急性颅内高压时呼气末正压通气对脑氧代谢的影响

目的 观察呼气末正压通气（PEEP）对急性高颅压犬脑氧代谢的影响。方法 8只犬,全麻、机械通气,自体血凝块注入右额叶脑内制成颅内高压模型,静脉滴注脂多糖诱发急性肺损伤,PEEP从0cmH2O开始每次增加3cmH2O水柱,直到18cmH2O,每个水平持续20min,在左侧额顶部用光纤颅内压探头监测颅内压（ICP）的变化,记录平均动脉压（MAP）并计算脑灌注压（CPP）。股动脉、左颈内静脉球部逆行置管采血,行血气分析并计算脑氧摄取（CEO2）和脑动静脉氧含量差（Da-jO2）,分析其与MAP、ICP和CPP的相互关系。结果 随着PEEP的递增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度下降,Da-jO2、CEO2呈上升趋势。血流动力变化与脑氧代谢之间无明显相关性。结论 PEEP通气可改善氧合,但使脑灌注下降,血流动力指标与脑氧代谢指标之间无明显一致性,单用ICP、CPP不能完全判断组织灌注是否充分,有必要监测脑氧代谢,以指导设置PEEP水平。     

重型颅脑损伤后局部脑氧饱和度的监测及意义

目的探讨重型颅脑损伤后局部脑氧饱和度(rScO2)的变化规律及意义。方法选择29例重型颅脑损伤病人为研究对象,采用近红外线光谱仪(NIRS)持续监测rScO2,与脉搏血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、平均动脉压(MAP)、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)等,并将监测结果进行分析比较。结果重型颅脑损伤后rScO2均明显降低。23例存活病人术后早期rScO2呈不同程度上升,此后随ICP变化呈普遍下降然后又逐步上升的趋势。另6例rScO2呈持续性降低者均死亡。SpO2、SaO2、MAP除在死亡病例临死前进行性降低外,整个监测过程中均正常。结论NIRS持续监测rScO2能准确反映重型颅脑损伤后脑氧代谢的变化规律,对临床治疗及预后评估也有重要价值。     

重型颅脑损伤术中持续脑灌注压监测的意义

目的 探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者术中持续脑灌注压(CPP)监测的意义.方法 解放军第一○一医院2009年6月至2011年12月收治的63例sTBI患者根据预后情况分为较好(GOS 4～5分)及较差(GOS 1～3分)两组,对两组患者术中CPP、平均动脉压(MAP)及颅内压(ICP)的变化进行相关性分析.结果 两组间ICP、CPP总体差异有统计学意义(P＜0.05),而两组间MAP总体差异无统计学意义(P＞0.05)；各组内ICP、MAP及CPP在不同时间点变化的差异有统计学意义(P＜0.05)；两组间ICP、MAP及CPP在不同时间点变化的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 术中持续CPP监测有助于术者及时判断和处理术中出现的病情变化,对改善sTBI患者的预后可能有着积极的临床意义.     

脑外伤病人头位抬高对颅内压、脑灌注压、脑血流量的影响

颅内压(ICP)升高或脑灌注压(CPP)和脑血流量(CBF)的不足是脑外伤病人继发性损伤的常见原因。有人提出,颅内压增高的病人将头位抬高15°或30°时可显著地降低ICP,并可维持正常CPP 和心输出量。但头位抬高60°时可增加ICP 并降低CPP 及心输出量。但在测定体位变化对CPP 的影响同时,还没有对CBF 的影响作过研究。作者研究了脑外伤病人头位改变对CBF、ICP、CPP 及其他生理学参数     

