精神分裂症血清补体C3、C4、超敏C-反应蛋白及尿酸水平变化

目的探讨精神分裂症(schizophrenia,SZ)患者血清补体C3(complement component 3,C3)、C4(complement component 4,C4)、超敏C-反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)和尿酸(uric acid,UA)的水平变化及其临床意义。方法选择144例SZ患者为SZ组,并根据4周内有无服用抗精神病药物分为治疗组(77例)和停药组(67例),另选择同期来湘雅二医院的健康体检者147例为健康对照组。采用免疫散射比浊法、胶乳增强免疫比浊法、尿酸氧化酶法分别测定各组血清补体C3、C4、hs-CRP和UA浓度,并比较分析。结果 SZ组患者血清补体C3、C4水平低于对照组[(0.99±0.17)g/L vs.(1.03±0.17)g/L、(0.21±0.05)g/L vs.(0.23±0.05)g/L],UA水平高于对照组[(351.61±95.90)μmol/L vs.(300.28±39.57)μmol/L],差异有统计学意义(分别P0.05,P0.05,P0.001)。治疗组患者血清补体C3、C4、hs-CRP和UA水平较停药组均升高[(1.04±0.19)g/L vs.(0.95±0.15)g/L、(0.22±0.06)g/L vs.(0.20±0.05)g/L、1.08(0.33,5.04)mg/L vs.0.47(0.28,1.29)mg/L、(374.54±108.33)μmol/L vs.(331.61±79.03)μmol/L],差异均有统计学意义(P0.01)。治疗组患者血清hs-CRP和UA浓度较对照组均升高[1.08(0.33,5.04)mg/L vs.0.61(0.33,1.26)mg/L、(374.54±108.33)μmol/L vs.(300.28±39.57)μmol/L],差异有统计学意义(P0.001)。结论 SZ患者血清C3、C4、hs-CRP和UA的水平变化对SZ临床诊断和抗精神病药物疗效评估有一定指导意义。     

癫持续状态所致横纹肌溶解症时肾功能障碍的临床研究

目的研究癫持续状态(SE)不同类型发生肾功能障碍与发作持续时间、血清尿酸(UA)及横纹肌溶解(RM)的关系。方法本文44例病例,共45次癫持续状态,分析其发作类型、持续时间、以及发作期间至停止24h内首次采集的血清肌酐、血清尿酸值之间的关系;分析肾功能障碍病例的血清肌酸激酶、血/尿肌红蛋白水平。结果 45次癫持续状态分为两组,即全身性惊厥持续状态组(A组)35次,复杂部分性持续状态组(B组)10次。全身性惊厥持续状态组持续1h以内者9次,1h以上者26次;部分性持续状态组持续1h以内者2次,1h以上者8次。两组比较无统计学差异(P=1.000)。A组平均血清肌酐为83.9±48.3μmol/L,B组为63.7±25.0μmol/L,两组比较无统计学差异(P=0.087)。A组平均血清尿酸为417.6±276.3μmol/L,B组为300.6±80.7μmol/L,两组比较有统计学差异(P=0.033)。4例出现肾功能障碍,1例诊断横纹肌溶解(RM),1例可能的横纹肌溶解(RM),2例无RM依据。其中3例伴高尿酸血症。结论癫持续状态的不同类型即全身惊厥性持续状态、部分性持续状态以及不同持续时间(持续时间在1h以内或1h以上)对肾功能的影响无统计学差别。但肾功能障碍均发生在全身性惊厥持续状态,横纹肌溶解可能是其重要原因。全身惊厥性持续状态较部分性持续状态可能更易出现高尿酸血症。     

