大鼠多器官功能障碍综合征肺组织中CEC、ICAM-1及VCAM-1的表达意义

目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织中循环内皮细胞(CEC)以及细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达,并探讨它们之间的相互关系.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组,休克(SIRS)组及MODS组,每组24只.采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,复苏成功30 min后,MODS组腹腔注射内毒素(1.4 mg/kg),SIRS组注入生理盐水(1 ml/100 g).测定各组CEC,ICAM-1及VCAM-1的变化.结果:对照组和SIRS组24、48、72 h 3个时间点CEC数量差异无统计学意义(P>0.05).MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点CEC数量的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组和SIRS组3个时间点ICAM-1表达差异无统计学意义,MODS组ICAM-1的表达在48 h时较24 h明显升高,72 h下降,但仍高于24 h,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点ICAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组、SIRS组和MODS组3个时间点VCAM-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).MODS组VCAM-1表达虽然随时间延长而增强,但相互之间的差异无统计学意义(P＞0.05).组间比较3个时间点VCAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).结论:SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,表现为CEC升高,黏附分子表达增强,血管内皮细胞损伤的加重导致MODS持续恶化.     

失血性休克不同复苏液体“二次打击”致MODS时血管内皮细胞损伤研究

目的:研究失血性休克不同液体复苏再"二次打击"致多脏器功能障碍综合征(MODS)时血管内皮细胞(EC)损伤影响.方法: SD大鼠84只,随机分为正常对照组、生理盐水复苏组、7.5%高渗盐水复苏组、万汶复苏组4组,每组21只.除正常对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水外,其余3组大鼠失血性休克维持1 h,进行不同液体复苏,复苏成功30 min后3组腹腔注射内毒素.分别在注射内毒素后24、48、72 h时4组随机取7只大老鼠抽取静脉血检测各组EC生化指标:循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1).结果:复苏再二次内毒素打击致MODS的各个时间点中,CEC数量以生理盐水复苏组最高,对照组最低(P<0.05),7.5%高渗盐水复苏组明显低于生理盐水复苏组(P<0.05).NO含量以7.5%高渗盐水复苏组最高,并随时间延长数量逐渐增加,高于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).7.5%高渗盐水复苏组ET-1含量低于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).各检测指标随时间变化无明显改变(P>0.05).结论:失血性休克不同复苏液体内毒素"二次打击"致MODS血管内皮细胞损伤程度不同,7.5%高渗盐水复苏具有抗血管内皮细胞损伤作用.     

黄芪注射液对多脏器功能障碍综合征模型大鼠血管内皮细胞损伤的影响

目的 通过建立两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征( MODS)的动物模型,探讨黄芪注射液对MODS致血管内皮细胞损伤的影响.方法 将86只SD大鼠随机分为对照组、MODS组和治疗组.MODS组和治疗组复制大鼠MODS的动物模型,治疗组腹腔注入黄芪注射液,对照组和MODS组注入0.9％氯化钠溶液.分别在注射黄芪注射液和0.9％氯化钠溶液后24和48 h采集血液标本,测定大鼠血清中循环内皮细胞(CEC)数量、血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(VWF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醇(MDA)的含量.结果 治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24和48 h CEC数量、TM、VWF含量明显低于相同时间点MODS组(P＜0.05);治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24和48 h ICAM-1、MDA含量明显低于MODS组相同时间点含量(P＜0.01),而24和48 h SOD含量治疗组明显高于MODS组(P＜0.01).结论 黄芪注射液对两次打击致多脏器功能衰竭模型大鼠的血管内皮细胞损伤有明显的保护作用.     

脱氢表雄酮对内皮细胞NO,ET-1生成及ICAM-1表达的影响

目的:观察脱氢表雄酮对内皮细胞NO合成、ET-1分泌及细胞表面ICAM-1表达的影响.方法:培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304经不同浓度和不同作用时间DHEA处理后,采用硝酸还原酶及放免法分别测定培养液中NO及ET-1水平,用SABC免疫组化法观察细胞表面ICAM-1的表达.结果:与对照组相比,随着DHEA浓度的增加,培养液中NO的含量从(387±12)降至(242±11)μmol/L(P<0.05),而ET-1的浓度却从(397±13)增至(626±29)ng/L(P<0.05).随着时间的延长,各对照组培养液中NO含量均无明显变化(P>0.05),而DHEA组NO生成量却逐渐降低(P<0.05),呈时间依赖.培养液中ET-1浓度无论是对照组还是DHEA组均随时间的延长而升高(P<0.05),但DHEA组升高的更为明显.无论是增加浓度还是延长时间,DHEA均不影响细胞表面ICAM-1的表达.结论:DHEA可通过调节内皮细胞NO及ET-1生成量对血管功能进行调控.     

