眼眶良性淋巴上皮病变泪液分泌功能研究

目的 探讨眼眶良性淋巴上皮病变的泪液分泌功能变化情况.方法 对10例眼眶良性淋巴上皮病变患者的两眼术前术后泪液分泌功能变化进行1:1配对比较分析.结果 治疗1个月后,非手术眼反射性泪液分泌较手术眼及治疗前均有显著性增多差异有统计学意义(P＜0.05),手术眼反射性泪液分泌同治疗前相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 眼眶良性淋巴上皮病变对糖皮质激素治疗敏感,治疗后泪腺仍然可以恢复部分泪液分泌功能,手术时不宜切除过多的肿大泪腺.     

泪腺良性淋巴上皮病变治疗方式的探讨

目的 探讨手术辅以激素治疗泪腺良性淋巴上皮病变（BLEL）的疗效.方法 回顾性系列病例研究.收集2010年8月至2013年2月间经病理组织学证实为泪腺BLEL患者的手术前后资料16例（16只眼）,分析和总结手术前后患者视力、眼压、眼睑肿胀、眼干及并发症.结果 16例患者术后眼睑肿胀明显减轻,眼睑位置及抬举功能正常;16例患者手术前后比较,视力升高1例,无变化15例;16例患者中仅有1例出现眼干症状,与术前比较术后眼干症状未见加重;16例患者仅1例发生手术后短暂的复视,1周后自行恢复.结论 以手术切除辅助激素治疗泪腺BLEL的方式是安全可行的.     

IgG 亚型与泪腺良性淋巴上皮病变发病关系的研究

目的：检测泪腺良性淋巴上皮病变患者外周血IgG亚型的含量,探讨其与该病发病的关系。方法将2010年8月至2015年12月间来我院眼科就治,手术后病理组织学确诊的58例泪腺良性淋巴上皮病变患者为实验组,26例眼眶海绵状血管瘤患者为对照组,对临床资料及外周静脉血标本进行收集,采用酶联免疫吸附测定方法,分析血液中IgG亚型与泪腺良性淋巴上皮病变之间的关系。结果实验组与对照组外周血中IgG亚型含量的差异主要集中在IgG1、IgG2、IgG4和IgG（ P ＜0．05）,尤以IgG4和IgG差异最为显著。结论在诊断泪腺良性淋巴上皮病变中IgG4和IgG具有一定的参考价值。     

泪腺良性淋巴上皮病变免疫组织化学研究

目的 通过研究9种单克隆抗体在泪腺良性淋巴上皮病变中的表达,探讨其免疫病理本质及发病机制,为临床治疗及预后提供理论依据.方法 使用CD4、CD8、CD21、CD34、CD45、CD68、IgG、IgG4和增殖细胞核抗原这9种分子的单克隆抗体,应用免疫组织化学染色SP法对25例泪腺良性淋巴上皮病变的石蜡标本进行免疫组织化学染色.结果 B淋巴细胞表面抗原(CD21)、T淋巴细胞表面抗原(CD4、CD8和CD45)、黏附分子CD34及IgG在25例样本中均呈阳性表达,巨噬细胞表面抗原CD68、增殖细胞核抗原和IgG4这3种分子在25例样本中均有一定比例的阳性表达,表达率分别为12％、8％和80％.结论 泪腺良性淋巴上皮病变是一种主要以B淋巴细胞和T淋巴细胞激活为主要病理免疫基础的疾病,绝大多数属于IgG4相关性疾病的范畴,同时有发生恶变的潜能,临床治疗后的密切随访很有必要.     

