多药耐药鲍氏不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药机制的研究

目的 了解临床分离的多药耐药鲍氏不动杆菌(MDRAB)对β-内酰胺类抗菌药物的耐药机制.方法　从2009年4-8月中山大学附属第三医院住院患者中分离出20株MDRAB,用K-B法测定鲍氏不动杆菌对13种抗菌药物的敏感性,采用PCR及序列分析的方法分析28种β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白carO基因.结果 检测TEM、OXA- 23群、ADC等3种β内酰胺酶基因呈阳性,阳性率分别为100.0％、65.0％、100.0％;其余均阴性,膜孔蛋白carO基因检测均阳性.结论 MDRAB对多种β-内酰胺类抗菌药物耐药主要与产OXA- 23群碳青霉烯和ADC型AmpC酶相关;产OXA- 23型碳青霉烯酶是导致MDRAB对碳青霉烯类耐药的重要原因,与产金属β-内酰胺酶和膜孔蛋白缺失无关.     

耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶基因检测研究

目的对南充地区耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)的碳青霉烯酶耐药基因进行检测分析,初步了解该地区CRAB耐药机制。方法收集南充市两所三甲医院临床感染患者送检标本检出的90株非重复CRAB,采用改良Hodge试验筛查碳青霉烯酶,PCR扩增技术检测OXA-23 like、OXA-24 like、OXA-51 like、OXA-58 like、IMP、VIM型碳青霉烯酶基因以及NDM-1"超级细菌"耐药基因。结果改良Hodge试验阳性共72株,阳性率80.0%;全部菌株携带OXA-51-like基因,79株携带OXA-23-like基因,检出率为87.8%,其余基因扩增均为阴性。结论该地区CRAB的耐药机制与产OXA-23型碳青霉烯酶有关,未发现其他碳青霉烯酶耐药基因参与。     

耐碳青霉烯类抗菌药物鲍氏不动杆菌的分子流行病学研究

目的调查医院耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)的同源性,并了解是否存在耐药菌株的克隆流行。方法收集2009年6月-2010年6月临床分离的CRAB 39株,用微量稀释法检测其对13种抗菌药物的敏感性;用脉冲场凝胶电泳(PFGE)的方法对所分离的菌株进行分子分型。结果 39株鲍氏不动杆菌主要分离自ICU;对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率为100.0%,敏感率较好的为米诺环素、阿米卡星、多黏菌素E,敏感率分别为100.0%、94.9%、61.5%;脉冲凝胶电泳结果显示,39株CRAB分为A、B、C型,其中A型17株、A1亚型1株、A2亚型1株、A3亚型1株,B型15株、B1亚型2株、B2亚型1株,C型1株。结论调查期间医院主要为A型和B型菌株克隆流行,C型菌株为散发株;菌株流行主要集中在ICU。     

碳青霉烯类抗菌药物对鲍氏不动杆菌耐药性的影响研究

目的研究碳青霉烯类抗菌药物对鲍氏不动杆菌耐药性的影响,为该类药物的合理使用提供参考依据。方法回顾性调查2011年7月-2014年6月医院住院患者送检标本中检出的鲍氏不动杆菌619株,分析使用碳青霉烯类与鲍氏不动杆菌耐药率及多药耐药鲍氏不动杆菌检出率的相关性。结果 2011年7月-2014年6月碳青霉烯类抗菌药物使用强度呈现上升趋势,从1.61上升至2.44,抗菌药物总的使用强度,呈现逐渐下降的趋势,从58.44降至37.12,最低值出现在2012年二季度为35.65;鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药率从59.1%上升至77.0%;多药耐药鲍氏不动杆菌的检出率由63.6%上升至82.0%;碳青霉烯类抗菌药物的用药量与鲍氏不动杆菌对亚胺培南、头孢吡肟、头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦、庆大霉素、环丙沙星等耐药率呈现明显的正相关(P<0.05),与多药耐药鲍氏不动杆菌发生率亦显著相关(R=0.845,P<0.01)。结论鲍氏不动杆菌的耐药性与碳青霉烯类抗菌药物的使用强度有关。     

耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的流行病学耐药机制与临床治疗

鲍氏不动杆菌(ABA)是医院感染的重要条件致病菌,主要发生在病情严重的住院患者,如肺炎、菌血症、泌尿道感染、手术部位感染、脑膜炎、导管相关性感染等,为非发酵糖的革兰阴性杆菌.其广泛分布于自然界,医院环境及人体皮肤表面,由于其对外界环境具有较强的抵抗力,因此可在环境中长期存活.根据美国医院感染监测数据(NNIS)和中国医院感染病原菌耐药监测资料显示,ABA在医院感染中占第4位,成为仪次于铜绿假单胞菌的另一重要非发酵革兰阴性杆菌[1].     