黄芪注射液对两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征中心肌和血管内皮细胞损伤的影响

目的通过建立两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征（MODS）的动物模型,探讨黄芪注射液对MODS致心肌和血管内皮细胞损伤的影响。方法将92只SD大鼠随机分为对照组、MODS组和治疗组。MODS组和治疗组复制大鼠MODS的动物模型,治疗组腹腔注入黄芪注射液,对照组和MODS组注入0.9%氯化钠溶液。分别在注射黄芪注射液和0.9%氯化钠溶液后24h,48h采集血液和心脏组织标本,测定大鼠血清中循环内皮细胞（CEC）数量、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的水平,心脏组织标本行光镜下病理检查。结果治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hCEC数量、NO、ET-1水平明显低于相同时间点MODS组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hTNF-α、ICAM-1、CK-MB、CK、LDH水平明显低于MODS组相同时间点水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芪注射液对两次打击致MODS模型大鼠的心肌和血管内皮细胞损伤有明显的减轻和保护作用。     

妊高征血清对脐静脉内皮细胞影响的研究

目的利用妊高征患者血清致伤培养的正常脐静脉内皮细胞,观察致伤后内皮细胞分泌功能的变化.方法培养后的脐静脉内皮细胞用中、重度妊高征患者的血清为干预条件,共同培养后,测定NO2-/NO3-、LDH、SOD、MDA的含量变化.结果①LDH的活性、MDA的含量:中、重度妊高征组24h点及重度妊高征组12 h点均明显高于6 h时间点(P＜0.05),12、24 h两时间点均明显高于对照组相同时间点(P＜0.05);②SOD含量:重度妊高征组12、24h点均明显低于6 h点(P＜0.05).中、重度妊高征组24h点及重度妊高征组12 h点均明显低于对照组相同时间点(P＜0.05);③NO2-/NO3-含量:中、重度妊高征组内24h点均明显低于6 h点(P＜0.05).中、重度妊高征组的24h点及重度妊高征组12 h点均明显低于对照组相同时间点(P＜0.05).结论妊高征时存在着血管内皮细胞的损伤.     

内皮细胞损伤与炎性反应及器官功能不全的关系

目的探讨血管内皮细胞功能状态在SIRS和MODS发生发展中的变化及其作用.方法动态观察SIRS及非SIRS患者外周血一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、组织纤溶酶原激活物（t-Pa）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、循环内皮细胞（CEC）,并予Marshall评分.结果ET-1、PAI-1、CEC在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组显著升高（P＜0.05）.NO、t-Pa在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组显著降低（P＜0.05）.Marshall评分在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组显著增高（P＜0.05）.结论内皮细胞的损伤表现为ET-1、PAI-1、CEC增加,NO、t-PA减少,内皮细胞损伤在SIRS发展演变为MODS过程中起主要作用.Marshall评分对于器官功能不全的评估是敏感指标.     

Alleviation of hypoxic pulmonary vascular structural remodeling by L-arginine

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系.     

高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响

目的观察高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响。方法高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型;用酶联免疫法(ELISA)检测血清中von Willebrand、NO、ET-1、6-keto-FGF1a、TX-B2的含量。结果高脂血症组大鼠血清中von Willebrand and TX-B2含量高于对照组(P<0.01,P<0.05);NO和6-keto-FGF1a含量低于对照组(P<0.05,0.010.05)。结论高脂血症可通过损伤血管内皮细胞,诱导血管调节因子的表达,调节血管状态。     

黄芪注射液对复苏后多器官功能障碍综合征中血管内皮细胞损伤的影响

目的通过建立2次打击大鼠致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,探讨黄芪对不同复苏液体复苏后MODS中血管内皮细胞损伤的影响。方法将32只SD大鼠随机分为对照组、乳酸林格液复苏组(RL组)、7.5%的高渗盐水和6%的羟乙基淀粉混合液复苏组(HTH组),HTH组中分为复苏后未注射黄芪组(HTH1组)和复苏后注射黄芪组(HTH2组)。RL组和HTH组复制大鼠MODS复苏的动物模型,HTH2组腹腔注入黄芪注射液,HTH1组和RL组注入0.9%氯化钠溶液。分别在注射黄芪注射液和0.9%氯化钠溶液后24 h采集血液和肺组织标本,测定大鼠血清中循环内皮细胞(CEC)数量、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的含量、白细胞介素-6(IL-6)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA,肺组织标本行光镜下病理检查。结果 HTH2组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24 h CEC数量、NO、ET-1含量明显低于RL组、HTH1组(均为P<0.05);HTH2组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24 h TNF-α、ICAM-1、IL-6、VCAM-1含量明显低于HTH1组(均为P<0.05)。结论黄芪注射液对不同复苏液体复苏后MODS中血管内皮细胞有明显的保护作用。     