泪腺良性淋巴上皮病变与眼眶海绵状血管瘤患者病变标本中差异表达基因的检测

背景 泪腺良性淋巴上皮病变是临床较少见的眼眶病,主要表现为双侧泪腺的对称性、无痛性肿大,其病因和发病机制至今尚未阐明. 目的 筛选泪腺良性淋巴上皮病变组织与眼眶海绵状血管瘤患者病变组织中的差异表达基因,从分子水平探讨泪腺良性淋巴上皮病变的发病机制.方法 收集2010年9月至2013年4月在首都医科大学附属北京同仁医院经病理学检查证实的泪腺良性淋巴上皮病变患者9例的病变标本,并收集同期眼眶海绵状血管瘤患者9例的组织标本作为对照.利用全基因组表达谱芯片技术和limma算法检测2个组患者组织标本中的差异表达基因,并采用实时荧光定量PCR法验证差异基因的表达,采用Fisher法和基因本体(GO)功能富集分析法对差异表达基因进行功能分析和信号通路分析,找到主要差异表达基因的功能群和信号通路. 结果 泪腺良性淋巴上皮病变患者与眼眶海绵状血管瘤患者中共筛选出5 260个差异基因,Fisher差异表达基因的功能显著性分析和信号通路分析显示,109个GO条目中的差异表达基因显著上调,101个GO条目中的差异表达基因显著下调,其中32个功能基因相关的信号通路显著上调,25个信号通路显著下调.GO分析显示,差异表达基因中补体受体介导的信号通路表达丰度最高,其次为T细胞信号通路和B细胞信号通路上调以及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路和转化生长因子-β(TGF-β)信号通路下调.实时荧光定量PCR结果显示,泪腺良性淋巴上皮病变组患者标本中TIPRL、TLR7和TLR10基因的相对表达量明显高于眼眶海绵状血管病组,差异均有统计学意义(Z=-2.03、-2.32、-2.32,均P＜0.05),与基因芯片检测结果一致.结论 人泪腺良性淋巴上皮病变组织与眼眶海绵状血管瘤病变组织中基因表达谱明显不同,这些差异表达基因除参与T细胞和B细胞信号通路的上调以及MAPK信号通路和TGF-β信号通路的下调外,还涉及补体系统的变化.泪腺良性淋巴上皮病变的发生和发展是多种基因和通路共同作用的结果.     

补体经典途径在泪腺良性淋巴上皮病变发生中的作用

目的：分析补体系统(CS)及其经典途径在泪腺良性淋巴上皮病变(LGBLEL)发病机制中的作用。

方法：采集LGBLEL患者和眼眶海绵状血管瘤(CH)患者的病变组织标本，使用蛋白质组学方法分析差异蛋白，而后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色(IHC)和蛋白质印迹法(Western Blotting)验证CS信号通路中差异蛋白表达的变化，明确其在LGBLEL发病机制中的作用。

结果：蛋白质组学分析结果表明，相对于眼眶CH患者，LGBLEL患者病变泪腺组织中CS信号通路重要蛋白C3、C5、C9、C1q等表达均发生改变； RT-PCR检测结果显示，与眼眶CH患者相比，LGBLEL患者病变泪腺组织中C1qA、C5、C9 mRNA表达升高； 免疫组织化学染色结果显示，与眼眶CH患者相比，LGBLEL患者病变泪腺组织中C1qA、C3、C5、C9表达明显增多； Western Blotting检测结果显示，与眼眶CH患者相比，LGBLEL患者病变泪腺组织中C1qA、C3、C9蛋白表达水平明显升高。

结论：CS参与LGBLEL的发病机制，其经典途径可能是其发挥作用的途径之一。     

泪腺良性淋巴上皮病变临床表现及诊断思路的研究

目的探讨泪腺良性淋巴上皮病变（BLEL）的临床特点和诊断方法。方法回顾性系列病例研究。收集2010年8月至2011年10月间经病理证实的泪腺BLEL患者资料16例,分析和总结其临床特点、影像学表现及实验室检查结果。结果 16例患者中男：女=1：7;年龄为36～63岁,其中以41～50岁为多;单眼发病：双眼发病=1：7;上眼睑无痛性非充血性持续肿胀为其主要临床表现。眼眶MRI成像扫描显示,16例患者病变均累及眼睑和泪腺组织,受累泪腺明显肿大,T1WI和T2WI均呈等信号,增强扫描可见明显均匀强化,另外,3例患者眼外肌受累,1例颞肌受累,1例额神经受累;实验室检查仅1例患者丙肝抗体阳性,余未见异常。结论眼睑肿胀是BLEL的典型症状,受累泪腺以双侧居多;MRI成像检查在诊断BLEL中具有重要价值,但确诊该病需要有病理组织学检查结果的支持。     

良性淋巴上皮病变的概念及其诊断

良性淋巴上皮病变是一种慢性特发性炎症,是局限于泪腺、涎腺的自身免疫性疾病,不伴有眼干及全身免疫性疾病,与Sj gren综合征有相同的组织病理学改变和类似的临床表现,在临床常常被误诊。本文就良性淋巴上皮病变和Sj gren综合征两者的关系及其诊断、鉴别诊断作一综述。     

