连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 以肺癌NCI-H226细胞为研究对象,将细胞分为对照组,连翘醇提物低、中、高浓度组（5、10、20 mg/mL）,激活剂组[10 mg/mL连翘醇提物+0.5μmol/L核因子κB(NF-κB)信号通路激活剂PMA],抑制剂组（10 mg/mL连翘醇提物+10μmol/L NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082）,阳性对照组（20μg/mL顺铂）,除对照组细胞不作干预外,其余各组细胞加入相应药物培养24 h。检测细胞增殖、迁移、侵袭情况,并计算增殖率、迁移率、侵袭细胞数;检测细胞中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平。结果 与对照组比较,连翘醇提物各浓度组和阳性对照组细胞的增殖率、迁移率、侵袭细胞数以及细胞中p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;与连翘醇提物中浓度组比较,抑制剂组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数及细胞中上述蛋白表达水平均显著降低（P&l...     

不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响

目的探讨不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响。方法分别应用MTT法和FCM法检测苦参碱与顺铂对NB细胞株SH-SY5Y存活率的影响。结果 MTT法检测SH-SY5Y细胞的存活率(%)分别为:(90.75±6.94)、(88.61±10.22)、(55.31±1.83)、(77.37±2.24)、(61.21±7.92)、(44.71±9.51)。FCM法检测SH-SY5Y细胞的凋亡率(%)分别为:(6.89±1.03)、(7.63±1.38)、(16.36±2.57)、(8.42±1.76)、(14.79±2.37)、(18.46±2.44)。除经ATRA诱导的顺铂干预组外,各组存活率及凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);未经ATRA诱导的顺铂干预组存活率及凋亡率与经ATRA诱导的顺铂干预组比较差异有统计学意义(P<0.05);苦参碱0.5mg/mL组与经ATRA诱导的顺铂干预组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苦参碱可以抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系增殖、诱导凋亡,可以提高顺铂化疗的敏感性,在本实验范围内浓度越高这种抑制增殖、诱导凋亡作用越明显。     

迷迭香酸通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对高糖诱发大鼠神经细胞损伤的保护机制

目的 分析迷迭香酸(RA)通过Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对高糖诱发大鼠神经细胞损伤的保护机制。方法 取大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤高分化PC12细胞作为神经元细胞模型，采用不同浓度的D-葡萄糖处理后，通过MTT法观察细胞活性变化筛选最佳葡萄糖浓度。收集对数生长期PC12细胞随机分为对照组、高糖组，在高糖组基础上分别加入不同浓度RA及TLR4激活剂-脂多糖(LPA),记为RA低浓度组(30μmol/L RA)、RA高浓度组(60μmol/L RA)、RA高浓度+LPA组(60μmol/L RA+2μg/ml LPA),MTT检测各组细胞存活率；Hoechst33258观察细胞凋亡变化；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测5组细胞中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及凋亡蛋白-Bax的表达水平。结果 100 mmol/L D-葡萄糖为本研究的最佳浓度。与对照组比较，高糖组细胞核严重皱缩，细胞形态发生明显变化，细胞活力明显下降，细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p...     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂RGFP109逆转胶质母细胞瘤U251细胞对替莫唑胺耐药性的机制研究

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂RGFP109逆转胶质母细胞瘤U251细胞的耐药性机制。方法:建立对替莫唑胺(TMZ)耐药的TR/U251细胞,试验分为正常对照组、TMZ组(40μmol/L)和TMZ(40μmol/L)+RGFP109(0~120μmol/L)不同浓度组,加入相应药物作用24 h后,CCK-8法检测细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC_(50))。TUNEL法和Annexin V/PI法检测正常对照组、TMZ组和TMZ+RGFP109(42μmol/L)组细胞的凋亡情况,免疫印迹法检测3组细胞中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、存活蛋白(Survivin)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤x L(Bcl-x L)蛋白表达,凝胶迁移实验检测3组细胞中p65乙酰化水平及其与κB-DNA的结合能力。结果:与正常对照组和TMZ组比较,TMZ+RGFP109不同浓度组细胞存活率明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性。当RGFP109浓度为42μmol/L时,TMZ对TR/U251细胞的敏感性与U251细胞相同。与正常对照组比较,TMZ组细胞中MGMT、Survivin、Bcl-2、Bcl-x L蛋白表达均增强(P<0.01),p65乙酰化水平无明显变化,但p65与κB-DNA的结合能力增强(P<0.01)。与TMZ组比较,TMZ+RGFP109组细胞中MGMT、Survivin、Bcl-2、Bcl-x L蛋白表达均减弱(P<0.01),p65乙酰化水平增强(P<0.01),p65与κB-DNA的结合能力减弱(P<0.01)。结论:RGFP109可通过下调转录因子κB调节的抗凋亡蛋白表达,减弱p65与κB-DNA的结合来逆转U251细胞对TMZ耐药。     

