脑缺血再灌注后神经元和内皮细胞凋亡与Bc1-2和Bax表达的时相关系

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后受损伤的神经细胞和血管内皮细胞凋亡 ,以及Bcl 2和Bax蛋白表达与再灌注时间的关系。　方法　应用原位末端标记 (TUNEL)技术和免疫组织化学方法 ,分别观察脑缺血再灌注 2h、6h、12h、2 4h、2d、3d、7d、14d和 2 1d等不同时间点神经细胞和血管内皮细胞凋亡数及Bcl 2和Bax蛋白的表达。　结果　 1.脑缺血周围区 ,再灌注 2h神经细胞和内皮细胞凋亡开始明显增多 ,12～ 2 4h达高峰 ,之后逐渐减少 ,7～ 14d降至假手术组水平 ;血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡约 12h。 2 .Bcl 2蛋白表达于缺血再灌注 2h开始逐渐增强 ,12～ 2 4h达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 7～ 14d接近假手术组水平 ;3.Bax蛋白表达于缺血再灌注 6h开始逐步增高 ,2 4～ 4 8h达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 14d与假手术组已无显著性差异。 4 .Bcl 2表达与细胞凋亡的时相变化基本一致 ,Bax表达时相迟于细胞凋亡。　结论　细胞凋亡是脑缺血再灌注损伤细胞死亡的形式之一 ,血管内皮细胞凋亡迟于神经细胞凋亡 ,Bcl 2和Bax参与细胞凋亡的调节。     

缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤时Bax基因蛋白表达影响的实验研究

探讨缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的可能影响,特别是对Bax基因表达的影响.用免疫组化方法检测并观察大鼠后肢止血带缺血4 h后再灌注4、24、48 h后和先经预缺血处理后再灌注4、24 h后Bax基因蛋白在肌细胞中的表达情况.结果表明缺血4 h(A组)肌细胞出现Bax蛋白表达,24h后(B组)表达量显增加,48h后(C组)无表达.缺血预处理后再灌注4 h后(D组)肌细胞内无Bax蛋白表达,再灌注24 h后(E组)Bax蛋白表达量非常显著地低于B组.Bax基因参与了骨骼缺血再灌注损伤的病理过程,其蛋白表达量与组织损伤程度密切相关,经缺血预处理可以下调Bax基因蛋白的表达水平、或是抑制其合成,使肌细胞存活而发挥其保护作用.     

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法:取家兔90只随机分为对照组, 缺血10 min、30 min、60 min、120 min组及缺血10 min、30 min、60 min、120 min再灌注4h组, 每组10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作窦房结缺血再灌注损伤模型, 当达各预定时点后, 迅速切取窦房结组织固定, 用TUNEL法检测窦房结细胞凋亡, 用免疫组化法检测窦房结细胞Fas-L、Bax及Bcl-2表达。结果:①对照组、缺血10 min、30 min组均未观察到明显的窦房结细胞凋亡现象;缺血60 min、120 min组及缺血再灌注4组中共有68.3%(41/60)的兔窦房结细胞出现不同程度的凋亡现象, 其细胞凋亡率分别为8.6%、16.1%、23.5%、34.5%、44.7%与31.2%。②Fas-L、Bax表达量随缺血时间延长逐渐增加, 以缺血120 min组表达最强;而Bcl-2表达则以缺血60 min组最强。③缺血再灌注各组中, Fas-L、Bax表达均明显强于对照组, 并以缺血60 min再灌注4h组最强;Bcl-2表达以缺血30 min再灌注4h组最强。④缺血再灌注组窦房结细胞Fas-L、Bax表达明显高于相同时间缺血组(P＜0.01)。结论:缺血及缺血再灌注均可诱导在体兔窦房结细胞凋亡, 凋亡相关基因Fas-L、Bax、Bcl-2可能参与了细胞凋亡的调控过程, 缺血再灌注损伤对窦房结细胞凋亡的发生具有促进作用。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax和Beclin-1的表达及细胞凋亡的影响

目的:应用不同浓度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,Cys C)干预脑缺血再灌注大鼠,检测Bcl-2、Bax、Beclin-1阳性细胞的表达,探讨自噬蛋白Beclin-1与凋亡之间的关系。方法:成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),Cys C低、中、高浓度组。用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h。采用免疫印迹半定量检测损伤中心脑皮质组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Beclin-1的表达;免疫组织化学检测Bcl-2、Bax和Beclin-1阳性细胞数;TUNEL染色法检测脑组织细胞凋亡。结果:与I/R组相比,Cys C低、中浓度组Bcl-2的表达有不同程度的升高,Bax的表达降低,细胞凋亡减少;而Cys C高浓度组Bcl-2的表达明显降低,Bax的表达显著上升,细胞凋亡增加;Cys C各浓度组Beclin-1的表达都有不同程度的升高。凋亡细胞与Beclin-1表达的相关性分析显示,Cys低、中浓度组细胞的自噬和凋亡呈负相关;Cys C高浓度组细胞的自噬和凋亡呈正相关。结论:Cys C在一定浓度范围内,随自噬蛋白Beclin-1表达的升高可抑制细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。其作用机制和Bcl-2的表达上调,Bax的表达下调有关;而Cys C较高浓度则无上述作用。     