C反应蛋白水平在老年急性脑梗死患者并发全身炎症反应综合征中的作用

目的探讨C反应蛋白(CRP)在老年急性脑梗死患者并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)中的临床意义。方法 120例老年急性脑梗死患者根据病情分为单纯急性脑梗死组(SACI组,n=75),并发SIRS组(SIRS组,n=45),并发SIRS后致MODS组(MODS组,n=29)。同期从我院健康体检者中选取年龄、性别与患者相匹配的健康者40例作为对照组,应用乳胶凝集比浊法测定各组的血清CRP水平并进行比较。结果 120例老年急性脑梗死患者并发SIRS 45例,发生率为37.5%;并发MODS 29例,发生率为24.2%;并发SIRS患者致MODS的发生率为64.4%。4组的CRP阳性率及CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.01);无论是CRP阳性率还是CRP水平均为MODS组>SIRS组>SACI组>对照组,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年脑梗死患者可以并发SIRS或MODS,血清CRP水平可以作为患者是否并发SIRS或MODS的一项指标,对于脑梗死的临床诊断和病情评估具有重要意义,可为临床及时有效地干预提供依据。     

未控制出血的创伤性失血性休克的液体复苏

目的探讨未控制出血的创伤性失血性休克(hemorrhagictraumatic shock,HTS)的液体复苏治疗方法.方法回顾性分析我院134例未控制出血的HTS患者的液体复苏方法,比较常规液体复苏(n=78)与限制性液体复苏(n=56)两种方法的治愈率、多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生率及死亡率.结果常规液体复苏组治愈率为61.5%,死亡率为38.5%,ARDS发生率为25.6%,MODS发生率为36.0%.限制性液体复苏组,治愈率为78.6%,死亡率为21.4%,ARDS发生率为9.0%,MODS发生率为18.9%.组间比较均有统计学意义(P＜0.05).结论限制性液体复苏治疗能减少未控制出血的HTS患者MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率.     

预防多器官功能障碍综合征策略救治创伤失血性休克

目的探讨重度创伤失血性休克的救治方法。方法重度创伤失血性休克患者160例,随机分组。观察组(60例)采用预防多器官功能障碍综合征(MODS)策略,即预防性机械通气、抗炎、抗水肿、改善微循环等。对照组(100例)按常规治疗。结果观察组MODS发生率低(21.7%,42.0%,χ2=5.31,P<0.05),病死率降低(18.3%,37%,χ2=4.24,P<0.05)。两组输血量相当(t=1.865,P>0.05),观察组输液量明显减少(t=2.546,P<0.05),阴离子间隙值恢复较快(t=2.618,P<0.05)。观察组最高序贯器官衰竭估计评分较低(11.3±2.9,18.6±3.2,t=2.924,P<0.05)。结论预防MODS可能是治疗创伤性休克的有效方法。     

创伤失血性休克早期不同液体复苏方案疗效的比较

目的探讨创伤失血性休克患者早期液体复苏的策略。方法对2009年6月-2011年2月从入急诊科抢救室抢救到转专科病房或进手术室采取全面彻底控制出血措施为限的132例患者,随机分为平均动脉压(MAP)复苏目标为50～70 mm Hg是治疗组,MAP复苏目标为70～90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)是对照组,比较两组病死率和存活病例并发症发生率。结果早期血压限制液体复苏的治疗组病死率低于早期血压非限制液体复苏的对照组(P<0.05)。存活病例并发症发生率治疗组亦低于对照组(P<0.05),其中注重比较了急性肾功能衰竭(ARF)、多器官衰竭(MODS)两种并发症,两组ARF发生率差异无统计学意义(P>0.05),两组比较MODS发生率治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论创伤失血性休克患者早期血压限制液体复苏能改善患者的预后、减少并发症的发生。     

胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的观察胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响。方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组(n=6)、重度创伤失血性休克模型组(模型组,n=24)、TP-5复苏组(TP-5组,n=24),在复苏后12h(T_1)、24h(T_2)、48h(T_3)、72h(T_4)各时间窗抽取静脉血,应用流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量,并应用ELISA法测量肠道黏液内分泌性免疫球蛋白A(SIgA)含量。结果 模型组与TP-5组病死率均为4.17%(1/24),差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组T_(1⁴)的CD_44)的CD_4⁺、CD_4+、CD_4⁺/CD_8+/CD_8⁺、SIgA含量均明显下降,CD_8+、SIgA含量均明显下降,CD_8⁺明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,TP-5组随复苏时间延长,各项指标逐渐恢复,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 早期联合应用TP-5复苏治疗对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能有一定保护作用。     

