新生鼠实验性缺氧缺血性脑损伤ER-α、IGF-1R的表达及双重表达

目的 了解胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R),雌激素受体-α(ER-α)在新生雌性SD大鼠脑中的分布和共表达,以及在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时的变化。方法 采用右侧颈总动脉结扎加缺氧处理的7日龄SD雌性大鼠,建立HIBD模型。用免疫组织化学和免疫组化双重染色法,检测IGF-1R、ER-α在新生雌性大鼠大脑的表达及共表达。结果 ①新生雌性SD大鼠脑中有广泛的ER-α和IGF-1R及IGF-1R、ER-α双阳性细胞分布;②大鼠HIBD急性期大脑皮层IGF-1R、ER-α及IGF-1R、ER-α双阳性细胞的表达无变化,在恢复期表达均增加。结论 IGF-1R、ER-α可能共同参与了HIBD后脑损伤的修复过程。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠caspase-3及caspase-9表达的影响

目的：通过检测caspase-3,caspase-9的表达情况,探讨高压氧（HBO）对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响及分子机制．方法：建立缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠模型,将其分为HIBD组（24只）及HBO干预组（24只）,同时设立假手术（Sham）组（24只）．分别于造模后18,24,48和96h4个时间点断头取脑观察其病理改变（海马及皮层区）,并用免疫组化的方法检测caspase-3及caspase-9的蛋白表达．结果：HIBD组18,24,48和96h时间点海马及皮层区caspase-3,caspase-9蛋白的表达均明显高于Sham组（P〈0．05）,HBO干预组则显著缓解,caspase-3,caspase-9表达的升高程度均低于HIBD组（P〈0．05）．结论：HBO能减轻新生大鼠HIBD模型海马及皮层区脑细胞的凋亡,其作用可能是通过下调caspase-9进而影响caspase-3的活性表达来完成的．     

缺氧缺血性脑损伤新生猪血清IGF-1和IGFBP-3的改变

目的　通过研究缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生猪血清胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)和胰岛素样生长因子结合蛋白 - 3(IGFBP- 3)的变化 ,探讨缺氧缺血性脑损伤的发病机理。方法　取 3日龄健康新生猪随机分为正常对照组和 HIBD组 ,在 HIBD成模后 1、2 4、48及 72小时采集静脉血 ,用免疫放射法测定血清 IGF- 1和 IGF-BP- 3水平 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HIBD后 72小时 ,HIBD组血清 IGF- 1和 IGFBP- 3水平 (分别为 34 .31± 1.91ng/ ml和 1118.17± 6 8.2 0 ng/ ml)明显低于正常对照组 (分别为 39.5 1± 4.96 ng/ ml和 130 1.75± 138.41ng/ ml) (P<0 .0 5 ) ;HIBD后 72小时组血清 IGF- 1水平 (34 .31± 1.91ng/ m l)显著低于 HIBD后 1、2 4和 48小时组(分别为 38.2 9± 4.5 5 ng/ m l,39.14± 2 .32 ng/ ml和 38.2 8± 3.6 7ng/ m l) (P<0 .0 5 )。HIBD后 72小时组血清 IGF-BP- 3水平 (1118.17± 6 8.2 0 ng/ ml)也明显低于 HIBD后 48小时组 (1312 .83± 16 4.97ng/ m l) (P<0 .0 5 )。结论　HIBD后 72小时 ,新生猪血清 IGF- 1和 IGFBP- 3明显下降 ,推测这可能与组织对 IGF- 1的需求增加、IGF- 1的重新分布、生长激素轴的中枢性抑制以及神经元的凋亡有关。     

新生小鼠缺氧缺血性脑损伤模型的建立

目的 对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法 将新生11 d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Grip test、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果 新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8% O₂、35℃条件下缺氧45 min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论 本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8% O₂、35℃条件下缺氧45 min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。     