N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺对肾缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关因子表达的影响

目的探讨N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(LAG)对肾缺血再灌注致心肌细胞凋亡及相关因子表达的影响。方法清洁级Wistar大鼠30只,体重250~300 g,随机分为3组(n=10):假手术组(sham组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和LAG处理组(LAG+I/R组)。Sham组仅切除右肾,游离左肾动脉,关腹。LAG+I/R组和I/R组切除右肾,夹闭左肾动脉45min再灌注以制备肾缺血再灌注模型,分别于夹闭动脉前30min给予LAG150mg/kg和等量生理盐水。三组均于再灌注6h处死大鼠,取心肌组织,HE染色观察病理组织学变化,Masson染色观察心肌细胞变化;ELISA检测血浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western-blot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺能够减轻肾缺血再灌注致心肌细胞损伤,可降低MDA表达水平,升高SOD表达(P0.05),抑制心肌中Bax和Caspase-3蛋白表达(P0.05)。结论肾缺血再灌注可导致心肌细胞凋亡,造成一定的心肌损伤,LAG对肾缺血再灌注心脏损伤的保护作用可能与升高SOD和Bcl-2表达,降低MDA、Bax和Caspase-3表达相关。     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,TUNEL法检测心肌细胞凋亡, Western blot方法检测心肌组织Bax和caspase-3蛋白表达,实时PCR方法检测心肌组织Bax mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果银杏酮酯预处理可明显降低心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率,降低心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bax和caspase-3蛋白与mRNA表达水平。结论银杏酮酯预处理降低缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率可能与抑制Bax和caspase-3表达相关。     

苦参碱通过调节Bcl-2/Bax的平衡抑制大鼠缺血再灌注引起的肝细胞凋亡

目的肝脏缺血再灌注损伤是肝脏切除手术中最常见的并发症,由于激发细胞异常凋亡,常导致肝功能不全甚至引起死亡。本研究旨在揭示肝脏缺血再灌注损伤发生过程中苦参碱参与调节凋亡蛋白Bcl-2/Bax平衡的分子机制。方法健康成年SD大鼠45只,随机分为3组:一组作为空白对照组(SO组,n=15),不阻断肝脏血流;另外2组大鼠行夹闭门静脉和肝动脉缺血70 min后进行再灌注方法建立HIRI模型(缺血再灌注损伤模型),以缺血/再灌注+生理盐水组为对照组(NS组),缺血/再灌注+苦参碱组为实验组(MT组)。MT组在夹闭门静脉和肝动脉前经门静脉主干注入苦参碱。NS组注入生理盐水,阻断供血1h后恢复灌注,在恢复灌注2 h后采集标本行mRNA及Western blot检测。结果 qRT-PCR结果显示,正常对照SO组Bcl-2 mRNA表达水平显著高于Bax,在肝脏缺血再灌注模型组NS组中,高Bcl-2表达水平受到抑制,Bax表达水平显著高于Bcl-2。当行苦参碱干预后,Bax mRNA水平显著下降(MT组),基本接近SO组Bax水平。Western blot验证结果与mRNA水平结果相似。结论苦参碱显著抑制大鼠缺血再灌注引起的肝细胞凋亡,该途径可能由于苦参碱参与调节Bcl-2/Bax的平衡所致。     

辛伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组。辛伐他汀预处理组在模型制备前用辛伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Bcl-2、Bax表达。结果:与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加(均P0.01)。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。     

TLR4参与脑缺血再灌注小鼠海马细胞凋亡

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在小鼠脑缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的影响。方法昆明小鼠90只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、TLR4抗体阻断组,每组依据缺血后再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同时间点再分五个小组。采用免疫组织化学方法,Western blot方法检测Caspase-3在各组海马不同再灌注时间点的表达变化,应用TUNEL法检测海马细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(p<0.01),而TLR4阻断组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(p<0.01)。结论阻断TLR4可减少脑缺血再灌注损伤中的细胞凋亡。     

