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1.
目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)与胎儿生长发育的关系。方法:应用酶联免疫吸附试验(LISA)测定26例正常妊娠(正常组),42例妊娠期糖尿病(GDM组),20例胎儿宫内发育迟缓(IUGR组)孕妇足月剖宫产分娩时,母血与脐血中IGF-1及IGFBP-3的水平,同时记录3组孕妇的新生儿出生体重。结果:(1)母血IGF-1及IGFBP-3的水平正常组分别为18 6.81μg/L、22.82μg/L,GDM组为283.35μg/L、28.29μg/L,IUGR组为220.64μg/L、25.23μg/L,3组间 IGF-IN IGFBP.3水平差异均无显著性(P>0.05);(2)脐血IGF-1及IGFBP-3的水平正常组分别为62.54μg/L、8.56μg/L,GDM组分别为83.74μg/L、10.21μg/L,IUGR组为37.94μg/L、7.82μg/L,分别进行3组间两两比较,3组IGF-1及IGFBP-3的差异均有显著性(P<0.01);(3)新生儿平均出生体重正常组为3.22±0.32kg,GDM组为3.76±0.43kg,IUGR组为2.41±0.17kg,3组间两两比较,差异均有显著性(P<0.01);(4)3组脐血IGF-1及IGFBP-3水平与新生儿出生体重均有显著性正相关(P<0.01);(5)3组母血及脐血的IGF-1与IGFBP-3均呈显著性正相关(P<0.01)。结论:来自胎儿循环的IGF-1、IGFBP-3对胎儿的生长发育有重要的调节作用,可能参与巨大儿及IUGR的病  相似文献   

2.
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化方法检测60例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压20例、轻度子痫前期19例、重度子痫前期21例)及18例正常妊娠妇女(对照组)的血清及胎盘组织中IGF-1及IGFBP-1的水平,并分析妊娠期高血压疾病组患者血清中IGF-1水平与胎盘组织中IGFBP-1的相关性。结果(1)血清IGF-1水平:妊娠期高血压疾病组为(229±100)μg/L,明显低于对照组的(336±120)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者血清中IGF-1水平为(303±80)μg/L,轻度子痫前期患者为(233±77)μg/L,重度子痫前期患者为(155±73)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘组织中IGF-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为48%(29/60),明显低于对照组的83%(15/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。(3)血清中IGFBP-1水平:妊娠期高血压疾病组为(161±90)μg/L,明显高于对照组的(98±75)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者为(97±73)μg/L,轻度子痫前期患者为(157±69)μg/L,重度子痫前期患者为(225±81)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)胎盘组织中IGFBP-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为77%(46/60),明显高于对照组的39%(5/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。(5)相关性:妊娠期高血压疾病组患者血清及胎盘组织中IGF-1水平分别与相应部位的IGFBP-1水平均呈负相关(r=-0.269,P<0.05;r=-0.396,P<0.01)。血清中IGFBP-1水平与胎盘组织中IGFBP-1表达水平呈正相关(r=0.388,P<0.01)。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1、IGFBP-1水平变化与妊娠期高血压疾病发病及病情发展有关。  相似文献   

3.
目的探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)水平的影响及其作用机制,明确二甲双胍治疗的临床效果。方法2002年1—11月对山西医科大学第二医院24例PCOS患者给予二甲双胍500mg,一日3次,8~24周治疗,比较治疗前后血清IGF-1、IGFBP-1、空腹胰岛素及睾酮水平,并对月经恢复、排卵、妊娠情况进行分析。结果二甲双胍可降低血清空腹胰岛素及睾酮水平,能显著升高IGFBP-1水平,治疗前后血清IGF—1水平差异无显著性。单纯二甲双胍治疗后月经恢复率为41.67%(10/24);自然排卵率为25.00%(6/24),自然妊娠率为12.50%(3/24)。二甲双胍加促排卵治疗共18个周期,排卵周期率66.67%(12/18),妊娠周期率为11.11%(2/18)。结论二甲双胍可以降低血清空腹胰岛素及睾酮水平,增高IGFBP-1水平,可以改善卵泡微环境,有助于月经恢复,提高促排卵和妊娠率.是治疗PCOS的重要手段。  相似文献   