碳青霉烯类抗菌药物耐药鲍氏不动杆菌分布和耐药基因检测

目的分析医院耐碳青霉烯类抗菌药物的鲍氏不动杆菌(CRAB)的临床分布和耐药基因,指导临床合理用药,防止产碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的发生及传播。方法收集2013年9月-2015年9月台州市中心医院住院患者送检标本中分离132株CRAB,统计CRAB临床分布,并进行耐药性分析;采用法国生物梅里埃公司Vitek-2compact全自动细菌鉴定/药敏分析仪进行体外药敏试验;采用PCR方法扩增碳青霉烯酶基因,分析耐药机制。结果 132株非重复性CRAB菌株中,临床科室分布排前4位依次为ICU、脑外科、急诊ICU和呼吸内科,分别占50.8%、12.9%、11.4%和6.8%;132株CRAB除对阿米卡星、替加环素、左氧氟沙星有一定的敏感性外,对其余抗菌药物耐药率均很高;所有菌株OXA-51-like基因阳性,120株OXA-23-like基因阳性,未发现OXA-24-like和OXA-58-like基因阳性菌株;金属酶基因IMP、VIM检测为阴性。结论 CRAB主要分布在ICU和脑外科等科室;OXA-51和OXA-23基因是鲍氏不动杆菌最主要的碳青霉烯酶基因型。     

耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的耐药基因检测及流行病学分析

目的检测耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)的耐药基因,分析其流行情况。方法选择2015年6月-2016年6月临床分离的50株CRAB作为观察组,98株亚胺培南敏感(CSAB)菌株作为对照,进行同源性分析,及耐药基因检测。结果 CRAB对氨苄西林、哌拉西林耐药率较高,均>90.0%,对替加环素、环丙沙星相对敏感,耐药率为36.0%和32.0%;CRAB对哌拉西林、氨曲南、头孢唑林、头孢克洛、头孢他啶、头孢曲松、头孢噻肟钠、头孢吡肟、替加环素的耐药率均高于CSAB(P<0.05);50株CRAB主要分为6型,其中A型26株、B型6株、C型5株、D型7株、E型4株、G型2株,主要分布在ICU、呼吸内科和肿瘤科;CRAB AmpC、OXA-24和VIM-1基因检出率明显高于CSAB(P<0.05);CRAB的adeA、adeB和adeC基因检出率明显高于CSAB(P<0.05)。结论医院耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌耐药现象严重,存在着A型克隆株的播散流行,AmpC、OXA-24、VIM-1β-内酰胺酶耐药基因和adeA、adeB、adeC主动外排系统耐药基因可能是导致耐药的重要原因。     

耐碳青霉烯类药物的鲍氏不动杆菌耐药机制研究

目的研究耐碳青霉烯类药物的鲍氏不动杆菌(CRAB)产生丝氨酸蛋白酶(A类酶)、苯唑西林水解酶(D类酶)和金属酶的耐药基因类型,为治疗和控制CRAB感染提供参考依据。方法应用全自动微生物分析系统VITEK-2对2011年1月-2015年12月57株CRAB进行鉴定和药敏分析,应用聚合酶链反应(PCR)检测耐药基因blaOXA-51,blaOXA-23,blaOXA-24,blaOXA-58,blaPER-1,blaVIM,blaIMP。结果 57株CRAB主要来源于ICU 34株占59.5%,其次为神经外科11株占19.3%;血液标本中检出33株占58.0%,其次脑脊液中检出12株占21.0%,CRAB仅磺胺甲噁唑/甲氧苄啶敏感率达63.6%,其余药物敏感率均在40.0%以下,头孢菌素类和碳青霉烯类药物耐药率均为100.0%;57株CRAB中blaOXA-51、blaOXA-23和blaOXA-24检出率分别为100.0%、96.5%和12.3%,blaPER-1检出率为5.3%,5株同时携带blaOXA-23和blaOXA-24,3株同时携带blaOXA-23和blaPER-1;未发现携带blaOXA-58、blaVIM和blaIMP菌株。结论本地区CRAB耐药基因以blaOXA-23为主,部分菌株携带blaOXA-24和blaPER-1,且不同耐药基因之间已出现联合耐药,未发现携带金属酶基因菌株。     