顺铂联合异甘草酸镁对原发性肝癌小鼠疾病进展影响及相关机制研究

目的 了解顺铂联合异甘草酸镁调控ERK1/2信号通路干预原发性肝癌小鼠疾病进展及对PGE2及γδT细胞表达水平的影响。方法 建立45只原发性肝癌小鼠模型,随机分为对照组﹑顺铂组﹑联合用药组,各15只,分别腹腔注射给予生理盐水﹑顺铂﹑顺铂联合异甘草酸镁。比较其治疗效果,血清肝功能指标﹑前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平,肝脏核因子-κB(nuclear facto-κB,NF-κB)p65和炎症因子,细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)及p-ERK1/2蛋白相对表达量,γδT细胞百分比。结果 联合用药组肿瘤质量小于顺铂组,顺铂组肿瘤质量小于对照组(P<0.05);联合用药组抑瘤率大于顺铂组(P<0.05);联合用药组血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)﹑PGE2水平低于顺铂组,顺铂组低于对照组(P<0.05);联合用药组肝脏肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)﹑血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)﹑NF-κB p65蛋白量低于顺铂组,顺铂组低于对照组(P<0.05);三组肝脏ERK1/2蛋白相对表达量无差异(P>0.05);联合用药组肝脏p-ERK1/2蛋白相对表达量﹑γδT细胞百分比低于顺铂组,顺铂组低于对照组(P<0.05)。结论 顺铂联合异甘草酸镁可调控ERK1/2及NF-κB信号通路从而干预原发性肝癌小鼠疾病进展,并且可降低γδT细胞百分比,调节免疫机能。     

顺铂、樟脑胺氯乙酸铂及碳铂对染色体损伤的比较

以CHL细胞为材料,比较了顺铂(DDP)、碳铂(JM 8)和樟脑胺氯乙酸铂(CCP)的细胞毒作用和对CHL细胞的染色体损伤。实验表明,这三种铂络合物都有较强的细胞毒作用,其中顺铂最强而CCP最弱。DDP,JM-8和CCP的IC~(90)(±SD)分别为0.68±0.21,4.4±0.6,10.8±1.5μmol/L。在微核及染色体畸变实验中,观察到在药物浓度小于或等于IC_(90)时,这三种化合物诱发的微核及染色体损伤相当,但药物浓度增加时,CCP所诱发的微核及染色体畸变均大于DDP而JM-8最轻。     

Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达

目的 探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子-κB(NF-κB)的表达水平及意义。方法 选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Notch1、NF-κB浓度,采用受试者操作曲线(ROC)评价血浆Notch1和NF-κB诊断AAA的价值。结果 AAA组肾下腹主动脉最大径为32~87(59.67±5.92) mm,对照组为18~25(22.16±3.64) mm,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);AAA组血浆Notch1(182.26±20.13)pg/mL、NF-κB(132.16±13.36)ng/L显著高于对照组［(102.64±15.31) pg/mL、(34.17±5.73) ng/L］,差异有统计学意义(P＜0.05);不同肾下腹主动脉直径的AAA病人血浆Notch1、NF-κB水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Pearson相关分析显示,血浆Notch1、NF-κB与AAA病人肾下腹主动脉直径无明显相关性(r＝0.164,P＞0.05),血浆Notch1与血浆NF-κB水平呈正相关关系(r＝0.561,P＜0.05);血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的特异性96.0%高于血浆Notch1、NF-κB单独诊断的特异性80.0%、76.0%,差异有统计学意义(P＜0.016)。结论 AAA病人伴随血浆Notch1、NF-κB浓度升高,血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的效能优于单独检测。     