4.
胰岛素样生长因子-Ⅱ在人早孕期绒毛和蜕膜中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在人早孕期绒毛和蜕膜中的表达及IGF-Ⅱ与ER、PR表达之间的相互关系。方法:采用单克隆抗体SP免疫组化法测定IGF-Ⅱ、ER、PR在人早孕期绒毛、蜕膜中的表达,并用组织学积分法进行半定量分析和相关分析。结果:IGF-Ⅱ在绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和蜕膜间质细胞中均有表达,绒毛中的表达高于蜕膜。蜕膜中ER、PR的表达呈正相关(P<0.01)。而IGF-Ⅱ与ER、PR之间无显著相关性(P>0.05)。结论:推测IGF-Ⅱ与促进母体蜕膜和胚胎的生长发育有关,ER、PR的平衡有利于早孕期蜕膜的正常发育。  相似文献   

5.
药物流产蜕膜中胰岛素样生长因子-Ⅱ的基因表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)是一种重要的生殖调节因子。本文比较了人工流产与药物流产蜕膜中IGF-Ⅱ基因表达水平。结果显示人工流产蜕膜中IGF-Ⅱ基因呈现普遍的高表达,其基因转录相对值为1.54±0.79,而药物流产的蜕膜中IGF-Ⅱ基因表达显著下降,其基因转录相对值为0.72±0.39,两者有显著性差异(P<0.05)。结论;IGF-Ⅱ可能介导了孕激素对蜕膜的支持作用,并且参与了药物流产的分子机制。  相似文献   

6.
Zhang P  Liu B  Li G  Wu L  Yu M  Ou Y  Wang L 《中华妇产科杂志》2002,37(2):65-68
目的 探讨胰岛素样生长因子 (IGF) Ⅰ、IGF Ⅱ和IGF结合蛋白 3(IGFBP 3)与胎儿生长的关系 ,以及IGF在胎儿生长受限 (FGR)发病中的作用。方法 选取 2 0例分娩FGR胎儿 (FGR组 )、10例分娩巨大儿 (巨大儿组 )及 2 0例分娩正常儿 (对照组 )的产妇 ,抽取 3组产妇分娩后肘静脉血及其新生儿脐静脉血 ,分离血清。采用放射免疫法和免疫放射法测定 3组产妇及其新生儿血清中IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3的水平。结果  (1)FGR组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为(130 5± 2 6 0 ) μg/L、(2 40± 0 42 ) μg/L及(5 5 79± 848) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 6± 1 7) μg/L、(1 5 4± 0 31) μg/L及 (86 9± 183) μg/L。 (2 )巨大儿组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (30 9 7± 44 6 ) μg/L、(2 43± 0 2 5 ) μg/L及(5 5 6 2± 742 ) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 9 6± 2 3 9) μg/L、(2 19± 0 2 9) μg/L及(16 82± 130 )μg/L。(3)对照组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (30 7 9± 70 7) μg/L、(2 41± 0 36 )μg/L及 (5 5 86± 6 78) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 8 9  相似文献   

7.
目的 :探讨胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF I)在早期胚胎发育终止绒毛中的表达以及母体血中IGF I水平改变与胚胎发育终止的关系。方法 :采用免疫组化法 (SP法 )检测早期胚胎发育终止绒毛中IGF I蛋白的表达 ,采用原位杂交法 (ISH)检测IGF ImRNA的表达 ,以正常妊娠为对照组。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测正常妊娠及早期胚胎发育终止孕妇血中IGF I水平的变化。结果 :正常妊娠绒毛中IGF I、IGF ImRNA的表达均明显高于胚胎发育终止组 (P <0 .0 1) ;正常妊娠组母血中IGF I水平显著高于胚胎发育终止组 (P <0 .0 1)。结论 :IGF I在绒毛组织中的表达及母血中的水平与胚胎发育密切相关 ,其含量减少可能是导致胚胎死亡的重要原因之一  相似文献   

