肥胖和糖尿病脂肪组织visfatin基因的表达与胰岛素敏感性的关系

目的测定肥胖症及糖尿病患者血浆脂肪因子visfatin水平、内脏及皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达,探讨visfatin与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量对照组（11例）、肥胖组（10例）及2型糖尿病组（8例）,应用荧光实时定量PCR法检测皮下及内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,酶免疫分析法测定血浆visfatin浓度,HOMA—IR评估胰岛素敏感性,分析visfatin与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果（1）3组的血浆visfatin浓度比较差别无统计学意义;（2）3组皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量相似;（3）对照组与肥胖症组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量相似,明显高于皮下脂肪组织;糖尿病组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量明显减低;（4）皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量与空腹血糖、糖基化血红蛋白呈显著负相关,内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1呈正相关,与空腹血糖、糖基化血红蛋白、血浆visfatin水平呈负相关,空腹血糖是皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA的独立相关因素;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关,与血清胆固醇呈负相关,血清胆固醇是血浆visfatin水平的独立相关因素;（5）皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量及血浆visfatin水平与胰岛素抵抗指数元相关性。结论（1）血浆visfatin浓度的测定不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的一个指标;（2）visfatin mRNA主要在内脏脂肪组织中表达,糖尿病患者的高血糖状态可使其表达降低;（3）visfatin与糖脂代谢有密切联系,可能与胰岛素抵抗无关。     

抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系

近十年来,抵抗素作为新近发现的一种脂肪细胞因子,被认为是联系肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的一种激素.多数动物实验发现抵抗素可引起胰岛素抵抗,且与肥胖、糖尿病有关,但目前临床研究结果尚存争议,并且对于抵抗素在人体内确切的生理作用机制尚不明了.本文就抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系研究进展进行综述.     

脂肪因子Chemerin与肥胖及2型糖尿病的关系

目的 测定正常人群、肥胖及新诊断的2型糖尿病患者血清Chemerin水平,探讨脂肪因子Chemerin与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者(T2DM)各76例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清Chemerin水平、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 女性血清Chemerin水平高于男性[(109±28)μg/L比(98±23)μg/L,P<0.05].超重/肥胖者Chemerin水平明显高于正常体重者[(113±27)μg/L比(94±25)μg/L,P<0.01],T2DM与NGR组血清Chemerin水平差异无统计学意义[(105±29)μg/L比(102±27)μg/L,P=0.786].在校正性别和年龄后,血清Chemerin水平与体重指数(r=0.336,P=0.000),腰围(r=0.460,P=0.000),腰臀比(r=0.325,P=0.000),空腹C肽(r=0.377,P=0.000),FINS(r=0.333,P=0.000),HOMA-IR(r=0.182,P=0.027)和甘油三酯(r=0.280,P=0.001)呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.251,P<0.01)呈负相关.多元逐步回归分析显示,空腹C肽、甘油三酯是血清Chemerin水平的独立相关因素(β=0.328、0.280,均P<0.05).结论 女性血清Chemerin水平高于男性,超重/肥胖者血清Chemerin水平显著升高,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示Chemerin可能参与肥胖及代谢综合征的病理生理过程.     

初诊肥胖与非肥胖2型糖尿病IR、AIR和OS变化

目的研究肥胖与非肥胖初诊2型糖尿病(2DM)病人胰岛素抵抗(IR)、急性期胰岛素分泌(AIR)及氧化应激(OS)的特点,以探讨初诊2DM病人中肥胖对IR、AIR和OS的影响。方法对正常对照组(A组)36例、单纯初诊2DM组(B组)38例、并肥胖的初诊2DM组(C组)60例病人施以精氨酸刺激试验并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、真胰岛素增值(△TI),同时对三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、丙二醛(MDA)等水平进行分析和比较。结果 B、C组TG、LDL-C、FBG显著高于A组(F=9.51~36.13,q=4.01~11.86,P<0.05)。A、C两组△TI显著高于B组(F=4.26,q=3.14、3.96,P<0.05)。A、B、C组HOMA-IR、MDA依次升高,差异有显著性(F=36.42、36.45,q=3.85~12.06,P<0.05)。C组HOMA-IR与MDA、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.240~0.553,P<0.05);△TI与FBG、TG水平呈负相关(r=-0.805-、0.700,P<0.05);MDA和FBG、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.227~0.839,P<0.05)。结论初诊2DM病人存在IR和AIR异常及OS。与非肥胖2DM病人相比,肥胖2DM病人IR及OS程度更为严重,但胰岛β细胞AIR相对充分。     

