大鼠消化道肌间神经丛中一氧化氮合酶的分布

目的了解大鼠消化道肌间神经丛中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的分布规律．方法采用ＮＡＤＰＨ黄递酶（ＮＤＰ）组化技术在整装铺片上观察了大鼠消化道肌间神经丛中ＮＯＳ阳性神经元的形态特征并对其分布进行定量研究．结果整个消化道肌间神经丛中均有ＮＯＳ阳性神经元分布，密度（个／ｍｍ２）分别为１８±２５（食管），３１４±４７（胃），２６４±３１（十二指肠），２９５±３９（空肠）。３３７±４４（回肠），６７±２３（盲肠），３８６±４１（升结肠），４８７±５３（降结肠）和３６２±３３（直肠）．神经纤维分布仍以降结肠最密集（＋＋＋＋），食管最稀疏（＋）．ＮＯＳ神经元形态基本类似，大小差异较大，绝大部分神经元位于神经节内，每个神经节中ＮＯＳ神经元２～８个．多数神经元之间有突起相互连接，形成网络．结论消化道中ＮＯＳ神经元的分布与该处的生理功能相吻合，并可能与许多胃肠疾病的发生及发展密切相关     

糖尿病大鼠胃肌间神经丛及平滑肌的形态学改变

目的　了解糖尿病 (DM )大鼠胃功能障碍有无形态学的异常并探讨其影响胃运动功能的机制。　方法　以链脲佐菌素 (STZ)制成DM大鼠 2 6只 ,分为 2组。DM A组 :用活血化瘀补肾中药“筋脉通” 3 .75g·kg- 1·d- 1灌胃 ;DM B组 :等量温水灌胃 ;对照组 :健康大鼠 10只。于 12周及 2 4周时处死大鼠 ,取胃组织固定、浸蜡、包埋、切片后分别进行HE染色及nNOS免疫组化染色 ,对其胃肌间神经丛及平滑肌等进行观察。　结果　 (1)DM A组及DM B组胃肌间神经丛数量分别为 (1.9± 0 .5)及 (1.4± 0 .4)个 /mm与对照组 (3 .1± 0 .4)个 /mm比较 ,其数量明显减少 (P <0 .0 5和P <0 0 1) ;神经丛中神经元细胞数在DM A组及DM B组分别为 (2 0 .3± 4.0 )个 /mm及 (11.4± 0 .4)个 /mm(P <0 .0 1) ,明显少于正常对照组 (3 7.0± 3 .8)个 /mm(P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,非神经元细胞数量增加 ;(2 )DM大鼠环形肌及纵行肌变薄 ,以纵形肌厚度变薄为著 ,2组DM大鼠胃纵行肌厚度分别为(0 .0 6± 0 .0 2 )mm及 (0 .0 8± 0 .0 2 )mm与对照组 (0 .12± 0 .0 4)mm比较差异有显著意义 (P <0 .0 5) ;(3 ) 2组DM大鼠胃肌间神经丛中nNOS阳性细胞数量分别为 (2 8± 0 8)个 /mm及 (3 0± 0 8)个 /mm ,较对照组的 (5.3± 1.2 )个 /mm明显减少     

电针四白穴对神经阻断大鼠胃肌电的影响

目的:探讨电针四白穴,对大鼠胃肌电兴奋途径．方法:大鼠32只,随机分为4组．选用ip抗胆碱能M受体阻断剂阿托品、交感神经节阻断剂六羟季胺和肾上腺素能神经阻断剂利血平,观察电针四白穴对神经阻断大鼠胃肌电的影响．结果:大鼠腹腔注射阿托品、六羟季胺后,慢波高活动相平均振幅、慢波高活动相时程／慢波周期比值以及快波平均峰簇数下降(P<0．01, P<0．05,P<0．01);注射利血平后,以上三种参数分别升高(P<0．01,P>0．05,P<0．01)．针刺四白穴能部分取消阿托品、六羟季胺对大鼠胃肌电的抑制效应(P<0．05或P>0．05)．结论:电针足阳明经四白穴对胃调控作用的外周通路既有胆碱能神经、交感神经系统的参与,又有肾上腺素能神经系统的参与．     

胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的改变

目的：探讨大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经，氮能神经含量变化与胃电节律失常的关系。方法：63例大鼠随机分为正常对照组，胃电节律失常模型组和白芍组。饲养4周后记录并分析胃电信号，测定胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量。结果：模型组胃电节律失常明显增加，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量减少；经白芍治疗后，胃电节律失常明显减少，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量恢复正常。结论：胃窦肌间神经丛的胆碱能神经与胃电节律关系密切，当胆碱能神经减少时，胃电节律失常明显增加。     

慢性氟中毒大鼠大脑皮质NOS阳性神经元的变化

目的　探讨慢性氟中毒对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法　采用NADPH-黄递酶（NADPH-d）组织化学方法,标记大脑皮质NOS阳性神经元,对慢性氟中毒大鼠大脑皮质NOS阳性神经元变化进行计数。结果　慢性氟中毒大鼠皮质NOS阳性神经元数明显少于对照组（P<0.01）。结论　慢性氟中毒大鼠脑内皮质NOS阳性神经元的改变可能是氟中毒影响脑功能的重要原因之一。     

慢传输型便秘结肠肌间神经丛超微结构改变

目的　慢传输型便秘（ＳＴＣ） 病因不清、症状顽固、临床处理较困难． 进一步探讨其发生和发展的病理学基础．方法　应用电镜技术对１４ 例ＳＴＣ 患者和１１ 例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状结肠标本进行了对照研究．结果　与对照组相比，ＳＴＣ 患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为：神经元及其突起有十分明显的退行性变，轴突及树突空化呈网格状结构，胞质内出现空泡及脂褐素等；轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少，大部分突触小泡出现空化．结论　ＳＴＣ 患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变，存在递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象，它是ＳＴＣ 患者肠道传输减慢的超微病理基础． 这种改变可能与ＳＴＣ 患者长期滥用接触性泻剂有关．     

肝硬化门脉高压大鼠肝组织及内脏血管一氧化氮合酶蛋白与基因表达

一氧化氮 (NO)作为一种重要的介质 ,参与肝硬化门脉高压内脏动脉扩张和高动力循环的形成和维持。为了进一步确定NO在肝硬化门脉高压形成中的作用 ,我们运用免疫组化和原位杂交技术 ,对肝硬化门脉高压大鼠的肝脏组织和胸主动脉、肠系膜上动脉血管iNOS、eNOS蛋白和eNOSmRNA基因表达进行了研究 ,现报告如下。一、材料和方法1.肝硬化门脉高压大鼠模型制备 :采用雄性SD大鼠 ,体重 (2 2 4± 31) g ,购自北京中国医科院实验动物研究所。采用 4 0 %四氯化碳 (CCl4)和 10 %乙醇复合方法诱导 (时间 3个月 )制备肝硬化门脉高压动物模型 (2 0只 …     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛单胺氧化酶mRNA表达的影响

目的研究胃窦肌间神经丛中单胺氧化酶mRNA表达,探讨5羟色胺(5-HT)在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型(近远端胃各缝制一对电极),分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测起搏组和对照组胃窦肌间神经丛中MAO-A mRNA、MAO-B mRNA的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。计算MAO-AmRNA、MAO-B mRNA与β-actin mRNA表达积分光密度值的比例(MA/B,MB/B),以反映组织中MAO-AmRNA、MAO-B mRNA的相对表达量。结果RT-PCR研究显示起搏组MAO-A mRNA表达显著弱于对照组,起搏组MA/B比值明显较对照组较少(0.37±0.11vs0.95±0.57,P<0.001);而起搏组MAO-B mRNA表达与对照组无差别,两组间MB/B比值比较也无显著性意义(0.97±0.24vs1.01±0.58,P>0.05)。结论胃起博后胃肌间神经丛内单胺氧化酶mRNA表达量明显减少,表明胃窦肌间神经丛内5-HT可能在胃起搏中发生了重要作用。     