8.
Li SJ  Shang T  Chang ZQ  Li J  Li SY  Li QL  Rui GH 《中华妇产科杂志》2007,42(8):518-522
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响。方法采用免疫组化方法、免疫荧光细胞化学染色法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测20例孕6~8周(早孕早期组)及20例孕11~12周(早孕晚期组)绒毛组织及细胞滋养细胞中的PPARγ蛋白及其mRNA的表达;并检测不同浓度PPARγ激动配体——15-脱氧-前列腺素J2(15-d-PGJ2)和曲格列酮,以及不同浓度拮抗配体——双酚丙烷二环氧甘油醚(BADGE)对原代无血清培养的细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果(1)PPARγ/蛋白在早孕早期组和早孕晚期组绒毛组织中均有表达,主要定位在细胞滋养细胞核中,合体滋养细胞及绒毛间质细胞中无表达。(2)早孕早期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ/蛋白表达水平分别为1.35±0.08、1.13±0.11,PPARγ/mRNA表达水平分别为36.0±5.1、13.4±3.1;早孕晚期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ/蛋白表达水平分别为1.17±0.03、0.86±0.05,PPARγ mRNA表达水平分别为23.3±5.5、6.1±1.3,早孕晚期组PPARγ蛋白及其mRNA表达水平明显低于早孕早期组,两组分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。(3)PPARγ/激动配体15-d-PGJ2和曲格列酮均有抑制细胞滋养细胞的浸润的作用。15-d-PGJ2浓度为1、10μmol/L,曲格列酮浓度为10μmol/L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为0.57±0.03、0.43±0.02、0.50±0.06,早孕晚期组分别为0.69±0.02、0.59±0.03、0.66±0.05,两组分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。(4)PPARγ拮抗配体BADGE浓度为20、50μmol/L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为1.23±0.07和1.58±0.04;早孕晚期组分别为1.05±0.03和1.38±0.08,两组分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论PPARγ/在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用;在早孕期胎盘绒毛组织,PPARγ/激动配体可抑制滋养细胞浸润;PPARγ/拮抗配体可促进滋养细胞浸润,且能部分逆转激动配体的作用。  相似文献   

9.
目的 探讨人宫颈癌组织中胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)和H19印记缺失(LOI)与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法 2004-01—2004—12西安交通大学医学院第一附属医院采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测40例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中IGF-Ⅱ及H19的印记状态;聚合酶链反应(PCR)检查宫颈癌和对照组HPV16,18感染情况。结果 宫颈癌组织中IGF-Ⅱ和H19的LOI(47.6%,26.3%)高于正常宫颈组织LOI(7.7%,0)(P〈0.05)。在IGF-Ⅱ和H19的LOI肿瘤中,HPV感染率分别为80.0%和100.0%,高于宫颈癌的总体感染率和对照组的感染率(分别为65.0%和5.0%)(P〈0.05)。结论 IGF-Ⅱ和H19的LOI与宫颈癌发生有关。IGF-Ⅱ和H19的LOI可能与HPV感染有关。  相似文献   

