MMP-14及CD44V6在胃癌组织中表达的研究

目的 探讨CD44V6、MMP-14的表达与胃癌浸润转移的关系及其意义. 方法 通过免疫组化方法 ,用CD44V6、MMP-14的单克隆抗体, 以S-P染色法检测CD44V6、MMP-14在62 例胃癌、62 例癌旁组织及10例正常胃黏膜中的表达情况.结果 CD44V6、MMP-14在胃癌组织中的表达分别为59.7% (37/62)、58.1%(36/62),癌旁组织中的表达分别为35.5%(22/62)、38.7%(24/62),正常胃黏膜中的表达为0%(0/10).组间x2检验胃癌与正常胃黏膜、胃癌与癌旁组织 CD44V6、MMP-14表达差异均显著P<0.05.结论 CD44 V6、MMP-14在胃癌组织中的异常表达与其浸润转移密切相关,CD44V6、MMP-14的高表达可能会有助于胃癌的临床诊断,筛选具有转移潜能的肿瘤 ,成为预测肿瘤转移潜能的新指标.     

胃癌CD44V6的表达与浸润转移的关系

目的：研究胃癌ＣＤ４４Ｖ６的表达与肿瘤浸润、淋巴结转移的关系。方法：应用ＣＤ４４Ｖ６单克隆抗体,用Ｓ－Ｐ法免疫组织化学技术进行观察。结果：７０例胃癌中２４例（３４．３％）ＣＤ４４Ｖ６阳性。淋巴结转移组ＣＤ４４Ｖ６阳性率４５．７％明显高于无转移组的１２．５％（Ｘ＾２＝１１．２４,Ｐ〈０．０１）;结论：提示ＣＤ４４Ｖ６的表达可作为预测胃癌转移的较好指标。     

CD44V6在胃癌中的表达及其与转移的关系

目的：通过对30例胃癌组织CD44V6的检测，研究其在胃癌中的表达及其与胃癌淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化S-P法，检测了胃癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜中CD44V6的表达情况。结果：CD44V6在正常胃粘膜无表达，在胃癌组织阳性表达率70％(30：21)，在癌旁组织阳性表达率20％(10：2)，在无淋巴结转移的胃癌组织中阳性表达率37．5％(8：3)，在伴淋巴结转移的胃癌组织中阳性表达率为77％(22：17)。结论：CD44V6的表达与胃癌的转移密切相关。通过捡测CD44V6在胃癌组织中的表达对判断胃癌的转移及其预后有一定的参考价值。     

CD44V6、PCNA在弥漫型胃癌中的表达与浸润、淋巴结转移的相关性分析

目的研究胃癌CD44V6、PCNA的表达与肿瘤的分化、浸润及淋巴结转移的关系.方法采用免疫组化的方法,对112例弥漫型胃癌组织中CD44V6、PCNA的表达水平进行检测.结果112例弥漫型胃癌中41例(36.6%)CD44V6性,96例(85.7%)PCNA阳性.淋巴结转移组CD44V6阳性率76.4%,明显高于无转移组21.7%(P＜0.01);淋巴结转移≥10枚淋巴结组CD44V6表达(85.3%)明显高于＜10枚结巴组23.8%(P＜0.01).粘膜及粘膜下肿瘤PCNA阳性率28.5%,明显低于肌层及浆膜外肿瘤的93.0%(P＜0.01).)结论CD44V6、PCNA的表达可作为预测胃癌浸润和转移的较好指标.     

CD44V6、MMP-9在胃癌中的表达及其生物学行为关系研究

目的 探讨CD44第6变异株（CD44V6）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）蛋白在胃癌中表达特点及其生物学行为关系.方法：应用免疫组织化学技术检测CD44V6、MMP-9蛋白在胃癌中的表达.结果 胃癌组织中,CD44V6、MMP-9的阳性表达率分别为61.11%、64.28%.CD44V6与MMP-9共同阳性表达者淋巴转移率为90.38%,明显高于其他类型（P〈0.05）;其5年生存率为21.15%,低于其他类型（P〈0.05）.CD44V6、MMP-9的表达还与肿瘤TNM临床分期、浸润深度有关（P〈0.05）,而与肿瘤组织类型无关（P〉0.05）.结论 CD44V6及MMP-9蛋白对胃癌转移及预后具有重要作用.通过检测这2种基因表达水平,可作为肿瘤早期诊断、转移及复发的生物学标志物,有助于判断胃癌的进展和预后.     

