一例妊娠合并重度肺动脉高压行剖宫产术后的护理

妊娠合并心脏病是孕产妇死亡的重要原因,妊娠合并肺动脉高压尤其是重度肺动脉高压,右心导管测定肺动脉收缩压≥90mmHg（1mmHg=0．133kPa）或肺动脉平均压≥60mmHg,如采用彩色超声心动图估测肺动脉压≥80mm—Hg为妊娠的禁忌证,严重威胁母儿生命安全。     

肺动脉高压的遗传机制研究进展

肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）通常指肺动脉收缩压超过4．0kPa（30mmHg）或肺动脉平均压超过2．67kPa（20mmHg）,是以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是众多疾病常见的并发症,其中原因不明的PH被称为原发性肺动脉高压（primary pulmonary hypertension,PPH）。     

犬肺动脉高压模型连续热稀释法的应用

背景：以往小动物肺动脉高压模型有创测压方法一般根据生物信号采集系统的压力波形图引导,采用右心导管法进行压力测定;由于设备技术和动物体积的限制无法应用肺动脉导管测定心输出量及肺血管阻力。目的：在脱氢野百合碱诱导建立犬肺动脉高压模型中利用Swan-Ganz七腔漂浮导管和Vigilance系统根据连续热稀释法测定心输出量、肺血管阻力,肺动脉压力,探讨连续心排量法在肺动脉高压动物模型中的应用价值。方法：10只比格犬随机分成2组：实验组用脱氢野百合碱右心房注射的方法建立肺动脉高压的动物模型,对照组右心房注射二甲基酰胺做对照;在用药前,用药后8周使用漂浮导管和Vigilance系统分别测定两组犬右心房收缩压、右心室收缩压、肺动脉收缩压、平均肺动脉压力、肺毛细血管楔压及心输出量。结果与结论：实验组用药后肺血管阻力显著上升（P=0．00）,实验组用药后心输出量显著减少（P〈0．05）。使用连续热稀释法测定肺血管阻力和心输出量较传统的间断热稀释法更准确稳定。利用漂浮导管和Vigilance系统根据连续热稀释法原理在脱氢野百合碱诱导的犬肺动脉高压模型中进行肺血管阻力和心输出量测定,该方法具有准确稳定、可重复操作和对实验模型创伤小的优点。     

特发性肺动脉高压患者死亡原因分析及护理对策

特发性肺动脉高压(IPAH)以前被称为原发性肺动脉高压(PPH),是指原因不明的肺血管阻力增加引起持续性肺动脉压力升高[1],其血流动力学定义为静息时平均肺动脉压>25 mmHg,而肺毛细血管压或左房压<15 mmHg,或运动时肺动脉平均压>30 mmHg[2].     

骨髓间充质干细胞移植治疗肺动脉高压大鼠肺血管病变的研究

目的探讨骨髓来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对野百合碱诱导的实验性肺动脉高压大鼠肺血管病变的干预作用。方法体外分离、培养并纯化SD大鼠骨髓MSCs。健康雄性SD大鼠随机分为3组,肺动脉高压组(n=20)、MSCs移植组(n=20):2组大鼠均一次性向背部皮下注射野百合碱50 mg/kg,诱导肺动脉高压动物模型;正常对照组(n=15):注射同体积的生理盐水。同等条件饲养3周后,MSCs移植组大鼠经舌下静脉注射5×106/ml的经Hoechst33342荧光染料标记的MSCs细胞悬液1 ml,肺动脉高压组和正常对照组大鼠注射等量L-DMEM液。移植后观察4周,测定3组大鼠生存率、肺动脉平均压、肺小动脉的微观结构的改变。结果肺动脉高压大鼠移植MSCs 4周后,生存率由30%上升到90%,肺动脉平均压由(42.7±2.3)mmHg下降到(24.7±2.3)mmHg,下降了50%;右心指数由(45.30±3.13)%下降到(37.90±3.18)%(q=29.86,P<0.01),肺小动脉病变得到有效改善。荧光显微镜观察到Hoechst 33342标记的MSCs在肺内定植且分化成大量新生血管并形成侧枝循环,肺动脉重构得到有效逆转。结论MSCs移植可有效减轻并逆转肺动脉重构的进程,其作用机制是MSCs分化形成新生血管,建立了侧枝循环,从而修复野百合碱诱导的肺血管损伤。     