肝硬化门脉高压症患者肝组织NO含量、NOS活性与肝功能分级的关系

目的探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与肝功能分级的关系。方法用硝酸还原酶化学比色法检测56例肝硬化门脉高压症（肝硬化组;按肝功能Child分级分为A、B、C三级）及19例非肝硬化（对照组）患者的肝组织NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性。结果肝硬化组的肝组织NO含量、NOS活性均高于对照组,且与肝功睢分级均呈正相关（P〈0.01）.结论检测肝硬化门脉高压症患者的肝组织NO含量、NOS活性可预测其肝脏损伤程度。     

Effect of verapamil on nitric oxide synthase in a portal veinligated rat model： Role of prostaglandin

AIM: To investigate the effects of verapamil on nitric oxide (NO) synthesis in a portal vein-ligated rat model. METHODS: Systemic and splanchnic hemodynamics were measured by radiolabeled microspheres in portal hypertensive rats after acute administration of verapamil (2 mg/kg) on chronic treatment with Nw-nitro-L-arginine (NNA)(80 mg/kg) and/or indomethacin (2 mg/kg) . RESULTS: Verapamil (2 mg/kg) caused a marked fall in both arterial pressure and cardiac output accompanied by an insignificant change in the portal pressure and no change in portal venous inflow. This result suggested that verapamil did not cause a reduction in portal vascular resistance of portal hypertensive rats, which was similar between NW- nitro-L-arginine-treated and indomethacin-treated groups. CONCLUSION: In portal hypertensive rats pretreated with NNA and/or indomethacin, acute verapamil administration can not reduce the portal pressure, suggesting that NO and prostaglandin play an important role in the pathogenesis of splanchnic arterial vasodilation in portal hypertension.     

硫化氢供体对实验性门静脉高压及内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢供体一硫氢化钠（sodium hydrosulfide，NaHS）对大鼠门静脉高压及内源性一氧化氮（nitric monoxide，NO）／一氧化氮合酶（nitricoxide synthase，NOS）体系的影响。方法将30只健康成年雄性sD大鼠随机分为4组：部分门静脉结扎（partly portal vein ligation，PPVL）组（10只）、PPVL＋NariS组（10只）、假手术组（5只）和正常组（5只）。PPVL组和PPVL＋NaHS组行部分门静脉结扎术建立门静脉高压的动物模型。模型制作14天后，分别测定各组大鼠的门静脉压力（PVP）和平均动脉压力（MAP）；采用免疫组织化学检测大鼠肝细胞中一氧化氮合酶（NOS2、NOSS）的蛋白水平表达情况，RT-PCR方法检测大鼠肝组织中NOS2和NOS3的mRNA水平的表达情况。结果术后14d，假手术组和正常组比较，各项检测指标无显著差异，NOS2蛋白及mR-NA水平未见明显表达；NOS3蛋白及mRNA表达水平无显著差异。PPVL组与假手术组比较，PVP明显升高（P〈0．05），MAP则下降（P〈0．05），PPVL＋NaHS组与PPVL组相比较，PVP进一步升高（P〈0．05），MAP则进一步降低（P〈0．05）。PPVL组和PPVL＋NaHS组NOS2在蛋白及mRNA水平均有表达，且后者NOS2蛋白及mRNA表达水平减少（P〈0．05）。4组之间NOS3的蛋白及mRNA表达水平则无显著差异。结论H2S参与了门静脉高压的形成与发展，NaHS可以加重门静脉高压，其作用可能与NO／NOS2体系有关。．     

Effects of perinatal protein deprivation and recovery on esophageal myenteric plexus

AIM:To evaluate effects of preand postnatal protein deprivation and postnatal recovery on the myenteric plexus of the rat esophagus. METHODS: Three groups of young Wistar rats (aged 42 d) were studied: normalfed (N42), proteindeprived (D42), and proteinrecovered (R42). The myenteric neurons of their esophagi were evaluated by histochemical reactions for nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), nitrergic neurons (NADPH)diaphorase and acetylcholinesterase (AChE), immunohistochemical reaction for vasoactive i...     