尼卡地平对气管拔管心血管反应、颅内压以及脑灌注压的影响

目的观察拔管前单次静脉注射两种剂量的尼卡地平(0.01,0.02 mg*kg-1)对拔管心血管反应、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)的影响.方法选择30例择期行经蝶垂体腺瘤切除术患者,于术毕患者清醒,拔管前2 min随机分为静注尼卡地平0.01 mg·kg-1组(N1),0.02 mg·kg-1组(N2组)组以及对照组注射生理盐水(N0组),观察拔管后1～10 min心率,动脉血氧饱和度(SaO2),平均动脉压(MAP),颅内压(ICP)以及脑灌注压(CPP)的变化及副反应.结果拔管后N0组患者MAP显著高于N1组(P<0.05),N2组(P<0.05).N0组患者高血压发生率为60%,N1组为30%,N2组为20%;3组心动过速发生率相似为70%;N1、N2组低血压发生率分别为20%、30%,N0组无一例发生.N1、N2组ICP、CPP与N0组比较无明显变化(P>0.05).结论单次静脉注射尼卡地平0.01～0.02 mg*kg-1可预防全麻患者清醒后气管拔管心血管反应,安全有效,且对ICP、CPP影响较轻.     

经颅多普勒对脑出血患者颅内压和脑灌注压的预测研究

目的探讨经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)血流动力学参数对脑出血患者颅内压(intracra-nial pressure,ICP)和脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)的预测价值。方法对45例脑出血患者138次腰穿前行TCD检查(发病第1、3天常规进行),对TCD资料及脑脊液压力进行分析。结果与对照组比较,脑出血颅高压患者TCD表现出高阻力血流频谱,随着ICP升高,收缩期血流速度(Vs)、平均血流速度(Vm)无明显变化,舒张期血流速度(Vd)减低,血管搏动指数(PI)升高。与健侧比较,出血侧Vs、Vm、Vd均显著降低,PI显著升高(P<0.01)。与小量出血组比较,发病第3天,中、大量出血组的Vm、Vd均显著降低,PI值显著增高(P均<0.05)。与发病第1天比较,发病第3天中、大量出血组Vm、Vd均显著降低,PI显著升高(P均<0.05)。根据出血侧血流动力学参数所得预测颅内压(ICPe)及预测脑灌注压(CPPe)的回归方程分别为:ICPe=-7.096 20.474PI 0.053MAP;CPPe=7.096-20.474PI 0.947MAP。预测和实测的ICP、CPP显著正相关(r=0.796、0.977,P均<0.01),预测差值在5mm Hg内阳性预测率均为89.9%。结论依据出血侧TCD血流动力学参数可较准确预测脑出血患者的ICP、CPP。     

咪达唑仑对颅内压的影响

目的评价咪达唑仑对神经外科病人颅内压的影响。方法13例颅内胶质瘤成年病人ASAⅠ~Ⅱ级,择期行开颅手术。在麻醉诱导时,静注咪达唑仑2 mg/kg。分别于注药前、后1、2、3、5、7、10、15和20 min,观察收缩压(SP),舒张压(DP),平均动脉压(MAP),心率(HR),脑灌注压(CPP),颅内压(ICP)的变化。颅内压监测采用腰蛛网膜下腔置管直接测压。结果静注咪达唑仑后SP,MAP,CPP显著降低(15.18±2.21)kPa降至(13.44±1.56)kPa,(11.33±2.14)kPa降至(9.54±1.70)kPa,(9.05±2.46)kPa降至(7.97±2.14)kPa。但随时间延长20 min内恢复至基础水平,DP、HR给药前后无明显变化,ICP给药后明显下降且在观察期内无回升趋势。结论咪达唑仑能降低病人的颅内压,适用于神经外科麻醉,对颅内压增高病人应适当调整用量。     

重型颅脑创伤亚低温治疗中脑组织氧分压持续监测的应用

目的 研究亚低温治疗状态下重型颅脑创伤( sTBI)患者伤后早期脑组织氧分压(PbtO2)的动态变化及临床意义.方法 38例sTBI患者进行亚低温治疗,连续监测PbtO2、颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、颅内压(ICP)、和脑灌注压(CPP)等指标,对监测结果以及PbtO2和其他指标相关性进行分析,并记录患者伤后3个月的格拉斯哥预后评分.结果 在亚低温治疗初期,患者PbtO2、SjvO2和CPP明显上升,ICP明显下降,而治疗36 h和48 h后PbtO2及SjvO2无明显变化.亚低温治疗后ICP较治疗前明显下降,低PbtO2情况明显改善,ICP和PbtO2之间呈负相关；PbtO2及SjvO2水平明显上升,PbtO2与SjvO2呈直线正相关；PbtO2与CPP呈直线正相关.监测过程中,在SjvO2和CPP水平正常的情况下,仍有较大比例的患者出现低PbtO2情况.治疗过程中没有出现过低PbtO2水平的患者预后良好.结论 PbtO2是监测sTBI患者局部脑组织氧合的一项重要指标,具有很高敏感性,对于指导治疗和判断预后具有重要意义,而亚低温能够明显改善PbtO2降低的情况.     

