内皮素与肝肾综合征

内皮素是目前所知最强的长效缩血管物质，近来研究发现，在肝肾综合征患以及动物模型中内皮素水平显升高，有可能导致肾脏功能的损害，但其升高的原因尚待明确。     

肝肾综合征的研究进展

肝肾综合征（Hepatorenal syndrome,HRS）是肝功能障碍终末期的严重并发症,以肾脏血管显著收缩为特征,最终导致肾脏血流灌注和肾小球滤过率明显下降,肾脏的水钠排泄功能受损。尽管HRS是一种可逆性、功能性肾功能损伤,但一旦发生,预后极差,存活率很低。目前临床上血管活性药物、白蛋白的应用可以改善肾功能,提高患者生存率,但最终有效治疗方案仍是肝移植。随着对其发病机制、临床特点的进一步了解及药物的治疗进展,国际腹水协会对其定义及诊断标准达成了新的共识。     

肝肾综合征诊治现状

肝肾综合征（HRS）是严重肝病常见的并发症,病死率极高。其发病机制尚不十分明确,临床表现为功能性肾衰竭,对其早期诊断非常重要。该病必须早期预防、综合治疗,原位肝移植术仍是目前治疗HRS最有效的方法。     

肝肾综合征27例

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是肝病晚期的并发症,本组收集我院10年来1451例肝病,其中伴发HRS 27例(18％)。现对晚期肝病伴发功能性肾衰的基本机理及治疗进行扼要讨论。 1 对象和方法 1.1 对象 27例中,男21例,女6例。年龄19-71岁(平均49.1岁)。肝病平均病程4.5年后出现HRS。肝硬化18例(肝炎后肝硬变11例,酒精性肝硬变4例,血吸虫性肝硬变3例),肝癌5例,重症黄疸性肝炎、脂肪肝、肝糖原累积症,     

肝肾综合征治疗进展

肝肾综合征（HRS）是严重肝病常见并发症,病死率高。发病机制尚不十分明确,临床表现主要为功能性肾衰竭,对其正确诊断非常重要。治疗主要是针对循环动力学改变及肾灌注不足等环节,选择具有较强的全身血管收缩作用,而对肾动脉无影响的血管活性药,加上血管扩张剂,以逆转高动力循环状态,并借助血液净化系统改善肾功能;针对门静脉高压环节给予经颈静脉肝内门-体分流（TIPS）治疗;最佳治疗是肝移植。HRS应采取积极预防措施。     

白三烯代谢与肝肾综合征

肝肾综合征患者体内白三烯产生增多,肾脏白三烯代谢增强。白三烯使肾血管收缩而对肾血流量和肾小球滤过率产生明显影响,在肝肾综合征发生中具有重要作用。抑制肾脏白三烯的作用可能为肝肾综合征的防治提供新的途径。     

白三烯代谢与肝肾综合征

肝肾综合征患者体内白三烯产生增多，肾脏白三烯代谢增强，白三烯使肾血管收缩而对肾血流量和肾小球滤过率产生明显影响，在肝肾综合征发生中具有重要作用。抑制肾脏白三烯的作用可能为肝肾综合征的防治提供新的途径。     

肝肾综合征的诊断与治疗

肝肾综合征(HRS)是指严重肝病患者所发生的进行性、功能性、肾前性肾功能不全。常见病因有各种类型的肝硬化,暴发性肝功能衰竭,重症病毒性肝炎,原发性和继发性肝癌,妊娠脂肪肝,严重的肝、胆道感染,肝、胆道梗阻性疾病和肝、胆道术后过程中。其诊断标准有:①有肝脏疾病;②     

内皮素与肝肾综合征

内皮素是目前所知最强的长效缩血管物质。近来研究发现,在肝肾综合征患者以及动物模型中内皮素水平显著升高,有可能导致肾脏功能的损害,但其升高的原因尚待明确。     

肝肾综合征研究进展

肝肾综合征(HRS)系指严重肝病或急性重度肝损害患者在肝功能衰竭基础上所发生的特发性进行性肾前性肾功能衰竭,它是肝功能衰竭综合征的临床表现之一。其肾脏无原发疚患,肾脏的病理组织学无明显发现或仅有轻度非特异性改变。如果肝病获得改善,肾功能亦随之恢复正常。因此,HRS是严重肝病患者自发性或反应于肾血管循环改变而发生的肾功能不全,HRS的诊断需排除引起肾衰竭的其它原因。HRS常继发于各种类型的肝硬化失代偿期、暴发性肝衰竭、重型病毒性肝炎、原发或继发性肝癌及妊娠急性脂肪肝等严重肝痫。其特点为进行性少尿和氮质血症,但肾小管功能基本正常,尿钠低,尿渗透压/血浆渗透压之比〉1.1。HRS的持续和发展可转化为急性肾小管坏死(ATN),部分急性肝衰竭患者可不经HRS而直接发生ATN。临床上,无论是急性肝衰竭还是晚期肝硬化患者均常伴有HRS(发生率为42％～84％)。有报道称,死于肝昏迷的肝硬化和急性肝衰竭患者中分别有84％和73％伴有HRS。HRS患者预后不良,大多数近期内死于肝衰竭、胃肠道出血或感染,而肾功能衰竭本身并不是决定患者能存活多久的重要因素,真正死于尿毒症的HRS患者很少(低于11％)。     