10.
目的探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下早产大鼠肺组织胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、Ⅱ型IGF受体(IGF-2R)及IGF结合蛋白2(IGFBP-2)mRNA和多肽表达的影响及其抗损伤机制。方法260只孕21d剖宫产鼠为早产鼠,生后第2天随机分为四组,Ⅰ组:空气 生理盐水;Ⅱ组:高氧(85%O2) 生理盐水;Ⅲ组:空气 RA;Ⅳ组:高氧 RA。Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于85%氧气中,Ⅰ、Ⅲ组置于空气中;Ⅲ、Ⅳ组从生后第3天起每日腹腔注射RA,Ⅰ、Ⅱ组每日注射生理盐水。分别于生后4、7、10、14、21d记病死率,取肺标本作辐射状肺泡计数(RAC);测IGF-Ⅱ、IGF-2R和IGFBP-2mRNA表达强度(RT-PCR)或多肽表达强度(Western印迹)。结果(1)存活率:7d内四组差异无统计学意义;7d后各时间点Ⅱ、Ⅳ组明显低于Ⅰ、Ⅲ组(P<0.05或<0.01),但Ⅳ组明显高于Ⅱ组(P<0.01)。(2)RAC结果:4d时,Ⅱ、Ⅳ组RAC值即明显减少(P<0.01);随后与对应Ⅰ、Ⅲ组比较差异有统计学意义(P<0.01),但Ⅳ组明显高于Ⅱ组(P<0.01)。(3)RT-PCR结果:IGF-ⅡmRNA表达强度:与Ⅰ、Ⅲ组相比,Ⅱ、Ⅳ组4d时表达即增强(P<0.01);14d时,Ⅱ组较Ⅰ组、Ⅳ组较Ⅲ组表达差异有统计学意义(P<0.01);其中Ⅳ组表达较Ⅱ组相对降低(P<0.01);IGF-2RmRNA表达强度在4和14d时,Ⅱ、Ⅳ组明显高于Ⅰ、Ⅲ组(P均<0.01),而Ⅳ组明显低于Ⅱ组(P<0.01);IGFBP-2mRNA表达强度:Ⅱ、Ⅳ组明显强于相应的Ⅰ、Ⅲ组,但14d时Ⅳ组表达低于Ⅱ组(P<0.01)。肽表达强度结果:IGF-Ⅱ多肽、IGF-2R膜蛋白、IGFBP-2多肽的表达强度与其各自的mRNA表达变化相似。结论RA可部分逆转高氧引发的肺发育阻滞;RA下调高氧暴露下肺组织中IGFBP-2、IGF-Ⅱ和IGF-2R的表达可能是其干预肺损伤的机制之一。  相似文献   

11.
吴瑞瑾  周馥贞 《中华妇产科杂志》2004,39(4):242-245,i003
目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)及其Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)、Ⅱ型受体(IGF-ⅡR) mRNA在原因不明不孕患者黄体中期子宫内膜的表达,及其与性激素水平变化的相关性.方法采用原位杂交、逆转录PCR(RT-PCR)技术,检测38例原因不明不孕患者(研究组)和20例正常育龄女性志愿者或因男方因素不孕患者(对照组)黄体中期子宫内膜IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGF-ⅡR mRNA的表达;放射免疫法测定同期血清雌二醇、孕酮水平.结果黄体中期子宫内膜间质细胞胞浆内,可见IGF-Ⅱ、IGF-ⅡR蓝色颗粒弥散分布,IGF-ⅠR 则主要在上皮细胞中分布.研究组IGF-Ⅱ mRNA的表达(灰度值,下同)为0.71±0.34,对照组为0.96±0.34,两组比较,差异有显著性(P<0.05);研究组IGF-ⅠR mRNA的表达为0.62±0.28,显著低于对照组的0.93±0.51(P<0.05);研究组IGF-ⅡR mRNA的表达为0.49±0.27,也显著低于对照组的0.73±0.36(P<0.05).研究组黄体中期孕酮水平为(34±15)nmol/L,显著低于对照组(53±17)nmol/L(P<0.01), 而血清雌二醇水平与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).研究组与对照组IGF-Ⅱ mRNA与IGF-ⅠR、IGF-ⅡR mRNA的表达呈正相关;两组妇女孕酮与IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR mRNA表达水平呈正相关;对照组孕酮与IGF-ⅡR mRNA表达水平呈正相关.结论原因不明不孕患者黄体中期孕酮不足,可能影响子宫内膜IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGF-ⅡR mRNA的表达,并可能是导致不孕的病因之一.  相似文献   