肥胖、胰岛素抵抗及其与2型糖尿病的关系

肥胖(obesity or adiposis)是目前全球多发病之一．常并发2型糖尿病。大量的研究表明．肥胖(尤其是内脏型肥胖)是产生胰岛素抵抗(insulin resistance)的重要因素．而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础。但是．关于肥胖引发胰岛素抵抗。以及胰岛素抵抗引起2型糖尿病的机制．迄今尚未完全明了,本文拟对近年来这方面研究的焦点加以综述。     

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平与脂联素和胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨 2型糖尿病和 2型糖尿病伴肥胖症患者血浆抵抗素与脂联素和胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对 88例居住在武汉检查者 (正常对照 2 8例 ,2型糖尿病 30例 ,2型糖尿病合并肥胖症 30例 )同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、血脂、瘦素、脂联素和抵抗素的水平。结果 :简单相关分析提示抵抗素与体重指数、腰臀比、空腹及餐后 1h和 2h的血糖、甘油三酯和胰岛素抵抗正相关 ,与脂联素负相关 ;校正其它参数 ,抵抗素的水平与体重指数呈正相关 ,与脂联素呈负相关。结论 :抵抗素和脂联素与肥胖症和 2型糖尿病的发生有关。     

Ⅱ型糖尿病肥胖与血浆胰岛素水平关系的研究

对二宫地区糖尿病患病率调查中，经ＯＧＴＴ试验确诊的糖尿病人和正常人的体重、体型及不同时限血浆胰岛素水平进行观察对比，看出糖尿病患病不仅随年龄增大而增高，亦和肥胖、体型异常、高血浆胰镐素水平呈正相关。     

2型糖尿病患者血浆磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗

目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者血浆磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 选取浙江省沿海地区T2DM患者74例,采用气相色谱法测定血浆磷脂脂肪酸谱,胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)评价IR,酶法测定血脂.结果 (1)Spearman相关性分析显示空腹血糖(FpG)与C20:2n-6呈负相关;糖化血红蛋白(HbA lc>)与C20:2n-6、C20:3n-6呈负相关;C肽与C14:0、C16:0、饱和脂肪酸(SFA)、腰臀比(WHR)、三酰甘油(TG)呈正相关,与C23:0、多不饱和脂肪酸(PUFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关;空腹胰岛素(FINS)与C16:0、n-6/n-3、体质指数(BMI)、WHR、TG呈正相关,与C22:6n-3、n-3PUFA、HDL-C呈负相关;HOMA-IR与C16:0、总胆固醇(TC)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、BMI呈正相关:与HDL-C呈负相关.(2)以HOMA-IR为因变量,其相关因素为自变量进行多元逐步回归分析,去除变量间的交互影响,最终进入方程的变量分别是C16:0、TC、BMI,模型的总相关系数R为0.716.结论 T2DM患者胰岛素敏感性受C16:0、TC、BMI的调节;升高血浆磷脂n-3PUFA、降低C16:0可能在一定程度上可改善胰岛素敏感性.     

女性2型糖尿病患者雌二醇水平与胰岛素敏感性的关系

目的 探讨女性2型糖尿病(T2DM)患者雌二醇(E2)水平与胰岛素敏感性的关系.方法 选取98例女性T2DM患者(绝经前45例,绝经后53例),用放免法测定E2水平,用酶联免疫测定法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较.结果 绝经后组患者E2水平及ISI均显著低于绝经前组,而FINS水平则显著高于绝经前组,差异均有统计学意义(P<0.05).相关性分析表明:E2水平与FINS水平呈负相关(r=-0.56,P<0.05),与ISI呈正相关(r=0.78,P<0.05).结论 女性T2DM患者E2水平的变化与胰岛素敏感性有相关性,E2是女性T2DM患者的保护性激素.     