不同麻醉药物对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压及脑灌注压的影响

目的探讨不同麻醉药物对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压及灌注压的影响。方法研究对象为2011-06—2013-03我院接受开颅手术的幕上脑肿瘤患者84例,根据麻醉方式不同分为对照组与观察组各42例,对照组麻醉方案为芬太尼+异丙酚+顺式阿曲库铵+咪达唑仑,观察组为舒芬太尼+异丙酚+顺式阿曲库铵+咪达唑仑。观察2组诱导前、插管后即刻、插管后15min、切皮后、开骨瓣后、开硬膜后ICP、CPP、MAP。结果 2组麻醉前ICP、CPP、MAP比较均无显著性差异(P0.05),2组在插管后即刻、插管后15min、切皮后的ICP均逐渐升高,对照组ICP高于观察组,2组开骨瓣后、开硬膜后ICP均逐渐降低,对照组ICP高于观察组;2组插管后即刻、插管后15min、切皮后的CPP呈现下降的趋势,其中对照组CPP显著低于观察组,2组开骨瓣后、开硬膜后CPP均逐渐升高,对照组CPP低于观察组(P0.05)。2组插管后即刻、插管后15min、切皮后、开骨瓣后、开硬膜后MAP逐渐下降,对照组下降更明显,观察组趋于平稳。结论采用舒芬太尼+异丙酚+顺式阿曲库铵+咪达唑仑麻醉诱导方式可以有效维持肿瘤患者麻醉后颅内压及灌注压稳定在正常水平,避免压力过大波动,值得临床应用。     

3%和10%高渗盐水治疗外伤性脑水肿合并颅内高压的临床对比分析

目的为比较3%和10%高渗盐水（HS）治疗外伤性脑水肿合并颅高压的临床疗效。方法12例重型颅脑外伤病人开颅减压术后均接受3%和10%HS降颅压治疗各2次,治疗顺序随机决定。用药后6 h内观察颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）及血钠浓度和血浆渗透压的变化。采用非参数的Wilcoxon秩和检验进行统计学分析。结果应用3%和10%HS后,ICP均下降（P〈0.05）;且两种药物使用前后ICP的差异无统计学意义（P〉0.05）。3%HS作用持续时间较10%HS长（P〈0.05）。结论对于外伤性脑水肿所致的ICP升高,快速静注3%及10%HS均能显著降低ICP、提高CPP。3%HS持续时间更长,可作为降低ICP的一线治疗药物。     

亚低温状态下脑多参数监测对重型颅脑创伤患者应用常规降颅压手段的评价

目的 分析亚低温治疗状态下对重型颅脑损伤(sTBI)患者进行脑多参数监测的结果,评估常规降颅压手段的临床意义.方法 42例sTBI患者(GCS＜8分)进行亚低温治疗.对42例患者随机分组,对其进行颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)、脑组织氧分压(PbtO2)和颈静脉血氧饱和度(SjvO2)等指标连续监测并进行比较分析.结果 (1)42例患者在亚低温治疗后CPP、PbtO2和SjvO2水平明显上升,ICP水平明显下降.(2)亚低温状态下,以两种剂量(25 g及50 g)甘露醇对ICP＞ 20 mm Hg者进行脱水治疗.治疗30 min后,两组患者ICP均有显著降低,90 min后,25 g组ICP反弹明显,而50 g组ICP仍稳定在较低水平.(3)亚低温状态下,随着过度换气程度的不断增加,ICP降低的程度显著增加,但出现低PbtO2的比率也随之增高.(4)16例行去骨瓣减压术sTBI患者术后ICP明显下降,CPP、PbtO2及SjvO2均有不同程度增高.结论 亚低温状态下,对于颅脑创伤后ICP增高的处理,可供选择手段较多,在使用过程中,密切观察生命体征变化的同时,给予脑多参数监测,十分必要.     