氟对大鼠脑组织中一氧化氮合成酶活性的影响

目的为研究氟对神经系统的作用机理。方法利用化学发光分析技术测定大鼠脑组织中的一氧化氮合成酶的活性。结果氟暴露大鼠脑组织中ＮＯＳ活性明显高于对照组，直接在ＮＯＳ反应液中加入氟化钠，ＮＯＳ活性亦增加，而且这种增强作用能被一氧化氮合成酶的抑制剂Ｌ－硝基精氨酸所阻断。结论无论在体内还是体外，氟能使一氧化氮合成酶的活性增高。     

一氧化氮与门脉高压性肠病关系的实验研究

目的探讨ＮＯ在门脉高压性肠病发病机理中的作用。方法制作大鼠四氯化碳门脉高压模型。第１２周末，在冰冻切片上进行结肠ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学染色；应用化学发光法测定ＮＯＳ活性；ＲＴ－ＰＣＲ反应测定ＮＯＳｍＲＮＡ表达量。结果（１）ＮＡＤＰＨ黄递酶组化染色：模型组大鼠结肠粘膜下小血管内皮细胞和神经纤维的ＮＯＳ染色强度显著高于正常对照组。而表层上皮细胞ＮＯＳ染色减弱。（２）化学发光法测定ＮＯＳ活性：模型组大鼠结肠粘膜ＮＯＳ活性较正常对照组显著增加，其中ｉＮＯＳ活性增加更为明显。（３）ＲＴ－ＰＣＲ：模型组大鼠结肠粘膜ＮＯ－ＳｍＲＮＡ表达量较正常对照组显著增加。结论ＮＯ可能由于其扩张血管的特性，而参与门脉高压性肠病血管病变的发病过程，并与门脉高压性肠病粘膜病变、可能存在的运动功能异常亦有一定的关系。     

Distribution of nitric oxide synthase in stomach myenteric plexus of rats

AIM:To study the distribution of nitdc oxide synthese(NOS)in rat stomach myenteric plexus.METHODS:The distribution of NOS in gastric wall wasstudied in quantity and location by the NADPH-diaphorase(NDP)histochemical staining method and whole mountpreperation technique.RESULTS:NOS was distributed in whole stomach wall,mostof them were located In myenteric plexus,and distributed insubmucosal plexus.The shape of NOS positive neuronswas baslcally similar,most of them being round and oval inshape.But their density,size and staining intensity variedgreatly in the different parts of stomach.The density was 62±38 cells/mm~2(antrum),43±32 cells/mm~2(body),and 32±28 cells/mm~2(fundus),respectively.The size andstaining intensity of NOS positive neurons in the funduswere basically the same,the neurons being large and darkstained,while they were obviously different in antrum.Inthe body of the stomach,the NOS positive neurons were inan Intermediate state from fundus to antrum.There weresome beedlike structures which were strung together byNOS positiva varicosities in nerve fibers,some were closelyadherent to the outer walls of blood vessels.CONCLUSION:Nitric oxide might he involved in themodulation of motility,secretion and blood circulation ofthe stomach,and the significant difference of NOS positiveneurons in different parts of stomach myenteric plexus maybe related to the physiologic function of stomach.     

阿托伐他汀对冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察阿托伐他汀对冠心病患者血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)含量水平的影响。方法　对用阿托伐他汀治疗的 79例冠心病患者依据是否合并高胆固醇血症分为两组 ,对其治疗前后血清 NO及 NOS含量水平进行对比分析。结果　不论是否合并高胆固醇血症的冠心病 ,阿托伐他汀均可升高其血清 NO及 NOS水平。结论　阿托伐他汀可通过调脂治疗抑制脂质的过氧化反应 ,保护血管内皮功能 ,但其保护内皮功能的作用不受患者是否存在高脂血症的影响 ,改善内皮功能 ,对冠心病的防治具有重要意义。     

老年大鼠大脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及神经细胞凋亡研究

目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.