IGF-1对新生鼠低氧缺血性脑损伤的治疗作用

目的 :观察胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对新生大鼠低氧缺血性脑损伤 (Hypoxic ischemicbraindam age ,HIBD)的治疗作用。方法 :制作新生大鼠HIBD模型 ,把HIBD大鼠分成IGF 1治疗组 (n =6)和非治疗组 (n= 6) ,HIBD后 72h取脑标本、病理切片 ,予HE染色 ,观测两组大鼠大脑皮层梗死面积率、海马坏死细胞率 ,用Tunel法测定凋亡细胞率。结果 :与非治疗组相比 ,IGF 1治疗组的皮层梗死面积率、皮层凋亡细胞率、海马坏死细胞率 ,均显著降低 (P <0 .0 5)。但两组海马凋亡细胞率差别无显著性。结论 :基因重组人类IGF 1(rhIGF 1)治疗新生鼠HIBD疗效明显     

GM1对缺氧缺血性新生大鼠脑损伤后脑细胞凋亡的影响

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性(hypoxia-ischemia,HI)脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对凋亡的影响.方法 选择新生7 d龄SpragueDawley大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(H1组,36只),对照组(Control组,36只).缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只).采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤模型.采用镀铜镉还原法测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)水平、通过HE染色、原位末端标记法检测海马CA1区细胞凋亡.结果 Control组、H1组和GM1组新生大鼠血浆NO2/NO-1含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,H1组与对照组比较,GM1组与H1组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).凋亡细胞数分别为(8.41±1.27)、(39.25±2.02)和(11.10±1.79)n/mm2.H1组阳性细胞数明显高于Control组和GM1组,GM1组低于IH组(P均<0.05);GM1组与Control组比较,阳性细胞数差异无统计学意义.结论 GM1能抑制新生大鼠H1脑损伤后NO生成以及海马CA1区细胞凋亡,对HI新生大鼠的脑具有保护作用.     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究

目的　利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法　 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果　大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论　新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤ZO-1和occludin的动态变化研究

目的 探讨紧密连接蛋白ZO-1和occludin在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的变化及意义.方法 36只新生7日龄SD大鼠,随机分为假手术对照组、HIBD3、6、24、48及72 h纽.每组大鼠6只建立HIBD模型.观察处死时每只新生大鼠脑组织的大体形态变化,同时采用Real-time O-PCR方法测定大鼠脑组织ZO-1 mRNA和occludin mRNA表达.结果 ①对照组大鼠ZO-1mR.NA表达较高.在HIBD 3 h组,其表达开始降低,24 h表达达到最低点,此后逐渐升高,72 h仍维持较低水平.与对照组相比,各组均有统计学意义(P＜0.05);对照组大鼠occludin mRNA表达较高.在HIBD 3 h组,其表达开始降低,24 h表达下降到最低点.此后逐渐升高,72 h仍维持在较低水平.与对照组相比各组均有统计学意义(P＜0.05);②新生大鼠HIBD后24～48 h脑水肿明显.结论 脑缺氧缺血时发生脑水肿,可能与ZO-1和occludin的表达减少有关.     

IGF-1对缺氧缺血新生大鼠总Tau蛋白的影响

目的:本研究利用经典的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物模型,观察应用胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)前后脑白质微管相关蛋白(microtubule-associated protein,MAP)总Tau水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期应用IGF-1后总Tau蛋白水平的改变与脑损伤的关系。方法:7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,分别给予同等剂量的磷酸盐缓冲液PBS(假手术组、模型组)和IGF-1(用药组)腹腔注射,给药后24小时采集标本。HE及嗜银染色法光镜下分别观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化;免疫组化和Western Blot方法检测脑白质总Tau蛋白水平的表达。结果:(1)假手术组HE染色后脑白质神经细胞形态正常,轮廓清晰,核仁核膜明显,大小无变化,未见明显损伤性改变;模型组新生大鼠脑组织HE病理检测可见明显的毛细血管出血,细胞核固缩、核碎裂明显,模型建立成功。(2)假手术组脑神经细胞染色分布均匀,树突轴突沿其走行分布;模型组嗜银染色示神经纤维增粗,部分神经纤维呈缠结状;用药组神经纤维稍增粗,未见明显的神经纤维缠结。(3)免疫组化和WesternBlot检测用药组总Tau蛋白的值低于模型组(p(0.05),但高于假手术组(p(0.05)。结论:HIBD新生大鼠早期应用IGF-1对脑白质神经细胞和神经纤维具有保护作用,总Tau蛋白水平下降。     

