动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发急性脑积水治疗体会

急性脑积水（AHC）是动脉瘤蛛网膜下腔出血3大主要并发症之一。发生率6．8％～30％，是影响病人预后的重要原因。本院收治9例动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发急性脑积水，现报道如下。     

终板造瘘对动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致慢性脑积水的疗效

目的分析终板造瘘治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致慢性脑积水的疗效。方法回顾性分析我院神经外科2015年1月至2017年12月期间收治的165例行开颅动脉瘤夹闭术患者资料。根据是否行终板造瘘分为终板造瘘组(72例)和非终板造瘘组(93例)。终板造瘘组符合Fisher分级:Ⅰ级(9例)、Ⅱ级(12例)、Ⅲ级(31例)、Ⅳ级(20例);非终板造瘘组符合Fisher分级:Ⅰ级(13例)、Ⅱ级(21例)、Ⅲ级(40例)、Ⅳ级(19例)。术后随访6个月。通过对比两组慢性脑积水的发生率的统计学差异。结果非终板造瘘组Fisher分级Ⅰ～Ⅱ级慢性脑积水发生率(11.76%)和终板造瘘组Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级慢性脑积水发生率(4.76%)比较,无统计学差异(χ2=0.770,P=0.380);非终板造瘘组FisherⅢ级慢性脑积水的发生率(30%)高于终板造瘘组FisherⅢ级的慢性脑积水发生率(9.68%)(χ2=4.329、P=0.037);非终板造瘘组FisherⅣ级慢性脑积水的发生率(36.84%)高于终板造瘘组FisherⅣ级的慢性脑积水发生率(10%)(χ2=3.955,P=0.047)。结论终板造瘘可以降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血后FisherⅢ-Ⅳ级患者慢性脑积水的发生率。     

终板造瘘对动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致慢性脑积水的疗效

［摘要］ 目的 分析终板造瘘治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致慢性脑积水的疗效。方法 回顾性分析我院神经外科2015年1月至2017年12月期间收治的165例行开颅动脉瘤夹闭术患者资料。根据是否行终板造瘘分为终板造瘘组（72例）和非终板造瘘组（93例）。终板造瘘组符合Fisher分级：Ⅰ级（9例）、Ⅱ级（12例）、Ⅲ级（31例）、Ⅳ级（20例）;非终板造瘘组符合Fisher分级：Ⅰ级（13例）、Ⅱ级（21例）、Ⅲ级（40例）、Ⅳ级（19例）。术后随访6个月。通过对比两组慢性脑积水的发生率的统计学差异。结果 非终板造瘘组Fisher分级Ⅰ~Ⅱ级慢性脑积水发生率（11.76%）和终板造瘘组Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级慢性脑积水发生率（4.76%）比较,无统计学差异（χ2=0.770,P=0.380）;非终板造瘘组Fisher Ⅲ级慢性脑积水的发生率（30%）高于终板造瘘组Fisher Ⅲ级的慢性脑积水发生率（9.68%）（χ2=4.329、P=0.037）;非终板造瘘组FisherⅣ级慢性脑积水的发生率（36.84%）高于终板造瘘组Fisher Ⅳ级的慢性脑积水发生率（10%）（χ2=3.955,P=0.047）。结论 终板造瘘可以降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血后Fisher Ⅲ-Ⅳ级患者慢性脑积水的发生率。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水患者的临床特点及护理

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后慢性脑积水的临床特点及护理。方法回顾分析32例aSAH后慢性脑积水患者的临床资料。结果不同年龄、Hunt-Hess分级、动脉瘤部位、出血次数及有无脑室积血的患者，aSAH后慢性脑积水的发生率存在显著性差异（均P〈0．01）。结论aSAH后脑积水的形成与年龄、Hunt—Hess分级、动脉瘤部位、出血次数以及脑室是否积血有密切联系。加强动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水的观察和护理，可以改善患者的预后。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水患者的临床特点及护理

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后慢性脑积水的临床特点及护理.方法 回顾分析32例aSAH后慢性脑积水患者的临床资料.结果 不同年龄、Hunt-Hess分级、动脉瘤部位、出血次数及有无脑室积血的患者,aSAH后慢性脑积水的发生率存在显著性差异(均P<0.01).结论 aSAH后脑积水的形成与年龄、Hunt-Hess分级、动脉瘤部位、出血次数以及脑室是否积血有密切联系.加强动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水的观察和护理,可以改善患者的预后.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者再出血的护理