肺动脉高压的药物治疗现状与进展

肺动脉高压（PAH）是以血管增殖、重塑、原位血栓形成,肺血管床进行性闭塞,肺血管阻力（PVR）进行性增加为特征的肺小动脉疾病。WHO定义PAH的诊断标准为静息状态下肺动脉平均压（MPAP）大于25mmHg（1mmHg=0．133kPa）,运动状态下大于30mmHg。根据肺动脉压力（PAP）的程度,可分为轻、中、重3级,其测量值分别为〉20mmHg、〉30mmHg、〉50mmHg。根据病情的严重程度,纽约心脏病学会（NYHA）将PAH根据心功能分为Ⅰ～Ⅳ级;患者正常生活不受限制,轻微受限,显著受限,静息状态下也有症状。根据病因将PAH分为原发性肺动脉高压（IPAH）和相关性肺动脉高压（APAH）两类。后者发病率高,常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、睡眠呼吸暂停综合征、慢性血栓形成、     

三磷酸腺苷治疗急性肺动脉高压的实验研究

目的　探讨新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN)新的治疗方法。方法　采用实验小猪制成急性肺动脉高压的动物模型来模拟PPHN ,从静脉输入不同剂量的三磷酸腺苷 (ATP) ,观察对肺动脉高压的疗效。结果　静脉滴注ATP 2 5～ 5 0 μg/(kg·min)后肺动脉压力 (PAP)显著下降 ,肺动脉收缩压 (PASP)、肺动脉舒张压 (PADP)和肺动脉平均压 (PAMP)分别从 5 7± 1 1kPa、3 9± 0 7kPa和 4 8± 0 8kPa下降至 4 0± 0 9kPa(P <0 0 5 )、2 8± 0 7kPa(P <0 0 5 )和 3 5± 0 8kPa(P <0 0 5 ) ;体循环血压 (SAP)无明显变化 ,心率 (HR)、心输出量 (CO)和心指数 (CI)轻度增加 ,血氧分压 (PO2 )和血氧饱和度 (SaO2 )也有改善 ,但经统计学分析无显著差别 (P >0 0 5 )。当ATP剂量≥ 30 0 μg/ (kg·min)时 ,SAP显著下降 ,HR减慢 ,PAP反而明显升高。 结论　ATP治疗肺动脉高压有显著疗效 ,可迅速降低肺动脉高压 ,但应选择合适的治疗剂量     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压实验动物模型的建立

目的:建立操作简便,成功率高,接近人体生理学的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的动物模型。方法:①实验于2004-12/2005-03在北京大学第一医院动物实验中心完成。选用健康杂种犬12只。②给予健康杂种犬戊巴比妥静脉麻醉后,取血50mL,加入凝血酶静置制备成血栓。切开颈外静脉插入7F导管,经导管向颈外静脉内注射自体血栓适量,同时监测生理指标。③达到实验标准后,缝合静脉切口及皮肤切口,给予抗生素,动物饲养15,30,60d后,重复上述麻醉和注栓实验步骤。所有动物分别于第一次注栓前和注栓后第90天记录平均肺动脉压、肺毛细血管嵌压、心输出量、呼吸频率、潮气量、气体流速、胸内压。肺血管阻力=(平均肺动脉压-肺毛细血管嵌压)/心输出量。采用Amdur和Mead方法利用呼吸频率、潮气量、呼吸流速和胸内压计算肺气道阻力和肺动态顺应性。内皮素1水平测定用放射免疫非平衡法。④采用实验动物模型建立前后平均肺动脉压、肺血管阻力、肺气道阻力和肺动态顺应性,以及血浆内皮素1水平作为判定模型建立成功与否的标准。⑤显著性比较用配对t检验。结果:①动物模型建立成功率为83%(10/12)。②成活动物饲养第90天血浆内皮素1水平、肺动脉平均压、肺血管阻力、肺气道阻力明显高于注栓前犤(35.3±7.2)pg/L,(28±5)mmHg,(5.71±0.68)(mmHg·min)/L,(128.47±34.32)Pa/(L·s);(20.6±6.3)pg/L,(12±2)mmHg,(2.71±0.23)(mmHg·min)/L,(61.78±5.88)Pa/(L·s),P<0.05犦,肺动态顺应性明显低于注栓前犤(1.23±0.36),(1.68±0.20)mL/kPa,P<0.05犦。结论:用自体血栓连续注射法建立慢性血栓栓塞性肺动脉高压动物模型有较高的可行性。     