高压氧对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑转化生长因子β_1表达的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后的表达及高压氧(HBO)疗对TGF-β1表达的影响. 方法 56只7日龄Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组,HIBD组和HBO组.HIBD组和HBO组根据不同的时间点又随机分为1 d,3 d,5 d三个亚组,每组8只.用免疫组化方法 检测各组大鼠大脑皮层TGF-β1表达. 结果 正常对照组未见阳性细胞表达;HIBD模型组TGF-β1的表达明显增强,高峰在损伤后的3 d;HBO组TGF-β1的表达均较HIBD组下降(P<0.01). 结论 TGF-β1参与了HIBD过程,其可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志.高压氧疗可降低新生大鼠HIBD后脑皮层TGF-β1的表达.     

尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R表达水平的影响及其机制

目的:观察尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血区脑组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,分析尤瑞克林的脑保护机制。方法:24只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和实验组(n=8)。以线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓,实验组大鼠再灌注后5 min给予尤瑞克林,假手术组和模型组正常喂养。在缺血2 h再灌注48 h后断头取脑,采用RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达及阳性细胞数。结果:与假手术组比较,模型组和实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05)。结论:尤瑞克林可改善脑缺血再灌注,其机制可能与促进IGF-1和IGF-1R的表达有关联。     

IGF-1及其受体在子宫平滑肌瘤中的表达以及与雌、孕激素关系

目的探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）在子宫肌瘤发病中的作用,以及与雌、孕激素的关系。方法采用ELISA方法测定23例子宫肌瘤患者平滑肌瘤、正常子宫平滑肌组织及血清中IGF-1、IGF-1R的表达;同时用E IA方法测定血清雌二醇（E2）、孕酮（P）水平。选择30例健康妇女作为血清指标测定的对照组。结果（1）子宫平滑肌瘤组织IGF-1、IGF-1R的表达较正常子宫平滑肌高（P〈0.01）。（2）子宫肌瘤组血清IGF-1表达与对照组无统计学差异（P〉0.05）：IGF-1R表达较对照组增强（P〈0.01）。（3）观察组血清增生期、分泌期E2、P水平均与对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论子宫平滑肌瘤组织中IGF-1、IGF-1R过度表达可能是子宫肌瘤发生的机制之一,雌、孕激素介导IGF-1对子宫肌瘤的作用,IGF-1对雌、孕激素诱导肌瘤细胞生长、分化主要以自分泌、旁分泌方式在局部起作用,IGF-1可能是子宫肌瘤生长的调节因子。     

葛根素在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

目的:建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,观察新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及神经元凋亡的变化及葛根素对HIBD的保护作用及机制.方法:用7日龄SD大鼠制备HIBD模型,治疗组在缺氧缺血(HI)后早期腹腔注射葛根素50 mg/kg两次. 在HI后不同时间测定脑组织匀浆NO和NOS含量以及神经元凋亡数量.结果:HIBD组在HI后24 h脑组织NO,NOS明显高于对照组(P＜0.05) ;HI后6 h海马CA1区凋亡细胞增多,24 h达高峰;葛根素组24 h脑组织NO,NOS较HIBD组相比, 显著下降(P＜0.05),同时海马CA1区的凋亡细胞数在24 h较HIBD组明显减少(P＜0.05).结论:葛根素可通过抑制NOS的表达,减少NO的过量生成,从而减轻HIBD后的神经元凋亡,表明葛根素对新生大鼠HIBD有保护作用.     