对12例动脉瘤性蛛网膜下腔再出血患者严密观察病情变化,去除诱发因素,加强基础护理及出院指导.结果12例中9例经开颅动脉瘤夹闭或介入弹簧圈栓塞后康复出院,3例Hunt-Hess Ⅳ～Ⅴ级患者因出血量大致脑疝而死亡.提出根据疾病发生的危险因素采取相应的护理措施是降低病死率,提高救治率的关键.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者再出血的护理

对12例动脉瘤性蛛网膜下腔再出血患者严密观察病情变化，去除诱发因素，加强基础护理及出院指导。结果12例中9例经开颅动脉瘤夹闭或介入弹簧圈栓塞后康复出院，3例Hunt-HessⅣ～Ⅴ级患者因出血量大致脑疝而死亡。提出根据疾病发生的危险因素采取相应的护理措施是降低病死率，提高救治率的关键。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后持续腰大池引流的时机对分流依赖性脑积水的影响

目的分析发生动脉瘤性蛛网膜下腔出血后行持续腰大池置管引流术距出血发生间隔的长短对患者发生分流依赖性脑积水的影响。方法回顾性分析2015年9月至2017年9收治的178例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,依据患者行腰大池置管引流术距出血的时间分为24小时以内(A组56例)、24~72小时(B组79例)、超出72小时(C组43例)三组,分析行腰大池置管引流距出血时间的长短对分流依赖性脑积水发生的影响。结果三组中发生分流依赖性脑积水为:A组5例(8.9%)、B组8例(10.1%)、C组12例(27.9%)。三组间分流依赖性脑积水的发生率有明显差异(P0.05)。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血后许越早行持续腰大池引流于预防分流依赖性脑积水的效果越好。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的血管内治疗

颅内动脉瘤是一种常见而又危害极大的脑血管疾病，一旦破裂出血其死亡率和致残率较高，而80％-85％的自发性蛛网膜下腔出血（SAH）是由颅内动脉瘤破裂引起。20世纪90年代，一种可脱性铂金弹簧圈装置（GDC）进入临床应用领域，随着栓塞材料的改进和栓塞技术的革新，运用血管内栓塞技术治疗动脉瘤预防再出血越来越广泛的应用于治疗颅内动脉瘤患．一些研究机构甚至建议将血管内栓塞作为治疗的首选方法。本研究主要探讨这些问题．明确血管内治疗颅内动脉瘤的安全性和有效性。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展

正多数颅内动脉瘤患者并无明显的临床症状,往往是瘤体破裂才被发现,但此时已经出现较为严重的后果~[1]。30%～83.99%的蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂等原因所致~[2,3],动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysms subarachnoid hemorrhage,a SAH)的病死率为45%,即使存活也会残留后遗症~[4],有     

腰穿置管脑脊液置换治疗重型蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血是神经外科的常见病。近2年来我们对5例经CT证实为重型蛛网膜下腔出血病人，在硬膜外麻醉导管腰穿置管下作多次脑脊液置换，并加入地塞米松治疗，取得了较满意的疗效，现报告如下。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的早期诊断及治疗

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）的早期诊断方法及治疗原则,并客观评价其治疗效果。方法对SAH患者采用影像学检查,结合病史、临床表现进行早期病因诊断;并对96例动脉瘤早期采用电解可脱性弹簧圈进行囊内栓塞;术后早期对症治疗。结果96个动脉瘤均被早期诊断并成功栓塞,其中100％闭塞者83个,95％闭塞者8个,90％闭塞者5个。术中并发动脉瘤破裂3例;并发脑血管痉挛5例;术后1例弹簧圈末端逸出;3例复发者均经二次补充电解可脱性弹圈（GDC）栓塞治愈。全组出现与栓塞技术相关的并发症9例;与SAH有关的永久性后遗症13例（13．5％）。Glasgow预后评分：Ⅰ级77例、Ⅱ级7例、Ⅲ级6例、Ⅳ级3例、Ⅴ级3例,死亡率3．1％。结论对破裂的动脉瘤性SAH进行早期病因学诊断,并采用电解可脱性弹簧圈进行动脉瘤囊内栓塞,术后积极对症治疗是提高动脉瘤性SAH治愈率和降低死亡率、致残率的重要方法。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.