氯胺酮对内毒素小鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB活化的影响

目的观察不同浓度的氯胺酮对脂多糖(LPS)诱发的小鼠肺泡巨噬细胞核因子(NF)-κB的活化,进一步探讨氯胺酮对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的应用前景。方法在小鼠肺泡巨噬细胞(PAM)培养液中加入脂多糖(LPS)10μg/ml得到内毒素肺损伤细胞模型。实验分为LPS刺激组(加LPS10μg/ml)、氯胺酮干预组1(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮10μmol/L)、氯胺酮干预组2(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮100μmol/L)、氯胺酮干预组3(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮1000μmol/L)4组。分别于刺激后0.5,1,4,6h留取细胞,用免疫组织化学染色图像分析法检测细胞核中NF-κB活性。结果①LPS+不同浓度的氯胺酮(10,100,1000μmol/L)后,NF-κBp50活性与LPS组相比在1h和4h处有明显的下降(P<0.05),且有剂量依赖性,氯胺酮浓度越大,NF-κBp50活性下降越明显,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。②NF-κBp65活性的检测与NF-κBp50的检测结果相似。结论氯胺酮通过对PAM内NF-κB活化的抑制,可阻止和延缓LPS诱发的ALI的发生,可能有一定的肺保护作用。     

非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞核因子κB信号通路调控的影响

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)激动剂对糖尿病肾病(DN)作用的机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞(MC)分4组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol·L-1)、高糖组(HG,葡萄糖25mmol·L-1)、非诺贝特(FB)100μmol·L-1组和罗格列酮(RG)20μmol·L-1组。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和纤连蛋白(FN)含量;RT-PCR法检测核因子κB(NF-κB)mRNA的表达;ELISA法检测胞浆及胞核内总NF-κBp65、活性NF-κBp65和磷酸化NF-κBp65表达。结果与正常对照组比较,HG组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ和FN增多;HG组MC胞核内核定位序列(NLS)-NF-κBp65和Ser276-NF-κB的表达显著增加;FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG组上清液中Col-Ⅳ含量下降48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg.L-1、FN减少48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg.L-1。各组MC胞浆内NLS-NF-κBp65和Ser276-NF-κB表达则无显著变化;各组NF-κBmRNA表达及总NF-κBp65蛋白水平亦无明显改变。结论PPAR激动剂通过下调MC胞核内NF-κB信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对DN的治疗作用。     

白果内酯对组胺诱导的气道平滑肌细胞AKT/NF-κB/cyclin D1信号通路及凋亡的影响

目的 探讨白果内酯对组胺诱导的气道平滑肌细胞(ASMC)蛋白激酶B/核因子κB/细胞周期蛋白D1(AKT/NF-κB/cyclin D1)信号通路及凋亡的影响.方法 体外培养人ASMC细胞,MTT法检测不同浓度组胺对ASMC细胞增殖的影响.将ASMC细胞分为对照组(不进行处理)、组胺组(100μmol/L组胺)、低剂量...     

苦参碱对缺血性脑中风小鼠神经元及星形胶质细胞的保护作用

目的：观察苦参碱（Matrine）对缺血性脑中风小鼠的神经保护作用及对缺氧缺糖诱导的神经元和星形胶质细胞损伤的减轻作用,并初步探讨可能的作用机制。方法：采用原代培养小鼠大脑皮层神经元及星形胶质细胞缺氧缺糖模型（Oxy-gen and glucose deprivation,OGD）,MTT法和测定乳酸脱氢酶（LDH）观察Matrine对OGD神经元及星形胶质细胞的损伤是否有减轻作用;建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞（Permanent mid-dle cerebral artery occlusion,pMCAO）模型,观察Matrine 10min、1h、3h及6h四个不同时间点给药后,脑梗死面积和神经症状的改善情况及其分子机制是否与抑制神经元及星形胶质细胞NF-κB信号通路有关。结果：经OGD诱导后,原代培养小鼠大脑皮层神经元及星形胶质细胞活力明显下降,与OGD模型组比较,给予Matrine（50μmol/L）干预后,神经元及星形胶质细胞的存活率明显提高（P〈0.01）;与此同时,OGD可使小鼠大脑皮层星形胶质细胞LDH漏出量增高（P〈0.01）,Matrine（50μmol/L）与模型组比较,LDH漏出量明显降低（P〈0.01）;Matrine（37.5mg/kg）10min、1h两个给药时间点的脑梗死面积与模型组比较明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,Martine 10min、1h两个给药时间点术后24h的神经症状评分明显降低（P〈0.01）;Matrine可降低pMCAO缺血区IκBα与IKK蛋白的表达水平（P〈0.01,P〈0.05）,同时降低细胞核NF-κB蛋白的表达（P〈0.01）。结论：Matrine可通过直接保护神经元及星形胶质细胞改善缺血性脑中风症状,其作用时间窗可能在发病1h以内,Matrine保护作用可能与NF-κB信号通路有关。     