骨髓基质细胞与bcl-2基因对脑缺血大鼠疗效以及IGF-1表达影响的研究

目的:探讨联合应用骨髓基质细胞与bcl-2基因治疗大鼠脑缺血的疗效,以及对IGF-1表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用改良栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,随机分成空白对照组、bcl-2组、MSC组和MSC bcl-2组,每组10只。各组于再灌注后1、3、7及14d进行神经功能评分;于3d及14d分别处死5只大鼠,采用免疫组化法检测BrdU、IGF-1及bcl-2蛋白的表达;通过TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:再灌注7、14d后各治疗组神经功能评分明显低于空白对照组(P<0.05),而14d时MSC bcl-2组神经功能评分明显低于bcl-2组及MSC组(P<0.05);MSC bcl-2组梗死半球BrdU阳性细胞明显多于MSC组(P<0.05);MSC bcl-2组梗死灶侧皮层表达IGF-1和bcl-2的阳性细胞明显多于bcl-2组及MSC组(P<0.05);MSC bcl-2组凋亡细胞明显少于bcl-2组及MSCs组(P<0.05)。结论:bcl-2基因可抑制MSCs移植后的凋亡,增加其治疗脑缺血的疗效,二者联合应用可产生叠加效应;增加IGF-1的表达可能是MSC治疗脑缺血的机制之一。     

卡维地洛抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-2和IGF-1的表达

目的 观察卡维地洛(CAR)对大鼠颈动脉损伤血管组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、胰岛素样生长因子-1(1GF-1)表达的影响,探讨卡维地洛防治再狭窄的机制.方法 雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,后两组行颈动脉球囊损伤术.3组均于术后1d、3d、7d、14d、28 d处死大鼠.光镜下观察血管损伤后内膜增生情况,用免疫组化和RT-PCR法检测MMP-2和IGF-1在各组术后不同时间点的表达情况.结果 与损伤组比较,术后14 d CAR组内膜面积、内膜与中膜面积比值显著减少,管腔面积显著扩大(P＜0.05);与损伤组比较,CAR组术后3～14d MMP-2表达显著减少(P＜0.05),7 ～ 28 d IGF-1表达显著降低(P＜0.05).结论 卡维地洛能有效抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-2和IGF-1的表达,抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、增殖,降低内膜增生,从而减轻再狭窄.     

生长激素/胰岛素样生长因子-1轴与脑瘫儿童认知、大运动功能的关系

目的 评估GH/IGF-1轴与幼龄脑瘫儿童粗大运动功能与认知发育的关系.方法 纳入2012年1月至2014年12月新桥医院儿科住院的1～4岁脑瘫儿童71例作为脑瘫组,按体格发育落后与否划分为脑瘫伴发育迟滞组(cerebral palsy with retardation,CP-R)50例及脑瘫发育正常组(cerebral palsy with normal growth,CP-N)21例;按粗大运动功能分类系统(gross motor function classification system, GMFCS)划分为Ⅰ～Ⅱ级组20例(CP-GMFCS Ⅰ～Ⅱ),Ⅲ～V级组51例(CP-GMFCSⅢ～V);按Bayley评分划分智力发育指数(mental development index,MDI)≥70组15例(CP-MDI≥70),MDI＜ 70组56例(CP-MDI＜ 70).健康对照组为同期体检的健康儿童15例.观察上述儿童的血浆GH基础值及激发值、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor Ⅰ,IGF-1)、类胰岛素生长因子结合蛋白3(insulin-like growth factor-binding protein 3,IGFBP-3)水平作对照研究.结果 ①CP-R组较CP-N组GH峰值显著降低,上述2组均较健康对照组GH峰值和IGF-1值显著降低(P＜0.05).②CP-GMFCS Ⅰ～Ⅱ组和CP-GMFCSⅢ～V组较健康对照组GH峰值和IGF-1值显著降低,CP-GMFCSⅢ～V组较CP-GMFCS Ⅰ～Ⅱ组GH峰值和IGF-1值显著降低(P＜0.05).③CP-MDI＜ 70组和CP-MDI≥70组较健康对照组GH峰值显著降低(P＜0.05);CP-MDI＜ 70组较CP-MDI≥70组和健康对照组IGF-1值显著降低(P＜0.05).结论 脑瘫伴体格发育迟缓、重度粗大运动功能障碍及明显MDI指数落后的儿童存在GH/IGF-1轴受损,提示GH、IGF-1低下可能是脑瘫儿童运动伴认知水平低下的原因之一.     

