非小细胞肺癌存活素蛋白和VEGF表达与HPV感染的关系

目的探究非小细胞肺癌(NSCLC)存活素(survivin)蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法选取2018年1月-2019年6月唐山市工人医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,采集病例患者新鲜癌组织标本和癌旁组织标本,免疫组化分析NSCLC癌组织和癌旁组织中survivin蛋白、VEGF、HPV表达情况,分析NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达与HPV感染及病理特征的关系。结果 NSCLC患者癌组织survivin蛋白、VEGF、HPV表达阳性率分别为89.00%(89/100)、96.00%(96/100)、39.00%(39/100)高于癌旁组织(P<0.001)。39例HPV感染NSCLC患者survivin阳性15例,survivin阴性24例,HPV感染NSCLC患者survivin阳性组分化程度为低分化、淋巴结有转移的占比分别为53.33%(8/15)、46.67%(7/15)高于survivin阴性组(P<0.05)。39例HPV感染NSCLC患者VEGF阳性19例,VEGF阴性20例,HPV感染NSCLC患者VEGF阳性组临床分期为III期、Ⅳ期、分化程度为低分化、淋巴结有转移的占比分别为71.43%(10/14)、100.00%(1/1)、90.91%(10/11)、88.89%(8/9)高于VEGF阴性组(P<0.05)。NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达阳性率与HPV阳性率呈正相关(P<0.001)。结论 NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达与HPV感染密切相关,HPV感染可能是通过上调survivin蛋白、VEGF的表达,而参与NSCLC患者的恶性生物学行为。     

HPV感染非小细胞肺癌患者CRP、IL-1β水平变化及危险因素

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染非小细胞肺癌(NSCLC)患者C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平变化及其危险因素。方法选取2018年1月-2020年1月三亚市中医院确诊NSCLC患者88例为研究组,同时选取同期肺良性病变患者88例为对照组。检测两组病变组织HPV表达情况及血清中CRP、IL-1β水平,单因素及多因素Logistic回归分析NSCLC患者感染HPV的危险因素。结果研究组HPV检出阳性率、IL-1β、CRP水平均高于对照组(P0.05); HPV感染与未感染NSCLC患者年龄、组织学分型、吸烟史、淋巴结转移、残气量(RV)、残气量/肺总量(RV/TLC)、血小板计数、IL-1β、CRP水平比较有统计学差异(P0.05); Logistic回归结果表明,吸烟(OR=3.043,P=0.041)、组织学分型为腺癌(OR=3.155,P=0.032)是NSCLC患者HPV感染的独立危险因素。结论非小细胞肺癌患者体内CRP、IL-1β所介导的炎症反应可能参与了HPV的持续性感染进程,吸烟、组织学分型腺癌为NSCLC患者HPV感染的独立危险因素,提示临床对于上述HPV感染高危NSCLC患者应给予额外关注。     

磷酸化酪氨酸在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨磷酸化酪氨酸蛋白在不同临床病理因素肺组织的表达及男性非小细胞肺癌(NSCLC)中吸烟与酪氨酸蛋白磷酸化的关系,为更好的控制非小细胞肺癌的发生发展提供依据。方法运用Envision免疫组织化学的方法检测103例非小细胞肺癌标本和22例非肺癌标本中磷酸化酪氨酸蛋白的表达。结果磷酸化酪氨酸蛋白(P-Tyr)在NSCLC组织中的表达显著高于良性肺组织的表达(P<0.05);病理分级中P-Tyr在低分化NSCLC中的表达显著高于在高分化NSCLC中的表达(P<0.05);在吸烟≥20支/d以及吸烟≥20年的男性NSCLC患者中的表达显著高于不吸烟患者的表达(P<0.05)。结论磷酸化酪氨酸蛋白可以促进NSCLC细胞的增殖生长,是NSCLC肿瘤发生的重要途径之一。其中在男性患者中,吸烟可能诱导磷酸化酪氨酸蛋白的形成而成为促进肿瘤细胞的生长的原因之一。     

S100及S100A4蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中S100和S100A4蛋白的表达,探讨S100和S100A4在NSCLC侵袭和转移中的作用.方法 应用免疫组化EnVision法检测91例非小细胞肺癌及33例NSCLC癌旁正常肺组织中S100和S100A4蛋白的表达水平.结果 NSCLC组织中S100和S100A4的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织(P<0.05);S100和S100A4的表达与患者年龄无关(P>0.05);S100的阳性表达与肿瘤大小有关(P<0.05),而S100A4的阳性表达率与肿瘤大小无关(P>0.05);有淋巴结转移者S100的阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05);生存时间在1a内患者的S100和S100A4阳性表达率高于存活1a以上者(P<0.05).在鳞癌患者中,Ⅲ期患者的S100和S100A4的阳性表达率均高于Ⅰ期患者(P<0.05),有淋巴结转移者S100A4的阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05);在腺癌患者中,Ⅲ期患者的S100的阳性表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05).结论 S100和S100A4可能与NSCLC的侵袭、转移和预后相关,可作为评估NSCLC的侵袭、转移和预后的参考指标之一.     