不同复苏液体对"二次打击"致多器官功能障碍综合征的影响

目的:探讨不同复苏液体对"失血性休克 内毒素"二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)的影响。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、乳酸林格液复苏组和高渗盐水复苏组3组,每组各30只。先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,维持平均动脉压(MAP)在35~40mmHg1h后进行液体复苏,乳酸林格液复苏组用乳酸林格液复苏,高渗盐水复苏组用7.5%高渗盐水复苏。复苏成功后30min腹腔注入内毒素复制大鼠MODS模型,分别在注射内毒素后24h和36h取血和收集相关标本,观察各组大鼠主要器官功能指标、MODS发生率以及死亡率的变化。结果:乳酸林格液复苏组、高渗盐水复苏组2组氧分压(PaO2)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酸激酶(CK)等主要器官功能指标在24h和36h均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。同时高渗盐水复苏组PaO2、ALT、BUN和CK在24h和36h(除PaO2)高于乳酸林格液复苏组,差异有统计学意义(P<0.01)。MODS发生率高渗盐水复苏组为20.8%,较乳酸林格液组(41.7%)明显降低(P<0.05)。高渗盐水复苏组大鼠48h内死亡率为14.2%,较乳酸林格液复苏组(28.6%)明显降低(P<0.05)。48~72h高渗盐水复苏组大鼠死亡率为21.4%,明显低于乳酸林格液复苏组(35.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:7.5%高渗盐水复苏失血性休克可明显减轻失血性休克复苏后大鼠再次予以内毒素打击时所引起的重要脏器功能损害,并且可明显降低MODS的发生率和死亡率。     

创伤后多器官功能不全综合征抗炎症反应和免疫抑制

目的　研究创伤后多器官功能不全综合征(MODS)与IL4、IL10、IL12、IL13的关系。方法　用ELISA法对33例重伤患者的血浆IL4,IL10,IL12,IL13进行同时测定。结果　所有患者不论是否有SIRS、器官衰竭均未测出IL4;血浆IL10随器官衰竭的数目的增加,水平升高(P<0.05);SIRS组、死亡组、IL10的水平较非SIRS组、存活组明显升高(P<0.01);血浆IL12水平SIRS组较正常和无SIRS组升高(P<0.05)。存活组IL12较死亡组升高;血浆IL13水平在SIRS组、死亡组与非SIRS组、存活组比较无明显差异,但较正常组升高(P<0.05)。结论　创伤后MODS患者的血浆中IL10升高,IL12降低预后不良     

海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失     

参芨阻克方对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素和能荷的影响

目的　研究参芨阻克方 (简称参芨 )对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法　采用Wigger’s法建立失血性休克动物模型 ,分离小肠粘膜上皮细胞线粒体 ,检测细胞色素aa3、b、c、c1 和能荷的水平。结果　失血性休克后小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素aa3、b、c、c1 和能荷均显著降低 ;而参芨治疗组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素aa3、b、c、c1 和能荷均显著提高 (P <0 .0 5vs休克组 )。结论　失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到损伤 ,能量合成障碍 ,而参芨能显著改善线粒体的呼吸功能。     

β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克脾细胞增殖功能的作用研究

目的：探讨创伤失血性休克后,血浆β-内啡肽（β-EP）对脾细胞增殖功能的调节作用。方法：①以Wistar大鼠制造创伤失血性休克模型,于模型完成后0、1、3、6、12、24h分别处死大鼠、收集血浆标本并检测β-内啡肽水平,并设假手术对照组;②分离正常大鼠脾细胞,分别与休克血浆（I组）、灭活休克血浆（Ⅱ组）及休克血浆 β-内啡肽抗血清（Ⅲ组）体外培养,观察conA诱导的脾细胞增殖功能。结果：①休克后即刻血浆β-内啡肽水平显著升高（P＜0.01),1h达高峰,之后呈下降趋势,24h趋于休克前水平。②与对照组相比,创伤休克血浆可显著降低conA诱导的脾细胞增殖功能（P＜0.01);休克血浆经灭活后,脾细胞增殖功能非常显著回升（P＜0.01);休克血浆经β-EP抗血清处理较未经抗血清处理相比,脾细胞增殖功能明显升高（P＜0.05),但仍低于对照组。结论：创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-内啡肽对抑制脾细胞增殖功能有重要的作用。