ICU耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的分子流行病学及耐药基因研究

目的 了解医院ICU耐碳青酶烯类鲍氏不动杆菌的分子流行病学特征和耐药机制,为临床用药提供参考并有效控制医院感染的发生.方法 收集2012年1-6月梅州市人民医院ICU住院患者临床分离的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌16株,采用K-B法检测其对14种抗菌药物的敏感性,采用随机扩增多态性DNA法检测基因型,进行分子流行病学分析;通过改良Hodge试验和EDTA协同试验对碳青酶烯酶进行表型分析,应用PCR法进一步确定碳青酶烯酶的基因型.结果 除大部分菌株对米诺环素敏感以及部分菌株对头孢哌酮/舒巴坦敏感外,菌株对所有药物均呈高水平耐药;16株耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌可分成9种基因型,以H型最为常见;苯唑西林酶OXA-23基因检出率为68.8％,金属酶检出率仅为6.3％.结论 产OXA-23型碳青霉烯酶是ICU鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类耐药的主要耐药机制,菌株间存在克隆传播.     

耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的同源性分析

目的探讨复旦大学附属中山医院耐碳青霉烯酶鲍氏不动杆菌(CRAB)之间的同源性,了解有无流行暴发以及流行变迁。方法对医院2007-2008年以及2005年上半年下呼吸道标本分离的CRAB复活后采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)方法进行基因分型,分析同源性。结果 PFGE方法分析发现,2007-2008年所复活的63株细菌中共有A、C-L等11种基因型,主要为流行株C和流行株E,各有20株,各占31.7%;此时期,外科重症监护病房(SICU)分离的25株CRAB主要来源于流行株C(72.0%),该病区中流行株C最早分离于2007年12月,之后在2008年引起持续而频繁的感染;急诊重症监护病房(EICU)分离的细菌以流行株G1为主(40.0%),呼吸科病房及留院观察室均以克隆株E为主;SICU 2005年2-6月分离的CRAB有A和B两种基因型,以流行株B为主,占80.0%;克隆株A首次分离于2005年2月的SICU的痰标本,之后(2007-2008年)在所研究的各个病区间断出现。结论近两年医院CRAB主要的PFGE基因型为流行株C和流行株E,克隆株G1和克隆株E可引起暴发流行;同一克隆株可在同一病房内发生交叉感染从而引起流行暴发;流行相关的克隆株可在病区长期生存,从而引起病区内持续感染,需要积极采取感染控制措施;与2005年相比,近两年SICU中的主要流行株由克隆株B变为克隆株C,推测同一个病区的流行基因型可能存在流行变迁。     

耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的耐药机制及同源性分析

目的 调查医院ICU流行的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的耐药机制及其同源性,为临床有效防治提供依据.方法 收集北京市海淀医院2011年11月ICU住院患者痰标本分离出的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌4株,按《全国检验技术操作规程》操作,用全自动微生物分析仪进行细菌鉴定及药敏试验,PCR扩增检测碳青霉烯酶基因,用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分型,分析其同源性.结果 4株鲍氏不动杆菌中除对头孢哌酮/舒巴坦(2株敏感、2株中度敏感)、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(2株敏感、2株耐药)、阿米卡星(1株敏感、3株耐药)稍敏感外,对其他各种抗菌药物均耐药;4株菌株均携带blaOXA-23-like和blaOXA-51-like基因;PFGE电泳结果显示,4株鲍氏不动杆菌分为A(A1、A2、A3)和B型,其中A型为主要的流行株.结论 鲍氏不动杆菌为多药耐药菌株;产碳青霉烯酶OXA-23是该菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制;同一克隆株在同一病房内传播致交叉感染.     