肝肾综合征

肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是严重肝病、肝硬化和门静脉高压患者晚期出现的一种功能性、肾前性急性肾功能不全，预后差，死亡率高。其主要病理生理特征是内源性血管活性物质异常引起肾外全身动脉扩张和循环血量不足，导致肾血管显著收缩和肾小球滤过率(GFR)骤然下降。     

肝肾综合征

肝肾综合征（HRS）是继发于肝硬化、重型肝炎等严重肝病肝功能失代偿情况下的肾功能衰竭综合征。其发病机制可能与严重肝病时外周动脉扩张、肾动脉收缩、肾内血流分布及血管活性物质的异常等因素有关。同时HRS亦可因过度利尿、放腹水、出血、感染、肾脏损害药物的使用等因素诱发。除积极针对严重肝病的基础治疗措施外，目前认为，TIPS、MARS、血管收缩剂等治疗可暂时改善肾功能，并充当肝移植的桥梁。肝移植仍是目前最有效的治疗方法。     

花生四烯酸代谢与肝肾综合征

有证据表明肝肾综合征的发生是由于体内前列腺素减少及血栓素增加，体内扩血管物质与缩血管物质间的平衡遭破坏，导致肾血管收缩，肾血流量减少和肾小球滤过率下了的后果，阐明花生四烯酸代谢物在肝肾综合征发生机理中的作用，对指导治疗具有重要意义。     

肝肾综合征的治疗

肝肾综合征的治疗山东医科大学附属医院（２５００１１）荆梦杰，白冬肝肾综合征系指肝病晚期所伴发的尚不能完全解释的肾衰竭，病理检查有肝脏改变，肾脏无明显改变，故又称为功能性肾衰竭。临床表现以少尿或无尿、氮质血症和低尿钠为特点。由于本病发病机理尚未彻底明了...     

肝肾综合征的治疗

【关键内容】●　肝肾综合征 (ＨＲＳ)是严重肝病、肝硬化腹水患者病程后期出现的以少尿、血尿素氮 (ＢＵＮ) )、肌酐升高等为主要表现的肾功能衰竭综合征。●　ＨＲＳ的病理生理基础是 :肝硬化外周血管扩张致有效血容量减少 ,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、加压素 (ＡＶＰ)及内皮素增加 ,肾内前列腺素 (ＰＧｓ)及ＮＯ合成减少等 ,引起肾动脉收缩、痉挛 ,肾血流量减少 ,肾小球滤过率(ＧＦＲ)下降。●　临床表现　ＨＲＳ分为两型 :Ⅰ型 (急进型 ) :通常在数日或 2周内出现进行性少尿、稀释性低钠血症与肾衰竭 ,可无诱因或伴随某些诱…     

肝肾综合征

1996年国际腹水研究小组[1] 推荐了关于肝肾综合征 (ＨＲＳ)的新定义 ,即发生于慢性肝病患者出现进展肝功能衰竭和门脉高压时 ,以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征。肾动脉显著收缩导致肾小球滤过率减低。肾外循环以动脉扩张为主 ,导致全身血管阻力下降和低动脉压。相似的综合征也发生于急性肝功能衰竭情况下。必须强调的是 ,在面临一个同时存在肝肾功能衰竭的具体患者时 ,临床医生应不仅仅只考虑到ＨＲＳ ,而应首先排除许多同时影响肝肾功能的疾病 ,包括毒物、血液病、肿瘤、血液动力学异常、感染等 ,早期识别和…     

肝肾综合征诊断治疗进展

肝肾综合征诊断治疗进展第四军医大学西京医院周新民，陈希陶肝肾综合征（ＨｅｐａｔｏｒｅｎａｌＳｙｎｄｒｏｍｅ；ＨＲＳ）指在严重肝脏疾病且排除原发性肾脏疾病的情况下，短时间内发展成功能性肾功衰竭。本文综合有关文献，对ＨＲＳ的诊治现状及有关进展作一综述。肝...     

肝肾综合征的诊断与鉴别诊断

肝肾综合征(Hepatorenal Syndrome,HRS)也称功能性肾衰竭。是指着严重肝病患者所发生的进行性、功能性、肾前性肾功不全而言。常见于各种类型的肝硬化、暴发性肝功衰竭、重症病毒性肝炎、原发性或继发性肝癌及妊娠脂肪肝等严重肝病过程中出现的肾功衰竭。     

肝肾综合征的诊断

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)又称功能性肾衰竭,是慢性肝病和晚期肝功能衰竭患者的严重并发症,更是造成患者死亡的主要原因.近年来,随着对HRS发病机制研究的深入,HRS的诊断也取得了一定的进展.现对HRS诊断方面的研究进展内容综述如下. 一、HRS的分型 临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等,将其分为两个型.即Ⅰ型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型).