首次躁狂发作未服药患者血清尿酸水平的研究

目的:探讨首次躁狂发作未用药患者血清尿酸(UA)水平及其临床影响因素。方法:检测105例首次躁狂发作未用药患者(患者组)和105名健康对照者(对照组)血清UA水平,同时采用杨氏躁狂量表(YMRS)评估躁狂症状严重程度。结果:患者组血清UA水平[(371.17±103.63)μmol/L]显著高于对照组[(301.10±78.40)μmol/L](P0.01);高尿酸血症(HUA)发生率(35.2%,37例)显著高于对照组(8.5%,9例)(P0.01);患者组男性[(399.20±99.35)μmol/L]和对照组男性[(329.62±76.34)μmol/L]之间、患者组女性[(333.80±100.71)μmol/L]与对照组女性[(263.06±64.23)μmol/L]之间血清UA水平差异有统计学意义(均P0.01)。相关分析显示血清UA水平与YMRS评分无相关(P0.05)。结论:首次躁狂发作未用药患者血清UA水平升高,但其与躁狂病情无关。     

双相情感障碍血清尿酸水平研究

目的探讨双相情感障碍患者血清尿酸(uric acid,UA)水平变化及其临床意义。方法纳入双相情感障碍患者126例(躁狂发作77例,抑郁发作49例)、首发精神分裂症患者69例和正常对照126名,测定其血清UA水平,并采用杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depressionscale,HAMD)评定双相情感障碍患者症状。结果双相情感障碍组血清UA水平[(349.34±107.21)μmol/L]高于精神分裂症组[(319.71±84.48)μmol/L]和对照组[(280.94±71.90)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01);躁狂发作患者UA水平高于抑郁发作患者[(366.45±104.01)μmol/L vs.(322.45±107.69)μmol/L],且二者均高于对照组(P0.01);双相情感障碍患者中是否使用精神科药物的亚组间UA水平无统计学差异(P0.05)。双相情感障碍患者血清UA水平与YMRS、HAMD分数线性相关均无统计学意义(P0.05)。结论双相情感障碍患者血清UA水平升高,血清UA水平升高可能是双相情感障碍的一个生物标记物。     

帕金森病患者血清CysC、Hcy水平及其对伴发脑白质病变的评估作用

目的 探讨帕金森病患者血清胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及其对伴发脑白质病变的评估作用.方法 回顾性分析2017年12月至2019年12月该院收治的124例帕金森病患者(研究组)和115例在该院进行体检的健康志愿者(对照组)的资料.结果 研究组血清CysC、Hcy水平分别为(1.37±0.25)mg/L、(0.89±0.14)μmol/L,均高于对照组的(20.54±3.21)mg/L、(14.89±2.18)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).研究组患者中有35例伴发脑白质病变,发生率为28.23％;研究组中伴发脑白质病变者的血清 CysC、Hcy 水平分别为(1.58±0.29)mg/L、(23.32±3.58)μmol/L,高于无伴发脑白质病变者的(1.29±0.22)mg/L、(19.45±3.12)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).年龄、帕金森病病程、高血压病、糖尿病、血清CysC、Hcy均是研究组伴发脑白质病变的危险因素(P＜0.05).血清CysC、Hcy水平评估伴发脑白质病变的Cut-off值分别为1.25 mg/L、21.02 μmol/L,二者联合评估帕金森病伴发脑白质病变的灵敏度、AUC分别为100.00％、0.953,均高于单独指标评估(P＜0.05).结论 帕金森病患者血清CysC、Hcy水平偏高,伴发脑白质病变的风险高;血清CysC、Hcy与年龄、帕金森病病程、高血压病、糖尿病等均是其影响因素;血清CysC、Hcy水平联合评估帕金森病伴发脑白质病变的效能高.     