CD44V6、PCNA在弥漫型胃癌中的表达与浸润、淋巴结转移的相关性分析

目的：研究胃癌CD44V6、PCNA的表达与肿瘤的分化、浸润及淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化的方法,对112例弥漫型胃癌组织中CD44V6、PCNA的表达水平进行检测。结果：112例弥漫型胃癌中41例（36．6％）CD44V6阳性,96例（85．7％）PCNA阳性,96例（85．7％）PCNA阳性。淋巴结转移组CD44V6阳性率76．4％,明显高于无转移组21．7％（P＜0．01）;淋巴结转移：≥10枚淋巴结组CD44V6表达（85．3％）明显高于＜10枚结巴组23．8％（P＜0．01）。粘膜及粘膜下肿瘤PCNA阳性率28．5％,明显低于肌层及浆膜外肿瘤的93．0％（P＜0．01）。结论：CD44V6、PCNA的表达可作为预测胃癌浸润和转移的较好指标。     

人消化道癌卵巢及子宫颈转移癌细胞生物学行为特征的组化研究

关于消化道癌卵巢及子宫颈转移的途径文献中很有争议。有关卵巢及宫颈转移灶建立的机制报道较少。作者对２３例人消化道癌卵巢及宫颈转移的病例进行了雌激素受体（ｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＥＲ）和粘液组化染色，发现全部癌细胞均有不同程度粘液分泌功能分化，９４．４７％的病例中癌细胞具有较强的ＥＲ活性。本文对消化道肿瘤发生卵巢及宫颈转移的机制作了初步探讨。     

CD44V6在胃癌中的表达及临床意义探讨

目的:探讨CD44V6在胃癌中的表达与其生物学行为的关系,并结合临床病理资料探讨其临床意义。方法:采用免疫组化“二步法”检测胃癌120例、正常胃粘膜组织20例、胃粘膜腺体不典型增生26例中CD44V6的表达。结果:胃癌组织中CD44V6表达阳性率为72.5%(87/120)、正常胃粘膜为阴性、胃粘膜腺体不典型增生组织中局限于基底细胞呈灶性表达。随临床病理分级升高,CD44V6表达增加,其Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级CD44V6阳性率分别为33.3%、65.4%、80.7%(P<0.05)。随临床分期升高,CD44V6表达增高,但各期间差异无显著性(P>0.05)。CD44V6表达在有淋巴结转移组中(89.1%)明显高于无淋巴结转移组(46.4%)(P<0.05)。结论:CD44V6与胃癌的发生、发展其转移呈密切相关性,CD44V6可作为评估胃癌预后指标,对其选择恰当的综合治疗方案有一定的价值。     

促血管生成素-1对人胃癌细胞黏附和转移作用的研究

目的:探讨促血管生成素-1(Ang-1)对人胃癌细胞中整合素β1(integrin β1)和CD44V6的作用,研究其对肿瘤细胞黏附和转移的影响及可能的作用机制. 方法:利用腺病毒为载体,将已构建成功的、含Ang-1基因的重组腺病毒(Ad-Ang-1)瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823,转染含绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒(Ad-GFP)作为阴性对照,未转染的正常细胞作为空白对照,用细胞黏附法检测转染前后细胞与细胞外基质黏附率的改变,再分别用半定量RT-PCR和Western blot方法对3组细胞中整合素β1和CD44V6的mRNA和蛋白表达水平进行分析. 结果:细胞黏附实验显示,转染Ad-Ang-1后,细胞与细胞外基质之间的黏附率明显增强(P<0.01);RT-PCR、Western blot结果显示整合素β1、CD44V6 mRNA和蛋白的表达在Ad-Ang-1组明显高于空白对照组及Ad-GFP组. 结论:转染Ang-1能明显提高人胃癌细胞BGC-823中整合素β1、CD44V6 mRNA、蛋白的表达,从而促进肿瘤细胞的黏附和转移.     

CD44V6的表达与胃癌临床及病理特征关系的研究

目的 探讨CD44V6的表达与胃癌临床及病理特征的关系.方法 应用S-P免疫组化技术对30份经手术切除的胃癌组织、50份异型增生组织、30份正常胃黏膜组织标本进行CD44V6蛋白检测.结果 正常胃黏膜组织、异型增生组织、胃癌组织 CD44V6的表达差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型异型增生组织的CD44V6表达率逐级升高,且组间差异有统计学意义(P＜0.05),胃癌组织CD44V6的表达与TNM分期、淋巴转移、浸润程度、脉管浸润、生长方式有相关性(P＜0.05).结论 CD44V6的表达在胃癌的发生和浸润转移过程中发挥重要的作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标.     