小白菊内酯对硝基酪氨酸诱导的肾小球系膜细胞核转录因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察小白菊内酯（PTL）对硝基酪氨酸（NT）诱导的大鼠肾小球系膜细胞核转录因子-κB（NF—κB）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法通过体外培养的系膜细胞进行研究。设立低糖对照组（糖浓度为5．6mmol／L）、NT试验组（100μmol／L）及吡咯二流氨基甲酸酯（PDTC）干预组（100μmol／L）和含PTL（1,5,10μmol／L）的干预组。以实时荧光定量PCR检测MCP-1mRNA的表达;用酶联免疫（ELISA）法检测培养细胞上清中MCP-1;WesternBlot方法检测系膜细胞核内NF—κBp65蛋白的表达。结果NT诱导系膜细胞24h后,MCP-1分泌明显增强（P〈0．01）,小白菊内酯（1,5,10μmol／L）对NT诱导的系膜细胞分泌的MCP-1的抑制作用随浓度增大而逐渐增强。系膜细胞在低浓度葡萄糖作用下可低水平表达MCP-1mRNA,NT作用24h后MCP-1mRNA表达明显增强（P〈0．01）,PTL可明显下调NT诱导的MCP-1mRNA表达（P〈0．01）。在NT作用1h后,系膜细胞核内的NF—κBp65蛋白核内表达增强（P〈0．05）,PTL能部分抑制NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内（P〈0．05）。结论在体外含NT培养条件下,小白菊内酯可部分逆转NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内,进-步抑制MCP-1mRNA及蛋白在系膜细胞的表达,提示小白菊内酯对MCP-1的影响可能与NF—κB的抑制有关。     

舒尼替尼用于对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的作用研究

目的:探讨舒尼替尼用于对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的效果及其作用机制.方法:选取2017年1月至2019年1月内蒙古自治区人民医院收治的非小细胞肺癌患者75例,对其肿瘤组织进行切除,提取肿瘤细胞后进行原代培养,提取细胞总RNA并测定其纯度以及浓度.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测舒尼替尼对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌细...     

阿霉素肾病大鼠肾组织P~(65)/Rel-A表达趋势及血管紧张素转换酶抑制剂的干预效应

目的探讨阿霉素肾病大鼠肾损伤早期,肾组织核转录因子(NF)-κB(P65/Rel-A)表达的趋势及其潜在的病理意义。方法以阿霉素肾病大鼠为实验性肾病模型,于肾病早期第1、2、3周观察大鼠蛋白尿、血生化各指标的变化。采用原位杂交方法检测大鼠肾组织P65/Rel-AmRNA表达的情况,并从时相和组织定位表达的趋势上评价P65/Rel-A表达的相关病理意义。结果阿霉素注射后第1周大鼠即出现明显蛋白尿,于第3周即达大量蛋白尿程度(24h)(123±8)mg,同时血生化各指标趋于增高。肾小管中可见大量蛋白管型,肾间质中可见大量炎性细胞浸润。P65/Rel-AmRNA表达于小管上皮细胞胞质。随病变的进展,其核转位趋势明显增加,阳染信号由胞质转至细胞核,P65表达半定量为第1周(4.0±3.3)%、第2周(34.2±2.4)%、第3周(39.9±6.4)%[对照组分别为:(8.5±0.4)%、(8.7±1.0)%、(8.4±0.9)%)]。提示随病变进展肾组织P65/Rel-AmRNA表达呈上调趋势,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗组上述变化有明显改善[ACEI治疗组1、2、3周P65分别为:(18.5±3.4)%、(22.8±1.6)%、(26.7±4.9)%]。结论阿霉素肾病早期P65/Rel-AmRNA表达上调,与肾组织病变进展相同步,而给予ACEI有一定的干预治疗效应,间接提示血管紧张素及其受体信号可能参与介导核转录因子的表达和活化。     

