COPD合并肺部感染患者血清炎性因子表达及呼吸功能变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者的血清炎性因子表达及呼吸功能变化。方法选取2016年4月至2018年12月我院收治的64例COPD合并肺部感染患者作为观察组,另选取同期60例COPD患者作为对照组,检测两组患者的血清炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-8、TGF-β)水平和呼吸功能相关指标。结果观察组的TNF-α、IL-6、IL-8、TGF-β、RAW、Fres水平均显著高于对照组,FEV1.0、MVV、MMF、Cdyn水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论COPD合并肺部感染患者的炎性因子水平更高,呼吸功能更差,可能会增加不良事件发生风险,因此临床治疗COPD患者时应警惕出现肺部感染。     

原发性肺癌放疗后肺部感染患者呼吸指标及血清炎性因子的变化分析

目的探讨原发性肺癌放疗后肺部感染患者呼吸指标及血清炎性因子的改变情况。方法选择自2015年8月-2018年9月在内蒙古医科大学附属医院呼吸与危重症医学科接受放疗治疗的原发性肺癌患者120例,根据患者是否发生放疗后肺部感染将120例患者分为两组,感染组即原发性肺癌放疗后发生肺部感染组52例,根据发生感染的程度不同,肺部感染患者中轻度感染患者14例,中度肺部感染患者25例,重度肺部感染患者13例;未感染组即原发性肺癌放疗后未发生肺部感染组68例;对比两组患者和感染组不同感染程度患者的血清炎性因子表达水平,包括降钙素原(procalcitonin,PCT)、超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平;同时对比两组患者和感染组不同感染程度患者的相关呼吸指标,包括肺的动态顺应性(dynamic compliance,Cdyn)、气道阻力(air way resistance,RAW)、气道平均压(mean pressure,Pmean)和响应频率(response frequency,Fres)。结果放疗后,感染组患者Cdyn水平较未感染组患者低(P<0.001),感染组患者RAW、Pmean和Fres水平较未感染组患者高(P<0.001),感染组的Cdyn水平随感染情况加重而降低,RAW、Pmean及Fres水平随感染情况加重而提高(P<0.001);感染组患者的PCT、TNF-α、hs-CRP、IL-6表达水平均高于未感染组,差异均有统计学意义(P<0.001),感染组的PCT、TNF-α、hs-CRP、IL-6表达水平随感染情况加重而提高(P<0.001)。结论原发性肺癌患者在放疗后发生肺部感染后Cdyn、RAW、Pmean和Fres等呼吸指标差,TNF-α、hs-CRP、IL-6、PCT等炎症因子高表达,提示应在肺癌放疗后严密监测上述各项指标,及时采取医疗措施,以降低肺部感染的发生率。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者 TGF-β1/Smads信号通路的表达

目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的表达。方法选取2015年1月-2018年12月南通大学附属医院收治的因肺部阴影行肺叶切除术患者150例,其中COPD患者100例,根据其诊断结果将合并肺部感染的COPD患者设置为感染组(52例),未合并感染的患者设置为未感染组(48例);将非COPD患者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TGF-β1水平。采用蛋白质免疫印迹法测定肺组织Smad2/3/6/7、TGF-β1蛋白的表达。结果肺部感染COPD患者致病菌以革兰阴性菌为主,多个菌种感染发生率高。感染组IL-8、TNF-α和TGF-β1水平,Smad2、Smad3和TGF-β1蛋白表达水平均高于未感染组和对照组,且未感染组的水平高于对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P0.05);感染组Smad6和Smad7蛋白表达水平低于未感染组和对照组,且未感染组的水平低于对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 COPD患者发生肺部感染会导致各种炎性细胞合成并释放TGF-β1,从而使TGF-β1/Smads信号通路被激活,同时促进患者体内IL-8、TNF-α等炎性介质释放,TGF-β1/Smads信号转导途径中Smad2、Smad3发挥促进作用,而Smad6、Smad7则发挥抑制作用。     

慢阻肺患者肺部感染对呼吸功能与细胞因子表达的影响研究

目的研究肺部感染对慢阻肺患者呼吸功能状态与细胞因子表达的影响,为肺部感染患者的机体调节与感染预防控制提供依据。方法选取2015年4月-2016年7月医院收治49例慢阻肺合并肺部感染患者为观察组,选取同时期49例慢阻肺无肺部感染患者为对照组,检测与比较两组血清细胞因子及呼吸功能指标(肺功能指标及其他呼吸指标),并观察组中不同感染程度患者的血清细胞因子及呼吸功能指标。结果观察组血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8及TGF-β水平分别为(1.78±0.19)ng/L、(10.98±1.31)pg/ml、(11.45±1.40)pg/ml及(97.23±5.30)ng/L,均高于对照组(1.28±0.13)ng/L、(8.41±1.02)pg/ml、(9.20±1.13)pg/ml及(88.48±4.51)ng/L,且肺功能指标及其他呼吸指标均差于对照组,同时观察组中不同感染程度患者血清细胞因子及呼吸功能指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢阻肺患者肺部感染对呼吸功能状态与细胞因子表达的不良影响十分突出,应重视对慢阻肺患者肺部感染的预防控制及血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8及TGF-β的调控。     

