纳米级全氟碳化合物抗出血性休克和神经保护作用的实验研究

目的 研究纳米级全氟碳化合物抗出血性休克作用的有效性和安全性,及对脑皮质神经元的保护作用。方法 建立出血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时问点心率、呼吸、血压、血气、肝肾功能等各参数及脑皮质的病理变化。结果 实验组12h存活率比对照组高,呼吸较对照组深大,次数加快,监测结束时血压较对照组为高,动脉血氧分压较对照组明显升高,CO2排泄较对照组增强,瞳孔对光反射较对照组灵敏,肝肾功能明显好于对照组,脑皮质损伤较对照组明显减轻,对照组血气呈现明显变酸趋势。结论 纳米级全氟碳化合物具有明确的抗出血性休克作用,无肝肾毒性,是一种安全有效的神经保护剂。     

氟碳代血液100例临床研究结果

氟碳代血液是由全氟碳化合物组成的超细乳剂,具有载氧和扩充血容量的作用。现将我所1982年以来100例临床研究结果报告如下。 100例研究对象均为手术病人,用于术中代替输血。92例为择期手术,另8例为创伤失血性休克急症手术病人。术中输注量一般为500～1000ml,最快输注速度为25ml/min。结果表明输注氟碳代血液后生命体征平稳,心电图未     

TRH对失血性休克大鼠组织cAMP的影响

笔者观察了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠在休和离体组织ｃＡＭＰ水平的影响，结果显示大鼠失血性休克发展到一定严重程度时，心室肌、肝组织和肾皮质ｃＡＭＰ水平明显下降。ＴＲＨ治疗可逆转这些改变，在普奈洛尔预处理的失血性休克大鼠，ＴＲＨ的这种作用消失。离体实验中，ＴＲＨ本身不影响肝组织ｃＡＭＰ水平，但能明显增加异丙肾上腺素刺激肝组织ｃＡＭＰ的产生，普奈洛尔可消除ＴＲＨ的这种作用。本研究结果…     

氧合高渗高胶液对高原失血性休克家兔的复苏作用及对内源性内皮素和一氧化氮释放的影响

目的：寻找简便有效地高原失血性休克防治措施和救治方法。方法：在海拔４７００ｍ的昆仑山口泵站对氧合高渗高胶液复苏高原失血性休克家兔进行了高原现场观察。结果：氧合高渗高胶液能明显升高高原失血性休克动物的血压和心室内压以及心室内压的上升速度，加快舒张时心室内压的下降速度，提高休克动物的存活时间和存活率，明显改善休克动物的肺肾功能，而无其它任何不良反应，其作用明显优于等渗液体加维生素Ｃ和纳洛酮的作用。实验同时证明输入氧合高渗高胶液能明显降低休克动物的血浆ＥＴ水平，增高血浆ＮＯ水平，并维持肾内ＥＴ与ＮＯ的平衡，说明氧合液输入后能不同程度地影响血管内皮细胞及其它细胞对ＥＴ和ＮＯ的释放。结论：氧合高渗高胶液对高原失血性休克家兔有较好的复苏作用，其作用优于其它抗休克液     

体外反搏对休克犬血中SOD和MDA的影响

作者复制犬失血性休克模型。用改良的硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量，用光化学扩增法测定全血超氧歧化酶（ＳＯＤ）活性。观察ＷＦＢ－Ⅴ型电脑控制的增强型体外反搏机治疗失血性休克后对上述指标的影响。结果表明，犬失血性休克后血浆ＭＤＡ明显升高，全血ＳＯＤ活性显著下降。体外反搏治疗可使升高的ＭＤＡ含量降至正常水平，ＳＯＤ活性明显恢复，从而证明体外反搏治疗失血性休克时，并没有因微循环灌流的改善而带来     

μ,δ,κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用

目的探讨μ，δ和κ阿片受体与创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制的关系。方法用大鼠创伤失血性休克模型，观察创伤失血性休克后大鼠心脏和脑μ，δ和κ阿片受体变化及其与血流动力学指标的变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果创伤失血性休克后，大鼠心脏和脑δ和κ阿片受体数目明显升高，亲和力无明显变化，心脏和脑的δ和κ阿片受体数目升高与创伤失血性休克后大鼠血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论δ和κ阿片受体在创伤失血性休克心血管功能抑制中起重要作用，参与了创伤失血性休克的发病过程     