2型糖尿病人血清瘦素与胰岛素和血糖水平的关系

目的 :进一步弄清 2型糖尿病 (DM)患者血清瘦素水平与胰岛素浓度、体重指数 (BMI)、空腹血糖(FBG)之间的关系。方法 :测定 5 0例 2型DN者血清瘦素、胰岛素、FBG水平。其中 2 5例BMI≥ 2 5 ,2 5例BMI <2 5。同时测定 5 0例无糖尿病者血清瘦素、胰岛素、空腹血糖水平 ,其中 2 5例BMI≥ 2 5 ,2 5例BMI <2 5。各项数据相互比较 ,并作直线回归分析判断血清瘦素与胰岛素、BMI、FBG之间的相关性。结果 :2型DM肥胖者血清瘦素为 (11.98± 3.0 8) μg/L ,非肥胖者为 (5 .16± 2 .86 ) μg/L ;非糖尿病肥胖者血清瘦素为 (11.5 1± 3.8) μg/L ,非肥胖者为 (4.4 8± 2 .3) μg/L ,血清瘦素水平肥胖者高于非肥胖者 (P <0 0 0 1)。 2型DM患者及非糖尿病者胰岛素浓度肥胖者也高于非肥胖者 (P <0 0 1)。血清瘦素浓度肥胖者、非肥胖者均与BMI正相关 (r =0 77,r =0 72 ,P <0 0 0 1) ;瘦素水平与胰岛素浓度正相关 (r=0 72 ,r=0 75 ,P <0 0 0 1)。但瘦素水平与FBG无关 (r <0 19,P >0 .2 )。结论 :较高的血清瘦素水平与BMI正相关 ,提示 2型DM肥胖患者存在“瘦素抵抗”。此外 ,瘦素水平与胰岛素浓度明显正相关 ,也提示 2型DM存在“胰岛素抵抗”。     

肥胖和2型糖尿病血浆脂联素水平及与体质量指数的相关性

目的　探讨单纯性肥胖和糖尿病病人血浆脂联素水平的差异及与体质量指数的相关性。　方法　运用放射免疫法测定 37例单纯性肥胖、2 6例 2型糖尿病非肥胖和 32例 2型糖尿病肥胖个体血浆脂联素分泌水平 ,统计分析脂联素与体质量指数的相关性。　结果　单纯性肥胖和糖尿病肥胖个体的脂联素水平显著低于正常非肥胖个体和糖尿病非肥胖个体 (P <0 0 5 ) ,糖尿病非肥胖个体的血浆脂联素与正常非肥胖个体间无明显差异 ,同时单纯性肥胖个体和糖尿病肥胖个体之间的血浆脂联素水平亦不存在差异 (P >0 0 5 )。相关分析提示血浆脂联素与体质量指数存在负相关 (P <0 0 5 )。　结论　单纯性肥胖和糖尿病肥胖个体血浆脂联素分泌低于体质量正常的糖尿病个体 ,体质量水平的不同影响脂联素分泌的差异。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与合并周围神经病变的相关性分析

  目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与周围神经病变的关系。方法 收集152例2型糖尿病患者的临床资料,根据是否合并糖尿病周围神经病变将其分为不合并糖尿病周围神经病变组（NDPN组,57例）和合并糖尿病周围神经病变组（DPN组,95例）,比较两组间血糖、胰岛素水平、空腹胰岛素抵抗（HOMA-IR）及餐后胰岛素敏感性（Matsuda指数）等临床指标的差异。结果 DPN组患者与NDPN组比较,年龄偏高[（55.15±1.17）岁 ∶（ 50.18±1.54）岁,P<0.05）、糖尿病病程较长[（8.35±0.76）年 ∶（5.44±0.67）年,P<0.05）、OGTT120min胰岛素水平较低[（36.12±3.19）pmol/L ∶（ 44.93±4.70）pmol/L,P<0.05）,Matsuda指数较高[（2.44±0.22）∶（1.95±0.09）,P<0.05）。Logistic回归显示,年龄、空腹血糖及胰岛素水平、Matsuda指数是2型糖尿病患者合并周围神经病变的独立危险因素。结论 空腹胰岛素抵抗是2型糖尿病患者发生周围神经病变的危险因素,而餐后胰岛素抵抗是其保护因素。     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病血清炎症因子的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清炎症因子:C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、瘦素(LEP)的影响。方法选择2型糖尿病患者40例,应用胰岛素强化治疗4周,比较治疗前后血清CRP、TNF-α、IL-6、LEP的变化。结果短期胰岛素强化治疗可降低血清中CRP、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),而对LEP水平无明显影响(P>0.05)。结论短期胰岛素强化治疗可降低血清中CRP、TNF-α、IL-6水平,提示其有一定的抗炎作用。     