胎膜早破孕妇胎膜组织中基质金属蛋白酶9与金属蛋白酶组织抑制剂2和核因子κB的表达与意义

目的 探讨胎膜早破患者胎盘胎膜组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）和核因子κB（NF-κB）表达变化及意义.方法 采用免疫组织化学法,实时定量聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测胎膜早破剖宫产病例45例（胎膜早破组）、正常妊娠择期剖宫产52例（未临产组）、足月自然临产组56例（临产组）孕妇分娩后胎膜组织中MMP-9、TIMP-2和NF-κB的表达水平.结果 实时定量PCR在未临产组,临产组和胎膜早破组中,MMP-9的相对表达量分别是（3.0±1.2）、（10.4±3.1）、（22.1±3.5）,TIMP-2的相对表达量分别是（7.1±2.7）、（4.6±2.0）、（3.6±1.8）,NF-κBP65在3组的相对表达量分别是（1.1±0.4）、（2.5±0.4）、（3.3±0.4）,3组数据比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;免疫印迹显示,未临产、临产和胎膜早破组的MMP-9在胎膜的IOD值分别为（29.5±1.2）、（68.7±3.1）、（167.2±4.8）,TIMP-1的IOD值分别是（61.1±4.1）,（32.2±2.7）,（7.3±3.0）,NF-κB P65的IOD值分别是（22.3±3.2）、（52.5±3.6）、（182.7±5.0）,3组数据比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 MMP-9在胎膜早破中起到关键性作用,MMP-9/TIMP-2的平衡失调可能间接导致胎膜早破,可能通过NF-κB信号通路发挥调控作用.     

罗格列酮治疗前后糖尿病并发冠心病患者纤溶系统的变化

目的观察罗格列酮治疗前后糖尿病(DM)并发冠心病(CHD)患者纤溶系统的变化。方法 2型糖尿病合并冠心病患者100例随机分为常规治疗组(A组)和罗格列酮治疗组(B组)检测2组治疗前后一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量变化。结果 A组、B组治疗后NO、t-PA浓度[A组:(62.76±7.25)μmol/L、(32.75±9.36)μg/L;B组:(69.86±5.97)μmol/L、(40.62±10.56)μg/L]均显着高于治疗前[A组:(42.73±6.14)μmol/L、(20.83±8.13)μg/L;B组:(41.76±6.65)μmol/L、(19.93±7.87)μg/L](t=2.545,t=2.911,P均<0.05);A组、B组治疗后PAI-1浓度[(62.76±7.25)μg/L、(51.01±5.09)μg/L]均显着低于治疗前[(88.23±9.91)μg/L、(89.46±9.15)μg/L](t=2.445,t=2.411,P均<0.05);B组治疗后PAI-1(51.01±5.09)μg/L明显低于A组(62.61±7.63)μg/L(t=2.589,P<0.05)。结论罗格列酮具有抗动脉粥样硬化作用对糖尿病并发冠心病患者是一个较好的治疗方法。     