CD44V6在乳腺癌中的表达及与侵袭、转移的关系

[目的 ]探讨乳腺癌细胞CD4 4V6的表达及其与侵袭、转移的关系。 [方法 ]免疫组织化学方法检测 6 0例乳腺癌患者癌组织中CD4 4V6的表达。 [结果 ]CD4 4V6的表达阳性率在中、低分化组分别为 74 .0 7% (2 0 / 2 7)、80 .76 % (2 1 / 2 6 ) ,明显高于高分化组的表达阳性率 4 2 .85 % (3/ 7) (P <0 .0 1 ) ;在淋巴结转移组的表达阳性率为 86 .1 1 % (31 / 36 )明显高于非淋巴结转移组的表达阳性率 5 4.1 6 % (1 3/ 2 4 )(P <0 .0 1 )。 [结论 ]乳腺癌中CD4 4V6的高表达可能预示肿瘤的恶性度与高转移能力     

胃癌及癌旁组织中CD44v6的表达

目的：探讨CD44v6在胃癌及癌旁组织中的表达规律及其与胃癌发生发展的关系。方法：采用免疫组化S-P法检测CD44v6在胃癌及癌旁组织中的表达。结果：CD44v6在正常胃粘膜无表达；在癌旁组织中仅有少部分呈弱阳性表达；在胃癌组织中CD44v6的阳性表达率为64.4%。并与胃癌的分化程度，浸润深度，淋巴结转移TNM分期相关。结论：CD44v6在胃癌的淋巴结转移及癌细胞的分化过程中起着重要作用。对早期预测癌细胞的转移潜能，判断胃癌的预后具有重要的临床意义。     

胃癌组织中CD44V6表达的定量测定

目的:测定胃癌组织中细胞黏附分子CD44V6的表达水平并探讨其临床生物学意义.方法:应用流式细胞分析技术定量分析了96例手术切除的新鲜胃癌组织、癌旁正常胃黏膜组织及20例胃溃疡组织、溃疡旁正常胃黏膜组织中CD44V6的表达水平.结果:4种组织中均有CD44V6的表达,但胃癌组织中CD44V6的阳性率(64.5%,62/96)明显高于癌旁正常胃黏膜组织(27.1%,26/96)、胃溃疡组织(25.0%,5/20)及溃疡旁正常胃黏膜组织(20.0%,4/20),P＜0.05;CD44V6的表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P＜0.05),且与肿瘤pTNM分期关系密切(P＜0.001).结论:CD44V6高水平表达可能意味着胃癌恶性程度较高且病期较晚,测定胃癌组织中CD44V6的水平对判断胃癌浸润、转移及病期进展情况有一定的诊断价值.     

粘附分子CD44 V6在胃癌组织中表达的研究

目的 :探讨CD44V6的表达与胃癌浸润转移的关系及其意义。方法 :通过免疫组化方法 ,用CD44V6的单克隆抗体 ,以S P染色法检测CD44V6在 5 2例胃癌、5 2例癌旁组织及 10例正常胃黏膜中的表达情况。结果 :CD44V6在胃癌组织中的表达为 5 9.6 % (31/ 5 2 ) ,癌旁组织中的表达为 2 8.8% (15 / 5 2 ) ,正常胃黏膜中的表达为10 % (1/ 10 )。组间 χ2 检验胃癌与正常胃黏膜、胃癌与癌旁组织CD44V6表达差异均显著 (P <0 .0 5 )。结论 :CD44V6在胃癌组织中的异常表达与其浸润转移密切相关 ,CD44V6的高表达可能会有助于胃癌的临床诊断 ,筛选具有转移潜能的肿瘤 ,成为预测肿瘤转移潜能的新指标     

Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移中作用的研究

目的：探讨Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移发生中的作用.方法：应用HIS方法检测卵巢恶性肿瘤组织中Kail/CD82的mRNA表达水平,分析其在卵巢癌浸润、转移发生中的作用.结果：Kail/CD82在卵巢癌组织中存在并与其转移密切相关.卵巢癌组基因及蛋白表达在年龄、临床病理分型上无明显差异;高、中分化程度肿瘤的表达与低分化比较有显著性差异（P＜0.05）,而高、中分化间无明显差异;其在有无淋巴转移方面表达有显著性差异（P＜0.05）.结论：Kail/CD82在卵巢癌中呈低表达,与卵巢癌浸润、转移负相关;基因表达变化与肿瘤分化程度相关.     