米力农对先天性心脏病合并肺动脉高压患者肺氧合功能及肺循环动力学的影响

目的:观察肺动脉内注射米力农对先天性心脏病合并肺动脉高压患者的肺氧合功能及肺循环动力学的影响。方法:对先天性心脏病合并肺动脉高压患者18例行右心导管术时,比较单纯高浓度吸氧患者8例与吸氧联合肺动脉内注射米力农患者10例肺动脉平均压与全肺阻力下降及动脉血氧饱和度改善情况的差异。结果:先天性心脏病合并肺动脉高压患者,吸氧联合肺动脉内注射米力农后肺动脉平均压下降[(10.22±4.78vs6.00±3.14)mmHg]与全肺阻力的降低[(3.25±1.13vs1.63±1.98)mmHg],动脉血氧饱和度的提高[(6.93±1.98)%vs(5.01±2.61)%],均优于单纯高浓度吸氧者,差异有统计学意义。结论:米力农能有效降低肺动脉平均压,改善肺氧合功能,是先天性心脏病合并肺动脉高压患者可选择的一种安全、有效的降肺动脉压药物。     

应用美国超声心动图学会推荐的指标评价系统性红斑狼疮对右心功能的影响

目的 应用美国超声心动图学会(ASE)指南推荐的右心功能指标评价系统性红斑狼疮(SLE)存在和不存在肺动脉高压时的表现,探讨反映患者右心功能减退最敏感的指标,并分析其与肺动脉压和肺血管阻力的关系.方法 研究对象为SLE患者43例,按照肺动脉收缩压的高低分为二组:SLE无肺动脉高压组24例(肺动脉收缩压≤35 mm Hg);SLE合并肺动脉高压组19例(肺动脉收缩压＞35mm Hg).正常对照组22例.三组患者间年龄及性别构成均无显著性差异.对所有患者测定26项右心功能超声指标,比较各组间指标的差别,分析肺动脉压和肺血管阻力对右心功能的影响.结果 单因素方差分析显示,三组间比较有17项指标差异有统计学意义(P＜0.05).其中三尖瓣收缩期位移和三尖瓣血流E/A比值在SLE无肺动脉高压组已经较正常组降低(P=0.04和0.03).有11项指标能反映SLE合并或不合并肺动脉高压的差别(P＜0.05).多元Logistic回归分析示肺血管阻力升高者右心功能减退的可能性较肺血管阻力正常者高出6倍以上(odds ratio=6.18,P=0.02).结论 SLE患者右室功能受损的程度同肺血管阻力及肺动脉收缩压升高的程度相关.肺血管阻力升高是右心功能受损的重要预测因子.     