酰胺咪嗪相关性急性肾衰

报道1例接受酰胺咪嗪(CBZ)治疗而发生急性肾衰(ARF)者。患者男,38岁。应用CBZ400mg,日3次治疗癫痫4年,因焦虑和一过性意识丧失发作被送入精神病科,无肾脏病史。入院时,血清肌酐高达257umol/L,血钠降至129mmol/L。尿路造影未发现尿道结石。肾脏超声正常。入院第2天患者出现少尿,血肌酐811umol/L,血钾5.7mmol/L。胸片示双侧胸水。镜下血尿,尿蛋白200mg/L,血沉25mm。血清C反应蛋白和血清IgE升高。服用最后一次CBZ后12小时其血清CBZ浓度为52umol/L(治疗浓度为20～40umol/L)。予以纠正酸中毒和降低血钾治疗。并将CBZ改为苯妥英钠。2天后,尿量增多,血清肌酐下降并趋于正常。3周     

苯妥英钠与丙戊酸钠药物动力学的相互影响及其临床意义

本文采用美国雅培公司产免疫荧光偏振分析仪,在4例成人癫痫中较详细地观察了PHT与VAL单用和合用,在不同时间中血清及唾液药物浓度。实验表明:(1)PHT与VAL合用时,各自的血清浓度较两药单用时明显降低。(2)PHT与VAL合用时,PHT的唾液浓度与血清浓度比值明显大于单用PHT时的比值,说明两药合用时PHT游离部分增加。(3)单用PHT达稳态血浓度时,PHT的唾液浓度与血清浓度的相关性优于两药合用时。(4)单用VAL达稳态血浓度,VAL的唾液浓度与血清浓度无相关性。文章对上述结果的临床意义进行讨论。     

双相障碍抑郁发作患者血清谷氨酸系统代谢紊乱特征及相关因素

目的探讨双相障碍抑郁发作患者外周血清中谷氨酸系统各指标变化的特点及其相关因素。方法选取50例双相障碍抑郁发作患者及48名正常对照,以汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17,HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估患者抑郁和焦虑症状,以酶联免疫吸附法测定被试血清谷胺酰胺(glutamine,Gln)、谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及谷氨酸脱羧酶(glutamic acid dehydrogenase,GAD)水平,计算Glu/GABA比值。结果双相障碍抑郁发作组较之对照组,血清Glu水平[(35.80±6.34)mg/L vs.(28.69±5.73)mg/L,t=4.68,P0.01]及Glu/GABA[(6.18±1.40)vs.(5.06±1.29),t=3.44,P0.01]增高,血清GABA水平[(5.09±0.71)μmol/L vs.(5.83±1.17)μmol/L,t=3.10,P=0.01]、GAD水平[(28.72±5.39)U/L vs.(35.78±7.22)U/L,t=4.46,P0.01]降低。双相障碍抑郁发作组血清Glu水平与HAMD总分呈正相关(r=0.52,P=0.03),血清GABA水平与HAMD睡眠障碍因子分呈负相关(r=-0.38,P=0.04)。结论双相障碍抑郁发作患者存在Glu能神经元活性增强,GABA能神经元活性降低,兴奋性神经元与抑制性神经元功能失平衡。     

异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响

目的探讨异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响。方法采用含无血清达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基(DMEM/F12)(含表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、B27)的悬浮细胞培养板培养、纯化胶质瘤干细胞,并通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定;实验分为对照组[含二甲基亚砜(DMSO)]、异甘草素(5~160μmol/L)组、替莫唑胺(12.5~200μmol/L)组、异甘草素+替莫唑胺组(160μmol/L+12.5~200μmol/L),通过细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法、流式细胞术、免疫荧光染色法分别检测细胞抑制率、细胞周期及干细胞表面相关分化蛋白表达情况。结果异甘草素随着浓度增加细胞抑制作用越强,且160μmol/L时抑制率达32%,替莫唑胺随着浓度增加抑制作用越强,且200μmol/L时抑制率达40%;异甘草素联合替莫唑胺组随着浓度增加抑制作用越强,且160μmol/L+200μmol/L时抑制率达72%;随着异甘草素浓度增加G0/G1期细胞比例增加,细胞周期阻滞于G0/G1期;随着异甘草素浓度增加干细胞分化越多,且分化细胞的死亡越多。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制增殖,同时增强替莫唑胺化疗敏感性。     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、肌酐与脑梗死相关性的研究