卒中亚型急性期严重程度的影响因素

目的 分析卒中患者入院时的神经功能缺损程度评分（NFDS）与颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）等多种临床因素的相关性。方法 对72例脑梗死患者及57例脑出血患者入院时的NFDS与病灶体积、ICP、CPP、血压、血脂、血糖、纤维蛋白原、发病时间、既往史评分、性别等作单因素相关分析，并在此基础上进一步作多元逐步回归分析。结果 经多元逐步回归分析，脑梗死患者入院时NFDS与CPP（P＝0.06）、发病后时间（P＝0.05）、梗死体积（P <0.01）密切相关；脑出血患者入院时NFDS与ICP（P＝0.02）及脑出血的体积（P <0.01）密切相关。结论 病灶体积是脑梗死与脑出血患者入院时NFDS共同的影响因素，CPP在脑梗死患者中所占的权重较大，ICP在脑出血患者中所占的权重较大。     

心痛定对神经外科动脉高血压病人颅内压的作用

作者阐述了经胃管给心痛定20mg,对神经外科动脉高血压病人的颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)的作用.用压力换能器测量动脉压,用脑室法或硬膜外法测定ICP,在用心痛定前30分钟轻轻吸出胃内容物,并停止吸痰,翻身和痛苦刺激.将20mg一胶囊的药溶于10ml标准盐水中从胃管注入,然后冲洗并夹住.连续记录平均动脉血压(MABP)和ICP算出CPP(即MABP与ICP的差).作者总结的8个病例用心痛定前的MABP和CPP     

局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的影响

目的 探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法 选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12 h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分(GCS),检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)及血氧饱和度(SaO2).术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP. 结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义(P＞0.05).术后7 d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.     

颅脑外伤后血清、脑脊液髓鞘碱性蛋白的变化及其临床意义

目的①探讨颅脑外伤后血清、脑脊液髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化及其意义；②探讨血清、脑脊液MBP水平与伤情、CT、颅内压（ICP）、脑灌注压（CCP）的关系。方法采用免疫组化法测定90例颅脑损伤病人伤后24h内、3d、7d时的血清、脑脊液MBP水平，并结合颅脑损伤程度、CT、ICP、CPP进行分析。结果①颅脑损伤病人血清、脑脊液MBP浓度升高的程度与脑损伤程度密切相关；②血浆、脑脊液MBP水平随ICP增加而升高，随CPP增高而降低；③血清、脑脊液MBP水平随CT图像改变而变化。结论监测血清、脑脊液MBP浓度，联合CT、ICP、CPP等指标，可更准确地判断病情。     

低温液体静脉灌注对兔局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨低温液体(4℃)静脉灌注对家兔局灶性脑缺血的保护作用.方法30只家兔制成大脑中动脉梗死模型后,随机分成3组:对照组(I组)、体表降温组(Ⅱ组)和低温液体(4℃)静脉灌注组(Ⅲ组),脑温(Tc)降至(34.5±0.5)℃,维持24 h,并检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和中心静脉压(CVP)等指标.结果两低温组脑温降至35℃用时分别为(48.0±7.1)min(Ⅱ组)和(52.3±8.9)min(Ⅲ组),两组间无显著性差异(P＞0.05);亚低温期,Ⅲ组ICP从(12.5±2.2)mmHg降至(11.0±2.2)mmHg(12 h)和(10.5±2.0)mmHg(24 h),CPP从(75.9±6.2)mmHg上升至(86.3±7.3)mmHg(2 h)、(81.9±3.9)mmHg(12 h)和(80.9±5.1)mmHg(24 h),与对照组比较,两低温组ICP降低,CPP升高(P＜0.05),同时Ⅲ组CPP显著高于Ⅱ组(P＜0.05).结论低温液体(4℃)静脉灌注能降低脑温和颅内压,并提高脑灌注压,对缺血性脑损伤有明显的保护作用,是一种安全有效的治疗方法.     