老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关指标的检测和意义

目的:探讨老年2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)及其相关性,为老年2型糖尿病的合理防治提供临床依据。方法:选择120例老年2型糖尿病患者,按胰岛素敏感指数(HOMA)胰岛素抵抗(HOMA-IR)50百分位点将患者分为两组:胰岛素相对敏感组(HOMA-IR<3.56)和胰岛素相对抵抗组(HOMA-IR≥3.56),比较体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、血压、血生化学检查等指标。用年龄>40岁,<60岁的2型糖尿病患者做对照组。结果:两组老年患者在年龄、性别、舒张压、空腹血糖、胆固醇、高密度脂蛋白、糖化血红蛋白、HOMA胰岛β细胞功能方面无差异;但BMI、WHR、收缩压、甘油三脂、空腹胰岛素、HOMA-IR差异具有显著性。多线性回归分析后,只有腰/臀比、收缩压、甘油三脂、HOMA-IR存在统计学差异。老年患者与对照组相比,IR发生率明显增加,且两者腰/臀比、收缩压、甘油三脂方面也差异显著。结论:IR与老年2型糖尿病密切相关,是临床防治糖尿病的重要靶点。     

单纯餐后高血糖型糖尿病的胰岛素分泌与敏感性

目的评估单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)的胰岛素分泌与敏感性的特征,并进一步探讨进展为IPH的相关因素。方法850例受试者按75 g葡萄糖耐量试验分为:糖耐量正常(NGT)557例;单纯糖耐量异常(iIGT)146例;IPH 147例。比较各组的代谢指标及胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数。结果早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数从NGT→iIGT→IPH逐渐降低,校正年龄和BM I后差异有统计学意义(P<0.05)。对iIGT和IPH患者作线性回归分析显示早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数与2hBG密切相关。结论初发的IPH有显著的早期相胰岛素分泌缺陷和胰岛素敏感性降低。β细胞胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从NGT→iIGT→IPH的进展过程中的决定因素。     

β3肾上腺能受体基因与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗关系的群体水平研究

目的 :研究单纯性肥胖、2型糖尿病 (T2DM )、胰岛素抵抗与β3-肾上腺能受体 (β3 AR)基因之间的关系。方法 :运用多聚酶链反应 -限制性片段多态性分析 (PCR RFLP)技术分析了 5 3名正常对照者、10 5名单纯性肥胖患者、6 3名T2DM非肥胖患者和 114名T2DM伴肥胖患者的 β3 AR基因外显子 6 4位色氨酸 (Trp)、精氨酸 (Arg)的多态性。结果 :具有Arg等位基因者 ,其腰臀围比 (WHR)、平均血压 (MBP)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、空腹血糖 (FBS)、餐后血糖 (PBS)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后胰岛素 (PINS)、空腹C肽 (FCP)、餐后C肽 (PCP)均比Trp纯合组显著性增加 ,而胰岛素敏感指数 (ISI)却明显地降低 ;在非T2DM ,伴有高胰岛素血症的肥胖亚组的Arg等位基因频率明显升高。结论 :Trg Arg多态性的改变导致了胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的发生。β3 AR基因是中国汉族人群胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的侯选基因     

高血糖抑制2型糖尿病胰岛素分泌毒性作用的临床研究

目的：探讨２型糖尿病高血糖与抑制胰岛素分泌毒性作用的关系。方法：１４例２型糖尿病病人分为３组;单纯饮食疗法和运动组、口服降糖药（ＯＨＡ）组、胰岛素治疗组,对３组治疗前后空腹血糖、食后２ｈ血糖、２４ｈ尿糖、７５ｇ葡萄糖耐量试验和胰岛素水平进行对比分析。结果：随空腹血糖浓度的升高,胰岛素水平也相应升高,空腹血糖达７．８ｍｍｏｌ／Ｌ时,胰岛素浓度达到高峰（１３．８ｍＵ／Ｌ）。空腹血糖再继续升高时,胰岛素     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。