目的 探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度、血清肌酐浓度对脑梗死发病的影响.方法 选择经临床、颅脑CT和(或)MRI确诊的脑梗死患者84例及同期体检正常者76例,酶联免疫法测定血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度,苦味酸法测定肌酐浓度,观察血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、肌酐与脑梗死发病的关系.结果 脑梗死组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的浓度[(1.69±0.60)mg/L]明显低于对照组[(2.00±0.67)mg/L],血清肌酐的浓度[(86.62±14.02)μmol/L]明显高于对照组[(80.88±13.71)μmol/L],比较差异均有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与脑梗死呈负相关(r=-0.238,P=0.002),血清肌酐与脑梗死呈正相关(r=0.208,P=0.010).结论 血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、肌酐与脑梗死发病相关,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C可能是脑梗死发病的一种保护因素,而肌酐可能是脑梗死发病的一种危险因素.     

卡马西平致难治性腹泻

作者报道3例由卡马西平引起并被迫停药的难治性腹泻病人。例1:女性,38岁,有强直一阵挛发作史3年。去年起出现短暂头痛后头晕发作,每月2～3次,体检及核磁共振检查正常,EEG 示双颞区单一尖波发放,考虑头晕可能为癫痫发作,始服卡马西平(CBZ)200mg/日,一周后增加至600mg/日,起初有短暂的疲乏和倦睡,血清CBZ浓度为6～8μg/ml,服CBZ 后5～7天,出现频繁解大便,6～8次     

卡马西平治疗对血脂的影响

卡马西平除抗惊厥作用外,还可引起许多代谢的改变,可使血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)增高,但对血清胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和甘油三酯(TG)的影响报导不一,尚缺少前瞻性研究。作者随访观察了36例(男21例,女15例,平均年龄32.1岁)特发性癫病病人卡马西平治疗期间的血脂变化。所有病人在治疗前均没用过抗痫药物,给予卡马西平治疗后,大多数病例达到有效血浓度时癫痫得到较好控制,一年内得到完全控制。2月后平均药物剂量是522±87mg/日,血浓度为27.8±6.0μmol/L,12个月后则分别为517±87mg/日和26.6±5.2μmol/L。     

利培酮和氟哌啶醇对无血清诱导PC12细胞凋亡的作用

目的探讨利培酮对神经的保护作用。方法以100 mg/L神经生长因子诱导大鼠PC12细胞7 d后,将细胞随机分为无血清组、氟哌啶醇组、利培酮组(氟哌啶醇组和利培酮组的浓度均分为10,20,40,60,80μmol/L)和血清组,每组5孔。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期,用Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化。结果(1)给予利培酮(20,40μmol/L)72 h后,细胞活性[(64.2±4.4)%,(60.8±3.9)%]高于无血清组[(48.0±2.8)%;P<0.01],而10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L各浓度氟哌啶醇组的细胞活性[分别为(31.8±3.9)、和(24.4±1.3)%、(14.3±2.6)%、(10.5±2.1)%和(4.1±1.4)%]均低于无血清组(P<0.01)。(2)流式细胞仪检测,利培酮组的凋亡率[(34.6±2.8)%]低于无血清组[(50.7±3.1)%;LSDt-=-16.0,P<0.01],而氟哌啶醇组的凋亡率[(59.3±5.2)%]高于无血清组(LSD-t=8.6,P<0.01);血清组和利培酮组细胞滞留于G1期的比例[分别为(53.5±5.4)%和(71.1±3.7)%]低于无血清组[(81.2±3.0)%]和氟哌啶醇组[(82.1±5.7)%;P<0.01]。(3)无血清组和氟哌啶醇组多见凋亡细胞,其中氟哌啶醇组更明显;而利培酮组偶见凋亡细胞,以核浓缩为主。结论利培酮对PC12细胞有抗凋亡作用,可能是其参与神经保护作用的机制之一。     