基于单中心的波生坦治疗先天性心脏病相关肺动脉高压有效性及安全性分析

目的：回顾性观察波生坦治疗先天性心脏病相关肺动脉高压的远期有效性与安全性。 方法：经临床诊断后,纳入先天性心脏病相关肺动脉高压患者33例,其中2例为外科手术后患者,3例为介入封堵后患者,28例为临床诊断重度肺动脉高压存在手术禁忌症患者,我们对这些患者进行了5年左右的随访,波生坦的用量从62.5mg bid开始,4周后若无明显的副反应则加量至125mg bid。服药前分别进行6分钟步行试验（6MWD）,心超估测肺动脉压,评定心功能等级,肝功能检查,6个月后复查上述指标,之后每半年随访一次。平均随访年限为4.7±0.5年。 研究结果：33例患者（其中女性患者26例,平均年龄31岁,心功能II-IV级,5例接受封堵或修补手术）,死亡1例,接受波生坦口服治疗平均长达4.6年。随访至第三年时,患者6分钟步行试验距离从基线从303.0±88.1m增加至3年时的370.1±68m（P<0.001）;肺动脉收缩压（SPAP）从基线时的113.7±26.7mmHg降至92.9±31.8mmHg（P<0.001）;NYHA心功能分级从基线2.5±0.6降至2.2±0.6（P＝0.018）。肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）在随访期间均无显著性差异。但在3年随访之后,肺动脉收缩压,6分钟步行试验和心功能分级的改善情况开始明显减缓,甚至呈现“逆升高”趋势,服药五年后随访肺动脉收缩压、6分钟步行距离分别为101.0±32.8mmHg, 332±86m,较服药前基线数据仍有明显统计学差异（P=0.018,P=0.02）,患者心功能分级升至2.4±0.6,较服药前无明显统计学差异（P=0.43）。 结论：波生坦可以降低先天性心脏病相关重度肺动脉高压的肺动脉压力,有效控制其进行性升高趋势,改善心功能分级,提高患者的活动耐量,且对肝功能无明显影响。但在长期随访中,波生坦的作用逐步趋向下降,其长期效用仍待更多临床试验证实。     

特发性肺动脉高压患者死亡原因分析及护理对策

特发性肺动脉高压（IPAH）以前被称为原发性肺动脉高压（PPH）,是指原因不明的肺血管阻力增加引起持续性肺动脉压力升高^[1],其血流动力学定义为静息时平均肺动脉压〉25mmHg,而肺毛细血管压或左房压〈15mmHg,或运动时肺动脉平均压〉30mmHg^[2]。临床主要表现为劳力性呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等,     

特发性肺动脉高压侯选基因的相关研究进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是以肺血管阻力升高和右心衰竭为特点的血管功能紊乱性疾病。其定义为静息状态下右心导管测定平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25 mmHg(1 mmHg=0.133     

氨氯地平对轻、中度高血压病人血管内皮功能的影响

目的　探讨 5～ 10mg氨氯地平对轻、中度高血压患者用药前、后血管内皮功能的影响。方法　选 18～70岁轻、中度原发性高血压 (收缩压 <180mmHg ,舒张压 90～ 10 9mmHg)患者 40例。每例患者经 2周的安慰剂清洗期后开始口服氨氯地平 ,每天一次 ,每次 5mg ;服药 4周后降压效果满意 (舒张压 <90mmHg) ,则继续原剂量服药至8周末 ;若服药 4周后舒张压≥ 90mmHg ,则剂量加倍至 8周末。所有病人在安慰剂清洗期末及 8周末用超声测定肱动脉内径的方法测定动脉内皮依赖性血管扩张 (Flow -MediatedDilatation ,FMD)和非内皮依赖性血管扩张 ,即对舌下含服硝酸甘油 0 6mg的反应 (Nitroglycerin -mediatedDilatation ,ND) ,以评价血管内皮功能。结果　 40例患者服药后平均收缩压及舒张压较服药前均轻度下降 (14 3 44± 16 44mmHgvs 14 0 0 7± 17 3 2mmHg ,95 48± 8 5 2mmHgvs 92 0 7±9 3 3mmHg) ,但未达统计学差异 (P =0 40 5 ,P =0 0 62 )。服药后FMD、ND较服药前有所改善 (7 3 7%± 4 0 1%vs 6 61% ,14 49± 8 3 7vs 13 3 1± 5 16) ,差异均未达显著性 (P =0 3 2 7,P =0 490 )。结论　氨氯地平降压作用平缓、安全 ,耐受性好。用药后血管内皮功能 (FMD和ND)有改善趋势 ,以FMD较明显 ,但未达显著性差异     