失血性休克致血管内皮糖萼损伤的机制及防治措施研究进展

失血性休克是由于快速大量失血导致危及生命的器官灌注不足, 是平战时创伤性死亡的主要原因。血管内皮糖萼(vEG)对维持微循环稳态发挥重要作用。失血性休克严重缺血缺氧可导致vEG损伤、内皮细胞功能受损, 进而加重微循环和脏器功能障碍。因此, 早期防治失血性休克致vEG损伤可改善微循环功能障碍, 对失血性休克的治疗及预后极为重要。目前防治失血性休克致vEG损伤研究繁多, 但临床尚无基于防治vEG损伤的失血性休克救治方法。笔者就失血性休克致vEG损伤机制及防治措施的研究进展进行综述, 为进一步对防治失血性休克致vEG损伤的基础研究及临床应用提供参考。     

低氧条件下失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系.实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF_(1a)的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的发病,是低氧条件下失血性休克后肺损伤的重要原因,而用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF_(1a)的平衡失调,降低肺损伤程度,具有明显的休克后肺损伤的防护作用.     

β-内啡肽在创伤失血性休克后对免疫功能的调节作用

β－内啡肽是神经内分泌与免疫系统双向联系的重要介质之一，在免疫系统内发挥重要的调理功能。研究表明β－内啡肽在创伤失血性休克后免疫调节中亦有很重要的作用，对其作用研究有助于进一步探索创伤失血性休克后免疫功能紊乱的机制，为防止感染提供新思路和新方法。     

腺苷A3对失血性休克血管反应性的调节作用

目的探讨腺苷A3受体（adenosine A3 receptor,A3AR）对失血性休克大鼠肠系膜上动脉对α受体激动剂（去甲肾上腺素）收缩反应性的调控作用,并初步探讨钾通道在其中的可能作用。方法建立失血性休克（40mmHg）诱导大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）低反应性模型。大鼠肠系膜上动脉血管对NE诱导的收缩反应性采用离体小血管张力测定仪检测。结果结果显示,在大鼠失血性休克后0～4h,其肠系膜上动脉1级分支血管对由NE诱导的收缩反应性呈现＂双向性＂变化;A3AR激动剂（IB-MECA）可明显改善失血性休克大鼠肠系膜上动脉1级分支由NE诱导的收缩反应性,且该作用可被A3AR阻断剂（MRS1523）所拮抗;此外,大电导钙激活钾通道（BKCa）开放剂NS1619可部分拮抗IB-MECA休克血管反应性的恢复作用;但ATP依赖钾通道（KATP）开放剂吡哪地尔对IB-MECA对休克血管反应性的恢复作用无显著影响。结论A3AR参与失血性休克血管低反应性的形成,其机制可能部分与BK通道有关。     

山羊出血性休克复苏后呼吸窘迫综合征的实验研究

通过山羊失血性休克复并后并发感染的方法，复制出一种较接近战伤实际的ARDS动物实验模型。结果提示；单纯失血性休克早期复苏成功后，如果不并发感染，很少出现急性呼吸功能衰竭。     

低氧条件下失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系。实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF1a的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的重要原因,用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF1a平衡失调,降低肺损伤程度,对休克后的肺损伤具有明显的防护作用。     

V_(1a)/V_2受体在精氨酸血管加压素恢复失血诱导大鼠血管低反应性中的作用

目的 探讨精氨酸血管加压素(AVP)在恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性中的可能机制和血管加压素V1a、V2受体对其的作用.方法 实验分2部分: 在体实验,观察AVP(0.04、0.1、0.4 U/kg)对失血性休克大鼠肠系膜动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性的影响;离体实验,取失血性休克大鼠SMA环,利用离体血管环张力测定技术,观察V1a和V2受体拮抗剂对AVP恢复失血性休克大鼠肠系膜动脉反应性和钙敏感性的影响.结果 失血性休克后,大鼠肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP各剂量均明显升高了休克大鼠SMA对NE 的收缩反应.离体实验,AVP(5×10-10mol/L)可明显恢复休克后的血管低反应性和钙失敏;而AVP V1a受体拮抗剂预处理可明显抑制AVP诱导的SMA对NE和Ca2 的反应性升高(P＜0.01),V2受体拮抗剂也部分抑制了AVP的作用.结论 AVP恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性的机制与其V1a和V2受体有关,其中V1a受体可能发挥着更为重要的作用.     