比索洛尔治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染的疗效和安全性及其作用机制

目的研究比索洛尔治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染的疗效和安全性及其作用机制。方法将2013年6月—2015年6月就诊于南通市第二人民医院呼吸内科的84例COPD合并肺部感染的患者随机均分成对照组和观察组,对照组接受常规治疗,观察组加用比索洛尔治疗,治疗30 d后比较两组患者的肺功能指标(FVC,FEV1,FEV1/FVC)和静息心率;比较两组患者的治疗总有效率和不良反应发生率;并比较两组患者血清中炎症因子:C反应蛋白(CRP),转化生长因子-β(TGF-β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)(IL-1β,IL-6,IL-8)的含量。结果治疗后两组患者的FVC、FEV1和FEV1/FVC数值均明显升高,静息心率明显降低(P0.05),而且观察组较对照组变化的效果更为显著(P0.05)。观察组治疗的总有效率为90.48%,显著高于对照组的71.43%(P0.05),两组的不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。治疗后两组患者血清中的CRP,TGF-β,TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的含量均明显降低,且观察组较对照组降低更为显著(P0.05)。结论在治疗COPD合并肺部感染的过程中,加用比索洛尔能够显著改善患者的心肺功能,提高治疗的临床效果,这与其能够显著降低各种炎性因子,减轻炎症反应有着密切的关系。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-13、TGF-α浓度变化及其肺功能相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清IL-13、TGF-α与肺功能的关系。方法 收集2008年10月-2013年3月石家庄市第三医院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者45例为AECOPD组,治疗后其症状明显缓解处于COPD稳定期设定为COPD组。另选择同期健康体检者45例为正常对照组。应用ELISA法测定各组血清IL-13、TGF-α的浓度,并进行肺功能检查。结果 AECOPD组患者的血清IL-13浓度(40.6±8.7 pg/ml)、TGF-α浓度(52.6±9.4 pg/ml)均较COPD组(22.8±4.6 pg/ml、34.2±8.5 pg/ml)和正常对照组(6.3±1.9 pg/ml、20.6±7.5 pg/ml)的表达明显增高(均P0.05),血清IL-13、TGF-α浓度在COPD组患者中的表达较正常对照组明显升高(P0.05);AECOPD组患者的肺功能指标FEV1(45.9±8.7%)、FEV1/FVC(44.5±10.7%)均较COPD组(58.6±10.2%、68.3±8.6%)和正常对照组(88.7±8.3%、85.2±10.6%)明显下降(P0.05),COPD组患者FEV1、FEV1/FVC均显著低于正常对照组(P0.05)。AECOPD组、COPD组患者血清IL-13、TGF-α浓度与肺功能指标中的FEV1%、FEV1/FVC均呈负相关(P0.05)。结论TGF-α和IL-13可能参与COPD的发病机制,两者的血清浓度检测更可作为判断COPD病情严重程度变化的参考指标,且两者浓度变化与患者肺功能下降密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清细胞因子与抑郁情绪的相关分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并抑郁情况及其相关因素,并探讨血清细胞因子白介素lβ(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与COPD患者抑郁情绪的相关性。方法采用问卷调查法及抑郁自评量表(SDS)分组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定健康对照者及COPD患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果 COPD患者抑郁的发生率明显高于健康对照组;COPD对照组IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著高于健康对照组,但较COPD伴抑郁情绪组明显偏低;不同抑郁程度的COPD患者,其血清IL-1β、IL-6和TNF-α差异具统计学意义(P0.05);血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均与COPD抑郁的严重程度显著正相关。结论 COPD患者血清细胞因子与抑郁情绪相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺部感染的影响因素分析及血清炎症因子水平变化分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者(COPD)发生肺部感染的影响因素及血清炎症因子的变化。方法选取2016年3月-2017年3月于医院诊治的COPD患者72例作为研究对象,对患者发生肺部感染的影响因素进行单因素及多因素Logistic回归分析,同时检测患者血清白细胞介素(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α、TNF-β)和干扰素(IFN-α、IFN-γ)的水平变化。结果 72例COPD患者中有33例患者发生肺部感染,感染率为45.83%;多因素分析显示,高龄、住院时间长、合并症种类多、滥用抗菌药物和机械性通气是COPD患者发生肺部感染的影响因素;肺部感染患者的IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10指标水平明显高于非感染患者(P均0.05);肺部感染患者的TNF-α、TNF-β、IFN-α、IFN-γ水平变化与非感染患者存在差异(P均0.05)。结论导致COPD患者发生肺部感染的主要影响因素为高龄、较长的住院时间、合并症多于两种、抗菌药物的滥用和机械性通气、感染患者的白细胞介素、肿瘤坏死因子及干扰素水平发生明显变化,对于具备高危因素的COPD患者在抗菌药物使用时应根据微生物监测和药敏试验结果而进行选择,减少机械通气的时间和次数,临床检测上述血清因子指标水平对肺部感染的诊断和治疗有一定的指导价值。     