应用多普勒超声音频处理系统自动估测肺血管阻力的研究

目的　评价多普勒超声音频处理系统 (DASPS)自动定量估测肺血管阻力 (PVR )的准确性。方法　对 3 2例先天性心脏病患儿 ,应用DASPS和多普勒超声技术 ,根据主动脉、肺动脉、二尖瓣及肺静脉血流时间间期参数估测肺动脉平均压 (PAMP)、肺血流量 (QP)及肺小动脉嵌压 (PAWP) ,按Poiseuille公式PVR =(PAMP PAWP) /QP 计算肺血管阻力 ,并与心导管实测值对比。结果　心导管测量的肺血管阻力与DASPS估测值高度相关 ( r =0 .93 ,P <0 .0 0 1) ,与多普勒超声技术估测值中等程度相关 ( r =0 .79,P <0 .0 1)。DASPS估测肺血管阻力所需时间短于多普勒超声技术所需时间 (P <0 .0 1) ,且重复性较好。结论　DASPS可以准确地无创自动定量估测肺血管阻力     

低氧大鼠肺内结缔组织生长因子表达与肺血管重建的关系

目的了解低氧肺动脉高压时肺内结缔组织生长因子（CTGF）与肺血管重建的关系。方法将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组（n=10）和对照组（n=10）两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内CTGF和Ⅰ型胶原的表达,对肺组织切片进行图象分析。结果低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压（2.89±0.41）kP,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]为41.01±2.79、管壁厚度占外径的百分比（WT%）为35.13±10.31,管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）为54.18±11.46,分别与正常对照组（1.37±0.26）kP、24.59±3.51、23.66±9.74和40.59±13.87相比明显升高（P〈0.01）;肺小动脉CTGF免疫阳性染色在低氧组大鼠为1.32±0.05,与正常对照组1.10±0.04相比明显增强（P〈0.01）,低氧组大鼠Ⅰ型胶原免疫阳性染色为1.30±0.04,与正常对照组1.14±0.05相比明显增强（P〈0.01）。结论低氧所致CTGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

先天性心脏病合并肺动脉高压术后心搏骤停的预防及抢救体会

1991- 6～ 2 0 0 1- 10我们共抢救了先心病合并肺动脉高压患儿心内直视手术后早期心搏骤停 12例。初级复苏成功9例 ,死亡 4例。现就患儿术后早期心搏骤停诱因、预防措施和抢救体会总结如下。1　临床资料12例先心病合并肺动脉高压患儿术后早期发生心搏骤停 ,男 7例 ,女 5例。年龄 2 5～ 10岁 (平均 3 2 5岁 ) ,3岁以下7例 ,术前 9例右心导管检查均证实为中、重度肺高压 ,平均肺动脉压 4 6 5～ 6 4 5mmHg ,平均 5 1 8mmHg,肺血管阻力为 6 5 7～ 15 6 3kPa·s/L(平均 97 3kPa·s/L)。室缺 2例 ,室缺合并动脉导管未闭 3例 ,室缺合并房缺…     