LASP-1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与其临床病理特征的相关性分析

目的探讨LASP-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与其临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2018年5月在本院就诊的102例NSCLC患者作为研究对象,整理分析患者临床病例资料,采用免疫组化方法检测NSCLC患者癌组织和病灶边缘5 cm处正常组织中LASP-1蛋白表达,分析肿瘤患者癌组织中LASP-1蛋白表达与其病理特征的相关性。结果 NSCLC患者癌组织中LASP-1蛋白的阳性表达率(66.67%)显著高于癌旁正常组织(19.61%),差异具有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、肿瘤大小和病理类型的NSCLC患者其LASP-1蛋白阳性表达率无统计学无意义(P>0.05),但肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ期+Ⅳ期,浸润深度T3+T4、以及出现淋巴结转移的NSCLC患者其LASP-1蛋白的阳性表达率显著升高(P<0.05)。结论 LASP-1蛋白在NSCLC患者癌组织中表达水平较高,且与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结的转移有着密切联系;LASP-1蛋白表达水平的增加可能参与NSCLC的侵袭和转移。     

细胞Skp2、TTF-1表达水平与非小细胞肺癌患者TNM分期的相关性

目的探讨细胞S阶段激酶相关蛋白2(Skp2)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达水平与非小细胞肺癌患者TNM分期的相关性。方法选取2017年1月至2019年1月本院收治的非小细胞肺癌患者102例为研究对象,取研究对象的肺癌组织作为研究组,取研究对象的癌旁正常组织作为参照组。对比两组和不同TNM分期患者Skp2、TTF-1表达水平,分析Skp2、TTF-1表达水平与TNM分期的关联性。结果研究组Skp2阳性表达率为67.65%、TTF-1阳性表达率为69.61%,均高于参照组的4.90%、11.76%,差异均有统计学意义(均P0.01)。Ⅳ期患者Skp2、TTF-1阳性表达率高于Ⅲ期、Ⅱ期、Ⅰ期,Ⅲ期高于Ⅱ期、Ⅰ期,Ⅱ期高于Ⅰ期,差异均有统计学意义(均P0.01)。经Spearman相关性分析,Skp2、TTF-1阳性表达率与非小细胞肺癌患者TNM分期呈正相关(均P0.05)。结论 Skp2、TTF-1过度表达可能参与非小细胞肺癌发生和发展过程,Skp2、TTF-1表达水平与非小细胞肺癌患者TNM分期关系密切。     

BMI-1、C-myc表达与宫颈病变病理类型及HPV感染的关系

目的 探究高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染及HPV-DNA载量水平对不同程度宫颈病变患者宫颈癌相关增殖基因表达水平的影响。方法 选取2018年12月-2020年12月于海口市人民医院治疗的86例宫颈癌患者、79例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者及80例慢性宫颈炎患者为研究对象,采用杂交捕获Ⅱ代技术检测HPV DNA载量,免疫组化法检测各宫颈组织中B细胞特异性莫洛尼白血病毒插入位点1(BMI-1)、原癌基因C-myc的表达,比较不同程度宫颈病变患者高危型HPV感染情况和BMI-1、C-myc的表达情况,分析高危型HPV感染对宫颈BMI-1、C-myc的影响。结果 宫颈癌组HPV感染率、HPV DNA载量、BMI-1及C-myc阳性表达率均高于CIN组和慢性宫颈炎组(P<0.05),CIN组HPV感染率、HPV DNA载量、BMI-1及C-myc阳性表达率均高于慢性宫颈炎组(P<0.05);CIN患者宫颈细胞中BMI-1、C-myc表达与CIN分级和高危型HPV感染有关(P<0.05);宫颈癌患者宫颈细胞中BMI-1、C-myc表达与分化程度、FIGO分期及高危型HPV感染有关(P<0.05);Pearson相关分析显示,宫颈癌患者宫颈细胞中BMI-1评分、C-myc评分与HPV DNA载量分别呈两两正相关(P<0.05)。结论 合并高危型HPV感染的宫颈癌患者中,宫颈细胞BMI-1、C-myc高表达,其相互作用可能在宫颈癌的增殖中占据重要位置。     

非小细胞肺癌中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1和血管内皮生长因子的表达及临床病理意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达与临床病理资料相关性.方法 选取本院120例NSCLC患者为肺癌组,105例肺部良性疾病患者为良性病变组.观察2组患者PD-1、PD-L1和VEGF蛋白表达水平,并随访生存情况....     

非小细胞肺癌组织中p33ING1和p53蛋白的表达及临床意义

目的研究p33ING1与p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性。方法用免疫组化SP法检测了63例NSCLC和17例正常肺组织中p33ING1和p53的表达。结果p33ING1在NSCLC组织中阳性率(58.7%)显著低于正常肺组织(100%)(P<0.01);p33ING1表达与肺癌、TNM分期及淋巴结转移有关。p53在NSCLC组织中阳性率(54.0%)显著高于正常肺组织(5.9%)(P<0.01);p53表达与肺癌的分化、TNM分期及淋巴结转移有关。p33ING1与p53在63例在NSCLC中表达呈正相关(P<0.01)。结论p53突变和p33ING1下调与对肺癌发生、发展可能起重要作用,p33ING1、p53蛋白在NSCLC中的表达呈正相关,p33ING1的存在可能还有其它不依赖p53蛋白的途径。     

肺癌组织中p63蛋白及细胞角蛋白7表达与临床病理特征的相关性

目的探讨肺癌组织中p63蛋白及细胞角蛋白7表达与临床病理特征的相关性。方法选取2016年1月至2018年6本院收治的肺癌患者200例,免疫组化法检测p63蛋白及细胞角蛋白7在肺癌组织中的表达水平,分析其与临床病理特征的相关性。结果200例肺癌患者中p63蛋白阳性表达率为53.00%(106/200),细胞角蛋白7阳性表达率为56.00%(90/200)。男性肺癌患者p63蛋白、细胞角蛋白7阳性率明显高于女性患者,差异均有统计学意义(均P<0.05);不同病理类型肺癌患者p63蛋白、细胞角蛋白7阳性率之间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。Spearman等级相关性分析显示,肺癌组织中p63蛋白阳性表达率与细胞角蛋白7表达率呈正相关(P<0.05)。结论p63蛋白及细胞角蛋白7表达与肺癌病理类型有关,两者表达水平呈正相关,联合检测可较好地鉴别肺鳞癌和腺癌。