12.
目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及内皮素(ET-1)与胎儿生长受限(FGR)发病的关系。方法2001-06-2004-12中山市人民医院应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验,分别测定42例FGR患儿脐静脉血、孕妇(FGR孕妇组)血清及羊水中IGF-Ⅰ和ET-1水平,并与同期住院的正常晚期妊娠妇女44例(正常孕妇组)作为对照。结果FGR组孕妇血清IGF-Ⅰ为(112·16±7·02)μg/L,低于正常妊娠组的(207·27±8·25)μg/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组脐血清IGF-Ⅰ为(16·27±7·38)μg/L,低于正常组的(44·89±6·44)μg/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组羊水中IGF-Ⅰ与正常妊娠组差异无显著意义,P>0·05;孕妇血清、脐血清IGF-Ⅰ与新生儿出生体重呈正相关。FGR组脐血ET-1为(79·34±3·67)ng/L,高于正常妊娠组的(43·96±4·16)ng/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组羊水IGF-Ⅰ为(21·96±1·89)ng/L,高于正常组的(10·41±2·13)ng/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;而FGR组孕妇血清中IGF-Ⅰ与正常妊娠组差异无显著性意义,P>0·05;孕妇羊水、脐血清ET-1与新生儿出生体重呈负相关。结论IGF-Ⅰ及ET-1在FGR的发病中可能起到非常重要的作用。  相似文献   

13.
目的 :探讨早孕绒毛组织中IGF IImRNA表达水平的变化与胎盘、胚胎早期发育的关系。方法 :采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测 2 0例正常早孕妇女 (正常对照组 )、15例自然流产妇女 (自然流产组 )及 2 0例药物流产妇女 (药物流产组 )绒毛组织中IGF IImRNA的表达 ,同时用PAS染色法分别观测其绒毛组织中糖原储存水平的变化 ,并进行半定量分析和相关性分析。结果 :(1)IGF IImRNA在自然流产组、药物流产组绒毛组织中的表达水平分别为 1.19± 0 .6 7、1.4 2± 0 .6 4,明显低于正常早孕组的 2 .2 2± 0 .95 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 ) ,药物流产组与自然流产组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 ) 3组绒毛组织中糖原灰度值分别为 10 6 .0 4± 12 .6 0、82 .85± 2 2 .79、85 .94± 16 .15 ,自然流产组、药物流产组与正常对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(3)绒毛组织中IGF IImRNA的表达强度与其糖原储存水平呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :推测早孕绒毛组织IGF IImR NA的适量表达与胎盘、胚胎发育有关 ,IGF对胎盘糖原合成的调节可能是其重要作用机制之一。  相似文献   

14.
胰岛素对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨胰岛素对子宫内膜癌细胞系Ishikawa3-H-12细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法 应用免疫细胞化学方法和RT-PCR技术检测Ishikawa3-H-12细胞胰岛素受体(INSR)蛋白和mRNA的表达。以不同浓度胰岛素作用Ishikawa3-H-12细胞不同时间,采用四甲基偶氮唑蓝比色法、流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和细胞周期。结果 (1)Ishikawa3-H-12细胞INSR蛋白呈棕黄色阳性表达,并可见INSR基因的表达。(2)胰岛素以浓度和时间依赖的方式促进子宫内膜癌细胞增殖,1×10^-4mol/L胰岛素作用48h时促增殖作用最显著,增殖率为(340.2±15.9)%,与对照细胞(以胰岛素浓度为0作为对照,为100%)比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。(3)胰岛素以浓度和时间依赖的方式使Ishikawa3-H-12细胞中G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,1×10^-4mol/L胰岛素作用72h时最显著,G0/G1期细胞比例为(27.7±2.5)%,S期细胞为(55.2±1.4)%,分别与对照细胞[分别为(67.6±1.5)%、(15.7±1.0)%]比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);胰岛素对G2/M期细胞无影响(P〉0.05)。(4)随着胰岛素浓度的增加,Ishikawa3-H-12细胞凋亡率逐渐下降。1×10^-4mol/L胰岛素作用最显著,作用24、48、72、96h时的细胞凋亡率分别为(1.76±0.16)%、(1.70±0.15)%、(1.56±0.20)%、(1.31±0.24)%,分别与对照细[分别为(9.81±0.61)%、(9.93±1.44)%、(9.10±0.66)%、(10.30±1.20)%]比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 胰岛素对子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞具有促进增殖、抑制凋亡的作用。  相似文献   