神经肽Y对海马神经元“癫痫样”动作电位的影响

目的探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)对海马神经元"癫痫样"动作电位的影响。方法用无镁细胞外液处理原代培养12 d的海马神经元3 h,诱导海马神经元癫痫样放电,建立海马神经元癫痫样放电模型;用全细胞膜片钳电流钳模式检测神经元动作电位,分别给予0.1μmol/L和1μmol/L NPY各1μL,给药时间10 s,观察其对神经元动作电位频率及波幅的影响。结果无镁细胞外液处理神经元3 h,可以形成稳定的海马神经元癫痫样放电模型,频率16～23 Hz,波幅75～96 mV。模型组神经元动作电位频率为(18.00±2.32)Hz,而0.1μmol/L和1μmol/L NPY组分别为(4.75±1.04)Hz和(1.50±0.75)Hz。与模型组相比较,两种浓度NPY组均降低了动作电位发放的频率(P<0.05)。模型组神经元动作电位波幅为(82.25±5.17)mV,而0.1μmol/L和1μmol/L NPY组分别为(49.75±2.49)mV和(40.00±2.20)mV。与模型组相比较,两种浓度NPY组均降低了动作电位发放的波幅(P<0.05)。两种浓度NPY之间相比较,也有统计学差异(P<0.05)。1μmol/LNPY明显抑制了动作电位发放的频率和波幅。结论 NPY能够抑制无镁细胞外液诱发的神经元癫痫样电活动,为应用NPY抑制癫痫发作提供了细胞电生理学证据。     

颈动脉狭窄支架置入前后同型半胱氨酸变化及与再狭窄的关系

目的观察颈动脉狭窄血管内支架置入前后血浆同型半胱氨酸的水平及其与再狭窄的关系。方法2006-07~2007-10应用血管内支架成型术治疗颈动脉狭窄21例,于术前1d、术后1d和3个月查血浆Hcy水平及脑血管造影,对血浆Hcy水平及血管再狭窄情况进行分析。结果21例颈动脉狭窄患者支架置入前后血浆Hcy水平无明显差别,(20.77±7.15)μmol/L vs(21.71±7.53)μmol/L(P>0.05),(19.87±7.29)μmol/L vs(21.951±6.98)μmol/L(P>0.05);但术后3个月复查时再狭窄组血浆Hcy水平高于未狭窄组,(27.53±8.73)μmol/L vs(20.67±7.32)μmol/L(P<0.01),差别有统计学意义。结论颈动脉狭窄血管内支架置入术后血浆Hcy水平升高可能是再狭窄的危险因素之一。     

一种稳定阿尔茨海默病细胞模型的建立方法

目的旨在应用不同浓度Aβ_(1-42)诱导新生SD大鼠海马神经元,建立稳定阿尔茨海默病细胞模型。方法分离并培养新生24 h内SD大鼠原代海马神经细胞;分别加入不同浓度Aβ_(1-42)诱导,诱导后采用MTT法观察细胞活力,选取理想Aβ_(1-42)诱导的海马神经细胞作为阿尔茨海默病细胞模型;通过免疫荧光技术(IF)鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE)在海马神经元细胞的表达。结果 Aβ_(1-42)诱导后的海马神经细胞存活率下降,可导致海马神经元细胞胞体变形、收缩和细胞膜完整性破坏,胞间网络结构消失或断裂,细胞外基质乱不清,神经元大量凋亡;Aβ_(1-42)诱导后的海马神经细胞存活率下降与Aβ_(1-42)浓度成线性关系;加入不同浓度Aβ_(1-42)(0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L和50μmol/L)后实验各组细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(98.55±1.42)%、(90.37±3.25)%,(66.34±2.76)%、(53.23±3.41)%和(41.55±2.37)%,其中20μmol/L组与0μmol/L组相比P<0.05,30μmol/L、40μmol/L和50μmol/L组与对照组相比P<0.01。结论 Aβ_(1-42)可导致海马神经元大量凋亡;Aβ_(1-42)浓度为20μmol/L诱导的SD大鼠海马神经元可作为理想的阿尔茨海默病细胞模型。     