超声评价急性肺栓塞溶栓治疗效果的价值

目的　探讨超声评价经静脉溶栓治疗急性血栓性肺栓塞 (APTE)疗效的价值。方法　超声提示右心压力超负荷征象的APTE患者 2 8例 ,分别在溶栓前和溶栓后 2 4～ 48h行超声和肺通气 -灌注显像检查。结果　 2 2例溶栓有效 ,溶栓后其肺动脉收缩压由 ( 5 7.1± 18.5 )mmHg降至 ( 4 0 .3± 15 .3 )mmHg(P =0 .0 0 0 2 ) ,右室舒张末径由 ( 3 2 .1± 5 .9)mm减小为 ( 2 8.2± 6.4)mm (P =0 .0 0 0 3 ) ,左室舒张末径由 ( 4 1.9± 7.1)mm增加为 ( 4 5 .3± 6.0 )mm (P =0 .0 0 3 ) ,室间隔矛盾运动者由 16例减少为 8例 (P =0 .0 2 ) ,三尖瓣反流量减少 (P =0 .0 0 1)。 6例溶栓无效 ,溶栓前后其参数无明显变化。超声评价溶栓疗效的敏感性、特异性和准确性分别为 86% ,83 %和 86%。结论　溶栓治疗能迅速改善APTE的肺灌注和心功能。超声可敏感地反映溶栓治疗中的血流动力学变化 ,准确评价疗效。     

益气活血药对慢性缺氧大鼠肺血流动力学的影响

目的:探讨由黄芪、川芎组方的益气活血药对慢性缺氧大鼠肺血流动力学的影响。 方法:将Wistar大鼠分为3组:正常组、缺氧组、中药组(给药浓度270g/L),各组12只。通过常压间断缺氧21d建立大鼠肺动脉高压模型,采用右心导管法检测肺血流动力学指标。观察益气活血药对肺血流动力学的影响。 结果:正常组、缺氧组、中药组的肺动脉平均压分别为(21.3±1.5)mmHg,(37.0±7.1)mmHg,(24.1±2.0)mmHg,缺氧组明显高于正常组(t=6.845,P<0.01),中药组与正常组相比,无显著性差异(t=0.241,P>0.05);右室收缩压、右室压力最大上升(下降)速率、血细胞比容、心率在各组之间的比较也得到上述结果,中药组的益气活血药可降低肺动脉压,改善心功能及血液流变学。 结论:由黄芪、川芎组方的益气活血药可防止低氧性肺动脉高压的形成。     

术前前列地尔联合高压氧治疗先天性心脏病伴重度肺动脉高压

目的观察术前前列地尔联合高压氧（HBO）治疗对先天性心脏病伴发重度肺动脉高压患者的疗效。 方法按随机数字表法将41例室间隔缺损伴发重度肺动脉高压的患者分为对照组（n=21,常规治疗）和观察组（n=20,常规治疗+HBO辅助治疗）,常规治疗以多巴胺［3～5μg/(kg?min)］、呋塞米片(5～20mg/次,3/日)、前列地尔［2～5ng/(kg?min)］等药物治疗以及常压间断吸氧（每次0.5h,3次/日）治疗为主。比较2组患者入院时（T1）、术前治疗15d后（T2）和术后治疗10d后（T3）三个时间点体肺血流动力学变化。 结果2组患者的平均肺动脉压（mPAP）、肺循环阻力（PVR）和肺动脉压/主动脉压比值（Pp/Ps）经术前综合治疗后下降为（57.09±9.45）/（53.17±11.62）mmHg、（943.82±245.87）/（927.22±119.28）dyns/cm5和（0.71±0.18）/（0.69±0.14）,再经手术及术后综合治疗后进一步下降;动脉血氧饱和度（SaO2）经治疗后逐步上升,而平均体循环压（mSAP）和体循环阻力（SVR）经术前治疗后（T2）略有下降（P<0.05）,但在术后10d（T3）恢复至入院时水平（T1）。与对照组相比,观察组经术前治疗15d后（T2）mPAP和PVR下降更显著,而SaO2上升也更为明显（P<0.05）。 结论先天性心脏病伴发重度肺动脉高压的患者在术前进行前列地尔药物降压的同时辅以HBO治疗可有效降低肺动脉压,提高血氧饱和度,从而为手术的实施和减少术后并发症提供更有力的保障。