrinsically primed to rapidly repair DNA damage by a high constitutive level of nuclear FGF2. In contrast, the main population with a low FGF2 content exhibits a lower repair rate which can be increased by exogenous FGF2.