不同浓度β-淀粉样蛋白寡聚体的毒性差异

目的探讨不同浓度的β淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)寡聚体毒性的差异。方法 0.5μmol/L,1μmol/L,1.5μmol/L,2μmol/L,2.5μmol/L,3μmol/L的Aβ1-42寡聚体(A-βderived diffusible ligands,ADDLs)处理PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞),western blot检测钙蛋白酶(calpain)的激活程度,蛋白激酶A的催化亚基(catalytic subunits of cAMP-dependent kinase,PKA-C)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphory lated cAMP response element binding protein,pCREB)的表达水平。结果所有浓度的ADDLs均导致pCREB的下降(P0.05),但均未影响PKA-C的含量(P0.05)。0.5μmol/L,1μmol/L,1.5μmol/L的ADDLs导致pCREB的下降与calpain的激活无关,而2μmol/L,2.5μmol/L,3μmol/L的ADDLs导致pCREB的下降与calpain激活有关。结论不同浓度ADDLs通过不同毒性通路导致pCREB下降:高浓度的ADDLs通过激活calpain,而低浓度ADDLs则可能通过其他途径,但两者均未通过影响PKA-C的含量来降低pCREB水平。     

失语作为单纯部分性癫痫持续状态的唯一表现

作者报道1例以失语为唯一临床表现的癫痫病例。男性,45岁,右利手,患左颞叶多形性成胶质瘤,外科部分切除术后行全脑放疗及卡氮芥(BCNU)静注治疗,并服大仓丁(PHT)预防癫痫。术后恢复良好,仅偶感记忆人名困难。术后7月因突然说话不能而入院。体检:神精,除右旋前肌轻度偏斜外,余无异常。言语测验中,他只能重复说1～2个单词,不能命名物体,仅能领会简单指令。血清PHT浓度为14.7μg/ml(治疗浓度为10～20μg/ml),EEG     

急性苯妥英钠中毒致小脑萎缩

本文报道1例因服用过量苯妥英钠(PHT)的患者,证实急性PHT中毒可能导致不可逆性小脑萎缩。 患者,男,38岁,强直—阵挛病史十年。经服用PHT300mg/日,控制较好。因发生两次全身性抽搐,一天内自行服用两倍剂量(600mg/日)的PHT,随之出现     

双相Ⅰ型障碍抑郁发作患者血清尿酸水平及其影响因素

目的调查双相I型障碍抑郁发作患者血清尿酸(UA)水平及其影响因素。方法采用横断面研究,选取双相I型障碍抑郁发作患者(患者组)68例和健康人群(对照组)68例。采用全自动生化仪检测血清UA水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁严重程度。结果患者组高尿酸血症(HUA)检出率高于对照组,差异有统计学意义(20.6%vs.7.4%,P0.05);患者组血清UA水平与对照组比较差异有统计学意义[(310.31±83.35)μmol/L vs.(282.47±78.30)μmol/L,P0.05],患者组男性UA水平高于女性[(344.40±100.45)μmol/L vs.(296.10±71.59)μmol/L,P0.05]。相关分析显示:UA水平与性别和精神病家族史呈负相关(r=-0.28、-0.27,P均0.05);与甘油三酯水平呈正相关(r=0.34,P0.01)。逐步多元回归分析显示,性别、阳性精神疾病家族史对血清UA水平有明显影响(P均0.01)。结论双相I型障碍抑郁发作患者UA水平增高,并与性别、精神疾病家族史相关。