泪腺良性淋巴上皮病变的病理特点及IgG4和C3的表达

目的　探讨IgG4和C3在泪腺良性淋巴上皮病变发生发展中的作用。方法　收集2010年7月至2018年5月就诊于承德医学院附属医院眼科、解放军总医院眼科15例（15眼）泪腺良性淋巴上皮病变患者的泪腺肿物为试验组，10例（10眼）因其他疾病而行眶内容物摘除术的正常泪腺组织标本为对照组。采用HE染色法观察2组泪腺病理形态学变化及其组织病理学特点，采用免疫组织化学染色法检测2组泪腺组织中IgG4、C3的表达，并对二者表达相关性进行分析。结果　HE染色结果显示，对照组泪腺由正常腺泡及导管组成，导管上皮细胞排列整齐，细胞结构清晰，其间有少量的淋巴细胞；试验组泪腺组织中可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成，其间可见上皮-肌上皮岛结构改变，同时伴有不同程度纤维化。IgG4在试验组阳性表达面积为（30 934.80±16 057.17）像素，对照组阳性表达面积为（325.42±204.43）像素，试验组中明显高于对照组（t=-7.38，P=0.000）；C3在试验组阳性表达面积为（43 169.49±33 206.60）像素，对照组阳性表达面积为（323.24±271.29）像素，试验组中明显高于对照组，差异有统计学意义（t=-5.00，P=0.000）。试验组中IgG4与C3表达无相关性（r=-0.137，P=0.671）。结论　泪腺良性淋巴上皮病变患者的泪腺发生了明确的病理改变，这可能与IgG4和C3在泪腺中的高表达有关。     

良性淋巴上皮病变的临床特点与治疗

目的 探讨良性淋巴上皮病变的临床特点与治疗策略.方法 回顾性系列病例研究.天津市眼科医院自2006年1月至2007年12月收治良性淋巴上皮病变9例,对患者的一般临床特性、影像学特征、组织病理学特点及治疗效果进行分析.结果 9例良性淋巴上皮病变患者中以女性、双眼发病者居多,表现为泪腺区无痛性肿大,口干,伴有不同程度的唾液腺肿大或唾液腺肿块切除病史.CT检查均表现为泪腺区边界清楚的均一性密度增高影.超卢检查显示泪腺区边界清楚、内回声均匀的椭圆形占位.6例患者接受糖皮质激素冲击治疗1或2个疗程,症状体征明显减轻.3例患者因应用药物治疗效果不明显,为进一步明确诊断行泪腺区肿物手术切除,术后病理诊断良性淋巴上皮病变,治疗后随访无复发.结论 多数患者对糖皮质激素治疗敏感,首次治疗时可行糖皮质激素冲击.对于药物治疗欠敏感或临床诊断困难者可行手术切除,经组织病理学检查进一步明确诊断.     

泪腺良性淋巴上皮病变的病因及发病机制

良性淋巴上皮病变以双侧或单侧泪腺、眼睑肿胀和（或）涎腺弥漫性无痛性肿大为主要临床表现.目前该病具体病因及发病机制尚未阐明.从病理学、感染学、免疫学、流行病学、分子生物学等多方面对该病的病因及发病机制进行总结,良性淋巴上皮病变的病因主要包括基底细胞增生浸润、病毒诱导、自身免疫功能障碍、性激素紊乱、蛋白紊乱、IgG4浸润等假说.这些假说都可以从不同侧面对良性淋巴上皮病变的病因及发病机制进行解释,但仍存一定争议,有待更深入研究,以便指导临床诊断及治疗.     

Association of the macrophage migration inhibitory factor promoter polymorphisms with benign lymphoepithelial lesion of lacrimal gland

AIM: To identify the association of the macrophage migration inhibitory factor (MIF) gene polymorphism with the susceptibility of benign lymphoepithelial lesions (BLEL) of the lacrimal gland. METHODS: A total of 40 BLEL of lacrimal gland cases were matched with 40 healthy subjects (HS). Extraction the plasma and whole blood DNA of patients of lacrimal gland BLEL and HS. Elisa and polymerase chain reaction was used to determine in plasma contents of MIF and MIF gene SNP-173G>C and STR -794 CATT(5-8) polymorphism, respectively. RESULTS: The MIF levels in plasma were significantly higher in patients with lacrimal gland BLEL versus HS (P<0.001). The -173 G>C MIF polymorphism was significantly associated with lacrimal gland BLEL, with a significantly higher frequency of the C allele in lacrimal gland BLEL patients compared with HS (OR=2.38, 95% CI=1.07-5.31, P=0.032), and the -173 C/x is more frequent in patients than in HS, P=0.037. Besides, we found that the carriage rate of the MIF -173C/x is associated with higher plasma levels of MIF in the BLEL of lacrimal gland. CONCLUSION: MIF -173G/C variants play an insidious role in susceptibility of BLEL of lacrimal gland. Otherwise, there is no statistically significant correlation exists between MIF-794 CATT (5-8) and BLEL of lacrimal gland.