脑水肿无创动态监测仪在自发性脑出血中的应用

目的 探讨脑水肿无创动态监测仪在自发性脑出血中的应用价值。方法 2020年1月至2021年1月前瞻性收集自发性脑出血20例,均行开颅血肿清除术治疗。入院后均行脑室内颅内压（ICP）动态监测2周,采用BORNBE脑水肿无创动态监护仪监测扰动系数（DC）评估脑水肿。结果 发病1周内,DC、ICP、GCS评分均无明显变化（P>0.05）;发病2周,DC和ICP明显降低（P<0.05）,GCS评分明显增高（P<0.05）。DC最低值与ICP呈明显负相关（r=-0.41,P<0.01）,与GCS评分呈明显正相关（r=0.54,P<0.01）,与发病6个月GOS评分呈明显正相关（r=0.52,P<0.01）。结论 对自发性脑出血,脑水肿无创动态监护仪可连续、动态监测脑水肿情况,具有评估病人ICP的作用;而且,与脑室内ICP监测相比,具有无创、操作简单、可重复性好、动态观察的优势。     

大面积脑梗死减压术后脑灌注压、颅内压和血乳酸变化的临床研究

目的 探讨大面积脑梗死患者开颅减压术后脑组织灌注压(CPP)、颅内压(ICP)及血乳酸(LACT)的改变.方法 16例大面积脑梗死患者接受开颅减压术,同时选用颅内压监护仪检测手术前、后颅内压的改变,并监测手术前后脑组织灌注压及血乳酸变化.结果 术后脑低灌注压明显增加(P＜0.01),而高颅内压及血乳酸值则明显下降(P＜0.01).结论 开颅减压术能明显增加大面积脑梗死患者脑组织的血流速度,降低脑血管抵抗性,并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧.     

颅内压监测、脑灌注压在丘脑出血破入脑室综合治疗中的应用

目的探讨丘脑出血破入脑室、颅内压监测、脑灌注压在丘脑综合治疗中的应用价值。方法对161例丘脑出血破入脑室(监测组)在保证脑灌注压(CPP)9.23~12KPA条件下持续颅内(ICP)及平均动脉压(MAP)监测,并在保持ICP0.8~2KPA情况下,丘脑出血脑室铸型出血行双侧脑室置管外引流并腰穿脑脊液置换术。对98例高血压脑室铸型出血患者(对照组),持续血压监测,控制血压于发病前水平或低于入院水平20%,对比两组治疗效果,同时评价在保证脑灌注压条件下颅内压监测在丘脑出血救治中应用价值。结果监测组死亡率5.6%(9/161)低于对照组死亡率18.3%(18/98)两组比较差异有统计学意义(P0.050)。结论保证脑灌注压、颅内压监测下血压控制可改善丘脑出血患者预后。     

实验性脑出血急性期凝血酶致病机制的探讨

目的通过观察凝血酶特异性抑制剂水蛭素对脑出血后血肿周围组织微管相关蛋白2(MAP2)表达及脑组织含水量变化的影响,探讨凝血酶在脑出血后继发性损伤中的致病机制。方法采用自体未抗凝动脉血注入法,制作实验性脑出血动物模型。将大鼠随机分为正常对照组、单纯脑出血组、水蛭素组。采用干湿比重法定量测定脑组织含水量;免疫组化染色观察脑出血后MAP2的变化。结果脑出血后6h开始MAP2表达逐渐减弱(P<0.05),3d达到最低(P<0.05)。脑出血后脑组织含水量逐渐增加,从1d开始增加显著(P<0.05),3d达高峰(P<0.05)。水蛭素组,均较相应时间点单纯出血组脑组织含水量降低(P<0.05);MAP2阳性细胞数目增多(P<0.05),变形程度减轻,染色加深。直线回归分析表明,脑出血后1周内MAP2的变化与脑组织含水量变化呈负相关关系。结论脑出血急性期凝血酶可能通过MAP2的破坏发挥其致病作用;血肿局部应用水蛭素具有保护作用。