N-端脑钠肽前体与炎症因子在心力衰竭合并肺部感染患者中的临床意义

目的探讨心力衰竭合并肺部感染患者血清N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与心肌功能的相关性分析。方法选取医院2014年3月-2017年3月心力衰竭患者228例为研究对象,根据是否发生肺部感染分为感染组86和非感染组142例,另选取同期健康体检者112例为对照组;采用酶偶联法检测谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB),检测NT-proBNP、CRP、PCT、IL-1β、IL-6和TNF-α水平及与心功能的相关性。结果心力衰竭患者血清AST、LDH、CK、CKMB、NT-proBNP、PCT、CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于对照组(P0.05);感染组NT-proBNP、PCT、CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α分别为(13.36±5.96)μg/L、(8.97±4.66)μg/L、(11.32±5.82)mg/L、(9.82±6.06)μg/L、(18.31±6.95)μg/L和(10.35±4.63)μg/L高于未感染组(P0.05);感染组和未感染组血清AST、LDH、CK和CKMB差异无统计学意义。感染组患者血清NT-proBNP、PCT、CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平与血清AST、LDH、CK和CKMB水平呈正相关(P0.05);且心力衰竭纽约心脏病协会分级(NYHA)Ⅲ、Ⅳ级患者血清NT-proBNP、PCT、CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于NYHAⅠ、Ⅱ级(P0.05)。结论 NT-proBNP、PCT、CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平在心力衰竭合并肺部感染患者较高,可反映患者的心肌功能和肺部感染情况,具有一定的临床价值。     

慢阻肺合并肺部感染病原菌特点及其血清TLR4、HMGB1水平变化

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染病原菌特点及其血清Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平变化。方法收集2016年12月-2019年12月唐山工人医院呼吸与危重症医学科诊治的616例COPD患者临床资料,根据是否合并肺部感染分为研究组416例和对照组200例。分析感染患者病原菌分布特点及其肺功能、血清TLR4、HMGB1水平变化,比较不同感染程度、不同转归患者上述指标水平差异。结果 416例患者痰液标本培养共检出病原菌456株,其中革兰阴性菌282株占61.84%,以大肠埃希菌为主;革兰阳性菌123株占26.97%,以金黄色葡萄球菌为主;真菌51株占11.18%,以白假丝酵母为主;研究组一秒用力呼气容积(FEV1)、每分钟最大通气量(MVV)、最大呼气中段流量(MMF)均低于对照组(P0.05);轻度感染组FEV1、MVV、MMF均高于中度感染组和重度感染组,血清TLR4、HMGB1水平均低于中度感染组和重度感染组(P0.05);中度感染组FEV1、MVV、MMF均高于重度感染组,血清TLR4、HMGB1水平均低于重度感染组;死亡组患者FEV1、MVV、MMF均低于生存组,血清TLR4、HMGB1水平均高于生存组(P0.05)。结论 COPD合并肺部感染以革兰阴性菌感染为主,且COPD合并肺部感染导致患者肺功能损伤,血清TLR4、HMGB1呈高表达水平,且随感染加重肺功能损伤进一步加重,血清TLR4、HMGB1水平随之增高,临床治疗时可依据患者肺功能及血清TLR4、HMGB1水平对病情进行评估。     

Primary lung cancer causing pulmonary artery microembolization and pulmonary hypertension

The authors present a rare cause of pulmonary hypertension, which occurred in a 57-year-old woman. Postmortem examination discovered an adenocarcinoma with bronchioloalveolar growth pattern as a cause of severe dyspnoea, extreme pulmonary hypertension, and chronic cor pulmonale. The tumour involved all lobes of the lung. In the hilar lymph node metastasis was detectable. Histology showed tumour cell emboli in branches of the pulmonary arteries, intimal fibrosis, which was associated with fibrin precipitation and involvement of lymphatic vessels showing lymphangiosis carcinomatosa. The intrapulmonary dissemination of the adenocarcinoma could be caused by the isolated haematogenous dissemination via the thoracic duct. The authors discuss the possible pathomechanism of pulmonary hypertension and the way of tumour cell dissemination in the lung. They highlight the histological changes, which accompany the syndrome of pulmonary tumour thrombotic microangiopathy. In this case, which can be regarded rarely published in the literature, they emphasise the differential diagnostic questions.     

复治涂阳肺结核与结核病耐药

结核病是严重危害人类健康的呼吸道传染病,是全球关注的公共卫生问题和社会问题.     

Managing pulmonary embolism

Although morbidity and mortality remain high, we now have effective strategies to prevent development of the disease in many patients at risk. For those who do not benefit from prophylaxis, our understanding of optimal diagnostic strategy has improved, as has that of classic anticoagulation therapy with heparin and warfarin. Thrombolysis may also improve outcome.