15.
目的 检测正常足月妊娠胎盘、蜕膜和子宫肌层中组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)含量,探讨TF、TFPI与产科凝血间的关系。方法 选择正常足月妊娠孕妇30例,用ELISA方法分别检测血浆、胎盘、蜕膜、子宫肌层中TF、TFPI抗原含量。结果 胎盘、蜕膜和子宫肌层中TF抗原含量分别为(14.17±0.60)ng/mg总蛋白、(15.60±0.75)ng/mg总蛋白和(4.37±1.28)ng/mg总蛋白。TFPI抗原含量分别为(11.15±3.63)ng/mg总蛋白、(39.17±15.32)ng/mg总蛋白和(8.91±10.00)ng/mg总蛋白。血浆中TF、TFPI分别为0.013ng/mg总蛋白和(34.00±10.75)ng/mg总蛋白。结论正常足月妊娠胎盘、蜕膜和子宫肌层的高TF,低TFPI抗原水平可能与胎盘剥离面凝血止血及产科凝血障碍有关。  相似文献   

16.
目的寻找新生儿营养评价的生化指标。方法以放射免疫分析试验测定血清胰岛素样生长因子I(IGF-Ⅰ)、以酶联免疫吸附试验测定视黄醇结合蛋白(RBP)和前白蛋白(PA),分别按营养状况、小于胎龄儿(SGA)和适于胎龄儿(AGA)进行分组比较。结果24例营养不良SGA的IGF-Ⅰ、RBP和PA的水平分别为(80±14)μg/L、(21±7)μg/L和(35±24)mg/L,显著低于25例营养正常SGA的(95±28)μg/L、(29±14)mg/L和(65±34)mg/L(P<0.05~0.001);19例营养不良AGA相应的(81±17)μg/L、(25±12)mg/L和(107±17)mg/L也显著低于16例营养正常AGA的(100±32)μg/L、(32±8)mg/L和(198±68)mg/L(P<0.05~0.001)。结论IGF-Ⅰ、RBP和PA可作为新生儿营养评价的生化指标,其敏感性高、不受胎龄和日龄影响,便于疗效评价,是诊断营养不良时形态指标无法代替的。两类指标联合应用才能使诊断更完善。  相似文献   

17.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1( IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义.方法:38例子宫内膜癌患者为实验组,30例因子宫肌瘤手术患者(术后病理证实正常子宫内膜组织)为对照组.采用酶联免疫吸附法检测血清IGF-1及IGFBP-3水平,应用荧光PCR法检测IGF-1及IGFBP-3在内膜组织中基因及其产物表达.结果:子宫内膜癌组织IGF-1 mRNA(2.106±4.943)表达水平高于对照组(0.388±0.501),两者差异有统计学意义(P<0.05);而IGFBP-3 mRNA (0.690±0.564)表达水平低于对照组(1.306±1.393),两者差异有统计学意义(P<0.05).实验组中IGF-1 (76.958±95.600μg/L)在血清的表达水平高于对照组(28.474±11.744 μg/L),实验组IGFBP-3血清表达水平(27.260±13.284 μg/L)低于对照组(47.650±25.979 μg/L),差异均有统计学意义(P <0.05).结论: IGF-1、IGFBP-3与子宫内膜癌发生有关.检测血清IGF-1、IGFBP-3有助于发现子宫内膜癌高危人群,探索是否可作为其筛查及预后判断指标.  相似文献   