银杏酮酯滴丸对稳定型心绞痛合并高同型半胱氨酸血症患者血浆黏附分子及一氧化氮和丙二醛的影响

目的观察银杏酮酯滴丸对稳定型心绞痛合并高同型半胱氨酸血症患者细胞间黏附分子1（ICAM 1）、血管细胞黏附分子1（VCAM 1）、一氧化氮和丙二醛的影响,并进一步探讨银杏酮酯滴丸在抑制此类患者内皮损伤中的作用。方法选取首都医科大学附属北京安贞医院2010年3月至2012年8月因稳定型心绞痛合并高同型半胱氨酸血症而门诊治疗280例患者,完全随机分为对照组和观察组,各140例。对照组给予扩张冠状动脉、抗血栓、叶酸、B族维生素等治疗;观察组在上述治疗基础上给予银杏酮酯滴丸4粒,每日3次,口服,共30 d。分别于入院时、治疗30 d后取静脉血6 ml,检测血浆ICAM 1、VCAM 1和一氧化氮、丙二醛的变化。结果治疗30 d后,2组患者血浆同型半胱氨酸水平均较治疗前明显降低［对照组：（6.2±2.1）μmol/L比（6.5±3.4）μmol/L;观察组：（14.5±2.0）μmol/L比（24.9±3.5）μmol/L］（P〈0.01）。治疗30 d后,2组患者血浆ICAM 1、VCAM 1、一氧化氮、丙二醛水平与治疗前比较,差异均有统计学意义[对照组：（259±43）μg/L比（376±52）μg/L,（432±61）μg/L比（535±64）μg/L,（76±9）μmol/L比（68±10）μmol/L,（6.7±0.8）μmol/L比（8.7±0.8）μmol/L;观察组：（198±36）μg/L比（349±73）μg/L,（315±44）μg/L比（524±82）μg/L,（86±10）μmol/L比（65±9）μmol/L,（5.0±0.6）μmol/L比（7.2±1.1）μmol/L]（均P〈0.01）。观察组治疗30 d后患者血浆ICAM 1、VCAM 1、一氧化氮、丙二醛水平与对照组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论银杏酮酯滴丸能明显降低稳定型心绞痛合并高同型半胱氨酸血症患者血浆黏附分子水平,能有效保护血管内皮细胞损伤,可能在延缓动脉硬化发展中起到积极作用。     

美沙拉嗪对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB和TGF-β表达和影响

目的：观察美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB和TGF-β的表达情况。方法：将W istar大鼠30只随机分正常组、模型组、给药组。同时正常组用0.9%生理盐水灌肠,模型组和给药组用5%的乙酸灌肠制备溃疡性结肠炎的模型。应用免疫组化的方法观察各组大鼠肠组织中NF-κB和TGF-β的表达情况。结果：免疫组化结果显示,给药组NF-κB的阳性细胞表达率（26.917±8.309）明显低于模型组（34.524±7.815）,差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组和给药组NF-κB的阳性细胞表达率（26.917±8.309,34.524±7.815）明显高于正常对照组（9.395±2.722）,差异有统计学意义（P〈0.05）;给药组TGF的阳性细胞表达率（21.4±4.079）与模型组（22.5±4.419）无显著性差别（P〉0.05）。结论：美沙拉嗪抑制NF-κB的活性达到抗炎治疗的作用,而美沙拉嗪对TGF-β的活性并无影响。     

腺苷蛋氨酸治疗乙型肝炎后肝硬化临床疗效观察

目的 观察腺苷甲硫氨酸(俗名蛋氨酸)治疗乙型肝炎(简称乙肝)后肝硬化的疗效.方法 选择乙肝后肝硬化患者60例,其中治疗组30例,对照组30例.血清总胆红素(TBIL)均大于55μmol/L,平均(102.12±22.31) μmol/L.治疗组TBIL为(98.23±17.50)μmol/L,对照组为(113.21±17.70) μmol/L,差异无统计学意义(P＞0.01).治疗组予以腺苷蛋氨酸(1000mg,静脉滴注,每天1次)及多烯磷脂酰胆碱(465 mg,静脉滴注,每天1次)联合治疗,疗程2周;对照组用多烯磷脂酰胆碱(465 mg,静脉滴注,每天1次)治疗,疗程2周.结果 治疗2周后,治疗组患者TBIL由(98.23±17.50)μmol/L降至(63.56±12.47)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组TBIL由(113.21±17.70) μmol/L降至(108.60±24.38)μmol/L,与治疗组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).且治疗组未见明显不良反应.结论 腺苷蛋氨酸治疗乙肝后肝硬化安全、有效,退黄效果显著.     

脑心通胶囊药效成分对人脐静脉内皮细胞JAK/STAT信号通路、血管活性物质、黏附分子、炎症因子的影响

目的:研究脑心通胶囊主要药效成分对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)JAK/STAT信号通路、血管活性物质、黏附分子、炎症因子的影响,以期阐明脑心通胶囊活血化瘀的作用机制.方法:采用CCK-8法检测不同浓度的12个脑心通胶囊药效成分[咖啡酸(1.56～200μmol/L)、阿魏酸(1.56～200μg/mL)、洋川芎内酯H...