人硫氧还蛋白对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及人硫氧还蛋白对凋亡及其相关基因的影响。方法:健康清洁级Wistar大鼠84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1h、3h、5h组和人硫氧还蛋白干预1h、3h和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用电子显微镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡的变化和凋亡指数,免疫组化技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax及凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数、ASK1、Bcl-2和Bax蛋白表达均显著高于对照组(均P0.01),超微结构呈严重损伤性改变。人硫氧还蛋白干预组ASK1、Bax的表达显著下降(均P0.01),Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值显著上调(P0.05或P0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与ASK1、Bax蛋白之间均呈显著正相关(分别r=0.775、r=0.814;均P0.01);与Bcl-2/Bax蛋白呈显著负相关关系(r=-0.275,P0.05)。结论:Bcl-2/Bax比值下调启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。人硫氧还蛋白可能通过下调ASK1的表达,提高Bcl-2/Bax的比值减少肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

下肢缺血再灌注损伤模型大鼠接受依达拉奉干预后的超微结构变化

背景：肢体缺血再灌注损伤中,氧自由基及细胞凋亡发挥重要的作用,通过抑制氧自由基生成及细胞凋亡,可减轻肢体缺血再灌注损伤。 目的：验证依达拉奉在大鼠肢体缺血再灌注损伤方面的应用及疗效。 方法：30只雌性SD大鼠,随机取20只,分别用自制气囊袖带环扎大鼠右后肢根部加压至40 kPa达到阻断血流,4 h后松解形成再灌注,制作肢体缺血再灌注损伤模型。造模成功后随机分为2组,依达拉奉灌注组于再灌注前5 min由左股静脉注射依达拉奉3 mg/kg,模型组及剩余10只(正常组)于相同时间点给予等量的生理盐水。于再灌注24 h,取每组大鼠右胫前肌,用透射电镜观察其超微结构变化,并采用RT-PCR对每组大鼠胫前肌中bcl-2 mRNA、bax mRNA进行半定量检测并计算bcl-2/bax比值。 结果与结论：①电镜结果显示：依达拉奉灌注组与模型组相比肌纤维较整齐,M线、Z线较清晰,线粒体肿胀减轻、其数量及嵴稍增多。②RT-PCR结果显示,缺血再灌注24 h后,右胫前肌bcl-2 mRNA的相对表达量以及bcl-2 mRNA与bax mRNA的比值：模型组显著低于依达拉奉灌注组(P < 0.05),而bax mRNA的相对表达量模型组高于依达拉奉灌注组,且两组均高于正常组(P < 0.05)。结果提示自由基清除剂依达拉奉可能通过改善线粒体等超微结构及促进bcl-2 mRNA、抑制bax mRNA的表达来减轻肢体缺血再灌注损伤,这可为肢体缺血再灌注损伤的治疗提供新的选择。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 :观察甘草酸二铵 (DG)对大鼠心肌缺血再灌注 (IR)损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :雄性wistar大鼠2 4只 ,随机分为假手术组 ;IR组 ;DG组 ( 2 0mg/kg)。每组 8只。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法、westernblot法和免疫组化法检测大鼠心肌缺血 3 0min再灌注 6h心肌凋亡细胞及凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的变化。结果 :与假手术组比较 ,IR组心肌细胞凋亡指数 (AI)、Bax蛋白的阳性表达明显增加 (P均 <0 .0 1) ;与IR组比较 ,DG治疗后AI和Bax蛋白的阳性表达明显下降 (P <0 .0 1) ,而Bcl 2蛋白的阳性表达明显上调 (P <0 .0 1)。结论 :DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用 ,其作用机制可能与其下调Bax蛋白表达 ,上调Bcl 2蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关     

右冠状动脉急性缺血/再灌注时窦房结细胞凋亡与iNOS蛋白的表达

目的 观察在体兔右冠状动脉急性缺血/再灌注(L/R)时窦房结细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的关系。方法 在体兔右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结缺血/再灌注模型,健康成年新西兰兔70只分7组:假手术对照组、I2h组、I2hR2h组、I2h+NS(生理盐水)组、I2h+SMT(iNOS抑制剂Smethylisothiourea,SMT)组、I2hR2h+NS组和I2hR2h+SMT组。采用末端标记TUNEL法、SP免疫组化法结合彩色图像分析技术,检测窦房结细胞凋亡指数(AI)及iNOS蛋白表达的积分光密度(A)值。结果 ①I2hR2h组AI及iNOS A值明显高于12h组(P<0.01);②应用iNOS抑制剂后,I2h+SMT组、I2hR2h+SMT组AI及iNOS A值均明显低于I2h组和I2hR2h。组(P<0.05或P<0.01)。结论 缺血诱导窦房结细胞凋亡,再灌注加重细胞凋亡和增加iNOS表达,且细胞凋亡指数与iNOS表达变化相一致。提示iNOS生成增多可能与缺血再灌注窦房结细胞凋亡密切相关。     

犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制

目的：探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法：18条健康成年杂种犬，按随机方法分为3组，每组6条。晚期再灌注组：结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理；对照组：冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达，TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)，比色法测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原性谷胱甘肽酶（GR）活性、丙二醛（MDA）含量等。结果：心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组（分别为P<0.05,P<0.01），而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组（P<0.05）。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05, P<0.01),而 MDA含量均明显高于对照组（P<0.05），并且两组之间亦有显著差别（P<0.05）。结论：AMI晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加，提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤，其机制可能与氧化应激有关。     

粉防己碱对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨粉防己碱对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min后松开,再灌注24h建立心肌缺血-再灌注损伤模型。将48只雄性SD大鼠随机分为：假手术组（Sham组）,缺血-再灌注损伤组（IRI组）,粉防己碱预处理组（Tet组）。再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和心肌梗死范围（IS/AAR,%）。应用原位末端标记法（TUNEL法）检测各组凋亡细胞,计算凋亡指数（AI）,应用免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax值,进行组间比较。结果与IRI组相比,Tet可明显降低CK-MB值（976.57±160.69）vs（1910.38±221.10）U/L,P〈0.01,减小心肌IS/AAR%,（23.28±4.38）%vs（43.76±6.30）%,P〈0.01。与IRI组比较,粉防己碱预处理可显著减少心肌细胞凋亡,AI显著降低（8.62±2.45%vs19.36±5.28%,P〈0.01）。粉防己碱预处理使Bcl-2表达增加,Bax表达下降,Bcl-2/Bax值显著升高（P〈0.01）。结论粉防己碱能明显抑制缺血-再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与促进Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达、升高Bcl-2/Bax比值有关。     

乐尔脉对脑缺血再灌注损伤后期大鼠海马神经细胞凋亡的作用

 目的： 探讨乐尔脉胶囊（LEM）对脑缺血再灌注损伤后期大鼠海马神经细胞凋亡的作用与机制。方法: 采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注30 d后,应用原位末端标记法（TUNEL）检测海马神经细胞凋亡,免疫组化、RT-PCR 法检测海马神经细胞Fas、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白及 mRNA的表达,并进行阳性细胞计数及Mias图像程序分析结果。结果: 大鼠缺血再灌注30 d后,模型组缺血侧海马CA1、CA2区凋亡细胞显著高于假手术组(P<0.05), Fas、Bax、 caspase-3、caspase-9蛋白表达明显增加,fas、bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达上调(P<0.05)。LEM2.00 g/kg、0.87 g/kg和氟桂利嗪可显著减少海马神经细胞凋亡数,降低Fas、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白表达,fas、bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达下调,LEM 0.87 g/kg作用次于2.00 g/kg。LEM对bax mRNA有显著抑制作用。结论: LEM抑制海马神经细胞的凋亡,明显地减轻缺血再灌注后期大鼠海马神经细胞的损伤,其作用机制与调节细胞凋亡信号转导通路及相关蛋白有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中nNOS源性NO对Bcl-2、Bax表达的影响

为研究大鼠局灶性脑缺血再灌注早期神经元型一氧化氮合酶(nNOS)来源的一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,本实验闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性nNOS抑制剂-7硝基吲唑,应用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果表明:50mg/kg、25mg/kg剂量的7-硝基吲唑可使Bcl-2蛋白表达升高,Bax表达降低。提示:局灶性脑缺血再灌注早期,nNOS来源的NO可能通过下调Bcl-2、上调Bax促进细胞凋亡的发生。     

热休克蛋白70在大鼠心肌缺血再灌注过程中的表达及其意义

目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义。方法 :结扎 /松解SD大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血 0min、3 0min ,再灌注 60min、12 0min动物模型。免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70、Bcl 2 /Bax基因的蛋白表达 ,硫代巴比妥酸 (thiobarbituricacid ,TBA)法测心肌组织丙二醛 (MDA)含量 ,优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶 (CK)活性。结果 :( 1)HSP70于缺血 0min即有表达 ,再灌注 60min达高峰 ,之后下降。 ( 2 )Bcl 2蛋白再灌注组表达较缺血组明显降低 (P <0 .0 5 )。( 3 )Bax蛋白表达、MDA含量、CK活性于缺血 3 0min开始升高直至再灌注 12 0min。结论 :HSP70的异常表达与心肌缺血再灌注损伤的发生有关 ,且可能是缺血再灌注损伤细胞发展、恶化的重要标志。