18.
目的通过检测巨大儿的胎盘组织中胰岛素样生长因子2(IGF2)基因印迹状态及其mRNA表达水平和不同启动子活性,探讨巨大儿的发生机理。方法根据IGF2基因第9外显子ApaⅠ酶切位点多态性,应用RT-PCR结合限制性片段长度多态性技术,对83例分娩巨大儿产妇的胎盘组织(巨大儿组)和同期分娩正常体重儿的85例产妇的胎盘组织(正常体重儿组)进行杂合子筛选,对筛选出的杂合子进行IGF2基因印迹状态分析,用RT—PCR半定量检测两组胎盘组织IGF2 mRNA表达水平及不同启动子的活性。结果两组胎盘组织中各有30例杂合子。在这些杂合子中,IGF2基因均为单等位基因表达,呈维持印迹状态。巨大儿组胎盘组织中IGF2 mRNA表达水平为2.2±1.2,明显高于正常体重儿组的1.6±0.6,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);IGF24个启动子(P1、P2、P3、P4)在两组胎盘组织中均表现为:P4活性最强,P3次之,P2较弱,P1最弱,仅在两例(巨大儿组和正常体重儿组各1例)中检测到P1起始的转录本;两组胎盘组织IGF2不同启动子活性检测分别为:正常体重儿组P2:0.19±0.17、P3:0.98±0.80、P4:2.05±1.27;巨大儿组P2:0.20±0.20、P3:0.99±0.72、P4:2.06±1.26,两组分别比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论胎盘组织中IGF2 mRNA表达水平的增加可能与巨大儿的形成有关,而IGF2基因印迹状态和启动子活性与巨大儿的形成无明显关系。  相似文献   

19.
目的 观察表皮生长因子(EGF)和胰岛素(insulin)对早期妊娠人工流产的新鲜绒毛组织分泌绒毛膜促生长催乳素(HCS)和绒毛膜促性腺激素(HCG)的影响。方法 选择孕6-10周要求行人工流产术的健康孕妇55例,取其绒毛组织进行灌流。用不同质量浓度的EGF作用于绒毛,同时观察胰岛素及不同质量浓度葡萄糖对绒毛分泌HCS及HCG的影响。用放免方法测定灌洗液中HCS和HCS含量。结果 EGF对早孕绒毛分泌HCS和HCG有双向作用。即:EGF(50μg/L)对HCS和HCG的分泌有明显的促进作用(P<0.01),而高质量浓度EGF(500μg/L)对其分泌有抑制作用(P<0.05)。胰岛素可使离体早孕绒毛分泌HCS和HCG有所增加,并证实另一主要影响因素为葡萄糖质量浓度,即:高量浓度葡萄糖(4.0g/L)抑制HCS及HCG分泌(P<0.05),而低质量浓度葡萄糖(0.4g/L)促进其分泌(P<0.01)。胰岛素可增强EGF诱导的HCS及HCG分泌(P<0.001),说明胰岛素可协同EGF的促细胞分化作用,提示胰岛素对胎盘分泌HCS及HCG起重要作用。结论 EGF对HCS及HCG分泌的影响作用是一致的;胰岛素间接使胰岛素样生长因子-I(IGF-I)发挥作用使滋养细胞分泌HCS及HCG增加;胰岛素尚可协同EGF发挥其促细胞分化作用。  相似文献   

20.
胎盘组织中胰岛素样生长因子 -Ⅰ的定位及定量分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)定位,评估IGFⅠ在胎儿生长发育中的作用。方法用免疫组化法对妊娠胎盘组织中IGFⅠ细胞进行定位,并采用计算机医学图像分析系统,检测小于胎龄儿(SGA)组22例,适于胎龄儿(AGA)组25例及大于胎龄儿(LGA)组25例的IGFⅠ,并进行定量分析。用t检验法进行各组间均数检验。结果(1)胎盘IGFⅠ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞。此外,也存在于Hofbauer细胞及平滑绒毛层,但染色较以上两种细胞明显减弱,胎膜的羊膜细胞及蜕膜细胞偶尔可见阳性,而绒毛小叶蜕膜细胞则未见阳性着色。(2)与AGA组比较,SGA组胎盘IGFⅠ的相对面积及平均吸光度均显著降低(t=4.65,P<0.001、t=2.15,P<0.05),而LGA组胎盘IGFⅠ的相对面积及平均吸光度均显著升高(t=8.72,P<0.001;t=7.82,P<0.001)。结论胎盘组织中IGFⅠ主要定位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞;胎盘组织合成和分泌IGFⅠ的多少,与发生LGA及SGA有关。  相似文献   

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