高海拔地区创伤失血性休克299例救治分析

目的：探讨高海拔地区创伤失血性休克流行病学特点和救治措施；方法：对本院1996年1月－2001年1月救治的299例创伤失血性休克伤员的病案资料和急诊抢救记录进行回顾性统计分析；结果：高海拔地区创伤失血性休克的救治比较困难，病死率较高；结论：要提高高海拔地区创伤失血性休克的救治水平，降低病死率，必须加大医师的培养力度；建立急救网络中心，加强院前急救；加强高原地区创伤失血休克的病理生理研究。     

新型钙增敏剂MCI-154对失血性休克大鼠血管反应性的影响

目的　探讨钙增敏剂MCI 15 4对失血性休克大鼠血管反应性的影响。方法　实验分 2部分 :在体实验 ,4 2只Wistar大鼠随机分为正常组、休克组、MCI 15 4 (0 .1、0 .5、1.0、2 .0mg/kg)组 ,观察大鼠失血性休克后 ,MCI 15 4对去甲肾上腺素 (NE)升压反应的影响 ;离体实验 ,4 8只大鼠分为正常组、休克组、MCI 15 4(10 -7、10 -6、10 -5、10 -4mol/L)组 ,取失血性休克大鼠肠系膜上动脉 ,利用离体血管环张力测定技术观察MCI 15 4对NE诱导失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响。结果　在体实验 ,大鼠失血性休克 2小时后 ,NE的升压作用显著下降 ,给MCI 15 4后 ,NE的升压反应进一步降低 ,低于正常对照组和休克对照组。离体实验 ,与正常对照组相比 ,失血休克后血管环对NE的收缩反应性显著降低 ;不同浓度的MCI 15 4预孵 30分钟可使血管环的反应性进一步降低 (P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。结论　MCI 15 4C能降低失血性休克大鼠全身或局部血管的反应性。     

氧合高渗高胶液对高原失血性休克家兔的复苏作用及对内源性内皮素？…

目的：寻找简便有效地高原失血性休克防治措施和救治方法，方法：在海拔４７００ｍ的昆仑山口泵站对氧合高渗高胶液复苏高原失血性休克家兔进行了高原现场观察。结果：氧合高渗高胶液能明显或高高原失血性休克动物的血压和心室内压以及心室内压的上升速度，加快舒张时心室内压的下降速度，提高休克动物的存活时间和存活率，明显改善休克动物的肺肾功能，而无其它任何不良反应。其作用明显优于等渗液体的加维生素Ｃ和纳洛酮的作用，实     

等容血液稀释对肺挫伤氧动力学的影响

笔者研究肺挫伤状态下等容血液稀释抢救失血性休克与半量血液稀释 +半量自体全血回输抢救失血性休克对氧动力学的影响 ,探讨在肺挫伤状态下抢救失血性休克的治疗方法。材料与方法1.实验动物 :山羊 18只 ,雌雄不限 ,体重 2 3～ 33kg,随机分为A、B、C三组 ,每组 6只。A组 (对照组 ) :人工复制失血性休克动物模型。B、C组 (肺挫伤组 ) :人工复制肺挫伤伴失血性休克动物模型。2 .实验方法 :(1)解剖颈动、静脉 ,穿刺置管连接BP - 5 0 8型有创监护仪 ,颈静脉穿刺置管达右心房中部 ,连接中心静脉压 (CVP)监测装置。 (2 )三组均采用从颈动脉放…     

院前骨髓腔穿刺输液在创伤失血性休克急救中的应用体会

探讨骨髓腔穿刺输液在创伤失血性休克患者院前急救中的作用,院前骨髓腔穿刺输液在创伤失血性休克患者院前急救中有积极作用,可以作为创伤失血性休克病人浅静脉不能建立时的一种有效的替代手段使用。     

细胞因子与失血性休克I：细胞因子的产生及其作用

ＴＮＦ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＩＬ－８是与休克发生发展密切相关的４种主要细胞因子。本文简要综述了这４种细胞因子与失血性休克的关系，包括休克及复苏后４种细胞因子的变化规律、作用地位及细胞来源，这对于深入揭示失血性休克的发病机制，提高休克救治水平具有一定参考意义。     

低氧条件下家兔失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系。实验结果表明低氧条件下失血休克后ＴＸＢ２和６ＫＰＧＦ１α的平衡失调直接参与休克后肺损伤的发病，是低氧条件下失血休休克后肺损伤的重要原因，而且高渗透液复苏能纠正正其ＴＸＢ２和６ＫＰＧＦ１α的平衡失调，降低肺损伤的程度，从而具有明显的休克后肺损伤的保护作用。