HIBD新生大鼠海马神经元血红素加氧酶-1的表达及纳洛酮的干预作用

目的:研究新生大鼠脑缺氧缺血(hypoxia-ischemia,H/I)后血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)活性和蛋白表达的变化?海马神经元凋亡及纳洛酮注射液的干预作用?方法:新生7日龄SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)?生理盐水对照组(C)?纳洛酮干预组(N)?每组按照观测的时间点(H/I后3 h?6 h?12 h?24 h?3 d?7 d)分为6个亚组,每个亚组8只?用Rice法制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型?将大鼠断头取右侧海马组织匀浆,Western blot 方法测HO-1蛋白表达,分光光度计法检测HO-1活性变化,用TUNEL染色法检测海马CA1区的细胞凋亡?结果:① Western blot 显示S组海马HO-1表达很弱,各时间点表达无差异(P > 0.05),C组和N组右侧海马HO-1表达在H/I后3 h即明显增加(P < 0.01),24 h达到峰值,3 d后明显下降,7 d接近S组,但仍较正常偏高(P < 0.01),N组在12 h?24 h?3 d?7 d海马HO-1表达均较C组高(P < 0.01)?② C组和N组右侧海马HO-1活性在H/I后3 h即明显增加(P < 0.01),H/I后24 h海马HO-1活性达到峰值,3 d后明显下降,7 d接近S组(P = 0.168),N组在12 h?24 h?3 d海马HO-1活性均较C组高(P < 0.01)?③TUNEL显示S组各时间点右侧海马CA1区仅见少量凋亡细胞,H/I后3 h C组和N组右侧海马神经元凋亡细胞数即明显增加(P < 0.01),24 h达到高峰,3 d开始下降,7 d时仍高于S组(P < 0.01),N组凋亡数在24 h?3 d?7 d这3个时间点上均较C组明显下降(P < 0.01)?结论:H/I后脑海马组织细胞中HO-1活性及蛋白表达均增加,与H/I后海马组织的细胞凋亡趋势相一致,在时间上吻合,表明HO-1参与了新生大鼠H/I后细胞凋亡的病理过程,纳洛酮注射液能够促进HO-1的表达及活性,抑制神经元凋亡,发挥神经保护作用?     

老年2型糖尿病患者经利拉鲁肽治疗后外周血IGF-1及IGF-1R的表达变化

目的 观察老年2型糖尿病患者经利拉鲁肽治疗后胰岛素样生长因子1(IGF-1)及胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)的表达变化情况,以探讨利拉鲁肽治疗老年2型糖尿病的价值。方法 选取2017年1月-2019年2月期间于我院门诊82例老年2型糖尿病患者,采用数字奇偶法将入选者分为观察组(奇数)与对照组(偶数),各41例。所有入选者均接受常规治疗并联合使用二甲双胍,在此基础上为观察组患者联合利拉鲁肽治疗,均治疗6个月;分别于治疗前、治疗6个月后检测并比较两组IGF-1及IGF-1R水平、记录两组身体质量指数(BMI)及腰围并比较、检测并比较两组胰岛功能[空腹C肽(FC-P)、餐后两小时C肽(2hC-P)]、脂联素及抵抗素水平;治疗期间记录并比较两组不良反应发生情况。结果 治疗6个月后,两组IGF-1及IGF-1R水平均较治疗前降低,且观察组各水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗6个月后,对照组BMI、腰围、FC-P水平、2hC-P、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平、脂联素水平、抵抗素水平较治疗前无明显变化,各指标组内比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗6个月后,观察组BMI值、抵抗素水平较治疗前降低、腰围较治疗前缩小,FC-P、2hC-P、HOMA-IR、脂联素水平均较治疗前升高,且BMI、抵抗素水平低于对照组、腰围小于对照组、FC-P、2hC-P、HOMA-IR、脂联素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗期间组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 老年2型糖尿病患者经利拉鲁肽治疗获益明显,患者外周血IGF-1及IGF-1R水平明显改善,有利于调节患者胰岛功能、降低BMI、缩小腰围,患者脂联素、抵抗素水平显著改善,临床应用价值高。