CD44V6基因表达与胃癌预后的关系

目的 检测CD44V6在胃癌及癌前组织的表达,并分析其与临床病理学及患者生存的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测92例胃癌及30例正常胃黏膜组织中CD44V6的表达.结果 CD44V6与胃癌的发生、分化程度及侵袭转移密切相关,CD44V6阳性表达与胃癌患者的性别、年龄、肿瘤组织的大小及病理类型均无显著相关性(P＞0.05).结论 CD44V6的表达与胃癌临床生物学行为有密切的关系,通过对胃癌发生、发展及转移中CD44V6的表达,为探讨胃癌等恶性肿瘤发病机理以及为临床诊断和治疗提供有益的帮助.     

胃癌单克隆细胞球和CD44~+及CD133~+亚群成瘤能力的比较

目的研究胃癌干细胞亚群的筛选方法,探讨建立胃癌干细胞稳定亚群的可行性。方法利用流式细胞仪从MKN45、MKN25、SGC7901细胞株和人胃癌组织中分选出不同CD44和CD133表型的亚群,比较不同亚群和无血清培养基培养的单克隆细胞球细胞在裸鼠移植瘤模型中的成瘤能力。结果不同细胞的CD44+和CD133+亚群在低数量级时几乎不具有裸鼠皮下成瘤能力,在高数量级接种时成瘤能力与母系细胞差异无统计学意义;单克隆细胞球细胞在各数量级下的成瘤能力、瘤体积和生瘤速度均显著高于母系细胞。结论与CD44和CD133等细胞表面标志物筛选法相比,单克隆细胞球细胞可更好的作为胃癌干细胞研究的细胞学基础。     

Role of CXCL12 in metastasis of human ovarian cancer

Background In a previous study, we have verified that CXCR4 expression is correlated with tumor aggressive progression and poor prognosis in patients with epithelial ovarian cancer. The aim of this study was to explore the effect of CXCL12-CXCR4 axis on the metastasis of human ovarian cancer. Methods The expressions of CXCR4 and CXCL12 mRNA and protein in human ovarian cancer cell line CAOV-3 was detected by RT-PCR and immunocytochemistry. Methythiazolyltetrazolium (MTT) was used to analyze the effect of different concentrations of CXCL12 on the proliferation of CAOV-3 cells. Transwell invasion chamber and matrigel were used to evaluate the effect of various concentrations of CXCL12 and ascites on the migration and invasion of CAOV-3 cells. The expressions of integrin β(1) and vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C) mRNA were detected by RT-PCR. Data were analyzed using ANOVA by SAS 6.12.Results Under serum-free suboptimal culture conditions, CXCL12 (100 ng/ml) significantly enhanced the proliferation of CAOV-3 cells compared with the control and 10 ng/ml CXCL12 groups (0.428 ± 0.051 vs. 0.325 ± 0.045 and 0.328±0.039, P&lt;0.05). This enhancing effect of CXCL12 was significantly inhibited by 10 μg/ml neutralizing CXCR4 antibody or 1 μg/ml CXCR4 antagonist AMD3100. However, 10 μg/ml neutralizing CXCR4 antibody could not inhibit cell proliferation without CXCL12. The levels of migration and invasion of the CAOV-3 cells treated with 100 ng/ml CXCL12 were significantly higher than those in the control (migration: 523.3 ± 25.2 vs 108.0 ± 7.2; invasion: 39.3 ± 4.0 vs. 4.0 ± 1.0). The enhancing effect of CXCL12 on cell migration and invasion increased with the concentration of CXCL12 (100 ng/ml vs10 ng/ml: migration, 523.3 ± 25.2 vs 211.7 ± 24.7; invasion, 39.3 ± 4.0 vs 15.7 ± 3.1, P&lt;0.05), and was strongly inhibited by 10 μg/ml neutralizing CXCR4 antibody or 1 μg/ml AMD3100. The number of migrated and invading cells in the CAOV-3 added with ascites was significantly higher than those in the 100 ng/ml CXCL12 group (migration: 706.6 ± 30.6 vs 523.3 ± 25.2, invasion: 61.7 ± 7.6 vs 39.3 ± 4.0, P&lt;0.05). The level of integrin β(1) mRNA was greatly increased at 3 hours after being treated with CXCL12 (0.53±0.10 vs. 1.53±0.16, P&lt;0.05), and VEGF-C mRNA displayed significant augment at 24 hours after being treated with CXCL12 (0.52 ± 0.09 vs 1.11 ± 0.15, P&lt;0.05).Conclusions CXCL12 and its receptor CXCR4 can promote the proliferation, migration, invasion of ovarian cancer cell line CAOV-3 and enhance its secretion of integrin β(1) and VEGF-C. These effects can be inhibited by neutralizing CXCR4 antibody or AMD3100. CXCL12-CXCR4 axis plays an important role in ovarian cancer growth and metastasis.