鲍氏不动杆菌的耐药性分析

目的 调查鲍氏不动杆菌在新生儿室与非新生儿病房临床分布及其耐药性,同时对比非儿科的临床菌株耐药性,为感染控制提供依据.方法 对医院检出的鲍氏不动杆菌进行菌株鉴定和药敏试验,对结果进行统计分析.结果 2010年1月-2012年9月累计检出鲍氏不动杆菌新生儿病房12株、非新生儿病房54株、成人病房862株,其中儿童以咽拭子标本最多50株占75.76％;新生儿与非新生儿病房的耐药性差异无统计学意义,但成人病房的菌株差异较大;成人病房的鲍氏不动杆菌对阿莫西林、头孢唑林耐药率均为100.00％,氨曲南的敏感率为4.41％、头孢曲松为8.00％,氨基糖苷类中阿米卡星敏感率为92.81％、左氧沙星的敏感率54.52％.结论 临床须重视鲍氏不动杆菌的感染,加强医院儿童感染控制及耐药性监测,控制及延缓其在新生儿及非新生儿病房的蔓延.     

耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌基因检测与耐药性研究

目的研究耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌基因及其耐药性,为临床治疗与感染控制提供依据。方法收集医院2013年8-11月临床送检标本分离的非重复耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌26株,采用Phoenix100微生物全自动鉴定系统进行菌株鉴定及药敏试验;PCR方法扩增菌株的碳青霉烯酶B类和D类基因;阳性产物经ABI基因测序仪测序确认。结果 26株耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌对多黏菌素无耐药株,对四环素、阿米卡星、庆大霉素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶耐药率分别为11.5%、73.1%、92.4%、96.2%,对其余11种抗菌药物耐药率均为100.0%;26株鲍氏不动杆菌中检出blaOXA-64、blaOXA-51和blaOXA-23阳性率100.0%;blaIMP-1基因阳性率69.2%,未检出blaOXA-24、blaOXA-48、blaOXA-55、blaOXA-58、blaOXA-60、blaOXA-66、blaVIM-2和blaVIM-7基因。结论医院耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌主要碳青霉烯酶基因是blaOXA-23、blaOXA-51、blaOXA-64及blaIMP-1;blaOXA-64、blaIMP-1耐药基因共存同一菌株,是医院耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的特点,与其他地区不同,医院鲍氏不动杆菌已呈现多药耐药应引起临床重视。     

多药耐药鲍氏不动杆菌耐药性分析

目的探讨住院患者感染多药耐药鲍氏不动杆菌的耐药性,以降低其感染率。方法分析2012年5月-2013年6月80例患者标本分离鲍氏不动杆菌耐药性及感染因素。结果耐药率最低为头孢哌酮/舒巴坦,占25.00%;敏感率由高到低依次为亚胺培南58.75%、头孢哌酮/舒巴坦48.75%、哌拉西林/他唑巴坦38.75%、左氧氟沙星36.25%、头孢他啶32.50%;感染多药耐药鲍氏不动杆菌患者药物治疗以碳青霉烯类抗菌药物为多,其中亚胺培南占65.00%,而头孢哌酮/舒巴坦占50.00%,氨基糖苷类占40.00%,且有20.00%患者给予头孢哌酮/舒巴坦联合氨基糖苷类治疗,联合治疗效果相比单药治疗较好;感染因素主要为机械通气、静脉插管、机械通气联合静脉插管以及抗菌药物的应用。结论对确诊感染多药耐药鲍氏不动杆菌患者应积极治疗原发病,尽量选择头孢哌酮/舒巴坦治疗以提高疗效。     

亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的 耐药性和耐药机制研究

摘要:目的　了解亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌（IRAB）和铜绿假单胞菌（IRPA）的耐药性和耐药机制,为临床合理使用抗生素及控制院内感染提供依据。方法　收集2009年至2013年某院分离到的IRAB和IRPA,采用常规方法进行细菌学鉴定,采用K-B法进行药敏试验;对相关常见耐药基因进行聚合酶链反应（PCR）及序列分析。结果　共收集到136株临床分离的IRAB和IRPA,耐药菌株主要分离自ICU病区和呼吸内科。其中IRAB占59.6%（81/136）,IRPA占42.1%（55/136）;两者的5年平均检出率分别为15.2%和8.6%,均呈逐年上升。标本种类中,以呼吸道标本（痰和肺泡灌洗液）为主,占88.9%（121/136）。泛耐药鲍曼不动杆菌（PDR-AB）7株（8.6%）,泛耐药铜绿假单胞菌（PDR-PA）5株（9.1%）;泛耐药菌株均来自ICU。头孢派酮/舒巴坦对鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌具有较强的抗菌活性,耐药率分别为22.2%和32.7%,未检出多粘菌素B不敏感鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌。81株鲍曼不动杆菌仅检出OXA-23型和OXA-51型β-内酰胺酶基因,阳性率分别为87.7%（71/81）和100.0%（81/81）。55株铜绿假单胞菌中,检出IMP型金属β内酰胺酶基因,阳性率为14.5%（8/55）;OprD2 基因缺失率为76.4%（42/55）。结论　IRAB和IRPA多重耐药性严重;OXA-23和OXA-51型β-内酰胺酶基因多重耐药鲍曼不动杆菌产生的主要机制;IMP型金属β内酰胺酶和OprD2 基因缺失是铜绿假单胞菌的主要耐药机制。     

鲍氏不动杆菌临床分离株的耐药性分析

目的调查分析医院分离的鲍氏不动杆菌流行趋势和耐药特征,指导临床合理使用抗菌药物,延缓多药耐药菌株的出现,为医院感染控制提供依据。方法收集2012年1月-2014年5月从医院临床各种标本中分离出的132株鲍氏不动杆菌,菌种鉴定和药物敏感试验采用全自动微生物分析仪,回顾性分析临床分离的鲍氏不动杆菌耐药性。结果 132株临床分离的鲍氏不动杆菌中有84株分离自痰液占63.6%,22株分离自分泌物占16.7%;大部分分离自ICU、呼吸道、烧伤科分别占45.5%、16.7%、15.2%;分离自50~59岁的患者占7.6%、60~69岁的患者占15.2%、70~79岁患者占27.3%、>80岁患者占24.2%;在132株鲍氏不动杆菌中有112株同时对≥3类抗菌药物耐药,为多药耐药菌株,占84.8%,132株鲍氏不动杆菌除对多黏菌素B、米诺环素耐药率低外,对其他抗菌药物的耐药率高达70.0%以上。结论医院分离的鲍氏不动杆菌耐药性严重,应重视抗菌药物的合理使用。     

ICU鲍氏不动杆菌耐药性分析

目的 分析ICU鲍氏不动杆菌的耐药性,以指导临床合理用药.方法 回顾性分析2011年上半年医院ICU临床分离的146株鲍氏不动杆菌的耐药率.结果 146株鲍氏不动杆菌主要来源于下呼吸道标本,占93.15％,除头孢哌酮/舒巴坦及米诺环素外,其他各种抗菌药物耐药率均＞52.74％,头孢哌酮/舒巴坦的敏感率最高,为56.85％;多药耐药菌株检出率由2009年的44.4％上升至62.33％.结论 ICU鲍氏不动杆菌的耐药性及多药耐药菌的感染呈增长趋势,头孢哌酮/舒巴坦对鲍氏不动杆菌有较好的抗菌活性.     

重症监护病房耐碳青霉烯鲍氏不动杆菌耐药性及基因同源性分析

目的研究绍兴市中心医院ICU住院患者临床分离的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的耐药性和基因分型。方法收集2016年绍兴市中心医院ICU住院患者临床分离的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌60株。微量稀释法进行常规药敏试验。采用多重PCR技术检测菌株携带的耐药基因,PFGE分型技术对鲍氏不动杆菌进行基因同源性分析。结果抗菌药物敏感性试验显示所有菌株具有多药耐药性,对哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟耐药率>90%,对阿米卡星的敏感率较高为62.4%,其次为头孢哌酮/舒巴坦和左氧氟沙星;PCR检出60株鲍氏不动杆菌均为OXA-23型和OXA-51型。PFGE分型均为同一型别。结论绍兴市中心医院ICU分离的耐碳青霉烯鲍氏不动杆菌的耐药基因为OXA-23型和OXA-51型,为同一来源,考虑为医院感染所致,因此应采取有效措施来控制该耐药株的传播。