复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察复方刺五加注射液（CASI）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）水平。结果CASI40、80mg/kg对心肌I/R损伤大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,使血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论CASI对大鼠心肌I/R损伤具有明显保护作用,可能与其减少自由基对心肌的氧化损伤,增强抗氧化酶活性,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

舒心贴膏对心肌缺血大鼠心电图、心肌酶的影响

目的观察舒心贴膏对心肌缺血大鼠模型的影响。方法通过垂体后叶素(Pit)及异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌缺血模型,观察舒心贴膏对心电图、心肌酶〔磷酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)〕、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)、5-羟色胺(HT)含量及心肌组织病理的影响。结果舒心贴膏对心肌缺血大鼠心电图的改变有一定的缓解作用,可明显抑制心肌酶的升高,降低MDA、5-HT、FFA的含量,增加SOD活性,可明显抑制心肌缺血大鼠心肌组织病理改变的发生。结论舒心贴膏对心肌缺血大鼠心肌损伤具有明显的保护作用。     

川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响

目的观察川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响。方法结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血模型,用川参胶囊分别以0.15g/kg,0.30g/kg,0.60g/kg灌胃给药14d,观察川参胶囊的药理作用。结果①川参胶囊对心肌缺血大鼠的心脏功能有明显的改善作用,能增强心肌收缩力,改善心肌舒张的顺应性,表现为心率加快,颈动脉血压、左心室内收缩压、左心室内压±dp/dt明显增高,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;②模型组与假手术组比较血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）含量显著升高,丙二醛（MDA）显著降低;川参胶囊能明显减少血清中SOD,LDH,CK含量,增加血清中MDA含量,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;③模型组大鼠出现明显的心肌缺血和心肌梗死;川参胶囊各组心肌缺血及心肌梗死程度与模型组比较,其病变程度显著减轻（P〈0.01）;④光镜和电镜观察可见川参胶囊能明显减轻心肌病理损伤。结论川参胶囊对大鼠结扎冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

抑制转录因子核因子保护大鼠心肌缺血的研究

目的 :探讨转录因子核因子 (NF κB)在大鼠心肌缺血损伤过程中的作用机制及抑制NF κB激活对缺血心肌的保护作用。方法 :4 0只SD大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组、Iso加吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC) 5 0、10 0、15 0mg/kg组 ,每组 8只。Iso造成心肌缺血模型 ,腹腔注射PDTC抑制NF κB的激活 ,测定血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及心肌匀浆中SOD、MDA的水平 ,免疫组化观察心肌NF κB的激活程度。结果 :腹腔注射Iso引起典型心肌缺血损伤的组织学改变 ,NF κB在缺血组织的血管壁及浸润的炎性细胞中大量激活 ,血清中LDH、TNF α、VCAM Ⅰ、MDA的含量及心肌匀浆中MDA的水平均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌匀浆中SOD活力均显著低于正常 (P <0 .0 1)。而用PDTC抑制NF κB ,上述改变可呈剂量依赖性地减轻 ,其中PDTC 15 0mg/kg剂量组可显著减轻Iso造成的心肌缺血损伤 ,只有极少量的NF κB被激活 ,血清及心肌匀浆各指标与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :NF κB在心肌缺血过程中被大量激活 ,产生相应细胞因子、粘附分子等递质 ,造成心肌损伤 ,抑制NF κB激活 ,能起到显著的保护作用     

氧化苦参碱对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌缺血损伤模型的保护作用及其机制。方法大鼠以灌胃方式给予OMT(100、50 mg/kg)1次/d,连续7 d。从实验第5天开始,各组大鼠于灌胃后腹腔注射Iso(5 mg/kg),空白对照组腹腔注射等体积生理盐水,连续3 d。比较大鼠心肌电生理指标改变;测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌病理学改变。结果 OMT可对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血起到保护作用,降低心肌中氧化产物的产生,改善大鼠心肌缺血损伤的程度。结论 OMT是通过增强心肌细胞抗氧化能力,减少脂质过氧化水平从而产生心肌细胞保护作用的。     

牛磺酸联合地尔硫卓对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察牛磺酸（Tau）及其与地尔硫卓（DTZ）合用对大鼠心肌缺血的保护作用。方法大鼠尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立急性心肌缺血模型。采用DSI心电遥控装置记录清醒无拘束大鼠心电图T波及心率变化,运用肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）试剂盒测定血清中CK、AST、LDH、SOD及MDA含量。结果Tau与DTZ联合应用可显著改善注射Pit后的T波升高,减慢心率（P〈0．01或P〈0．05）;可以降低血清中CK、LDH及AST含量（P〈0．01或P〈0．05）,升高SOD和降低MDA活力（P〈0．01或P〈0．05）,其作用优于Tau及DTZ单用药组。结论Tau与DTZ对注射Pit引起的大鼠心肌缺血具有明显的保护作用,二者合用具有协同性。     

柚皮素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素（naringenin,NAR）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法32只雄性SD大鼠（220 g~250 g）随机分为假手术组（control,n=8）、IRI组（n=8）、NAR 50 mg/kg组（n=8）和NAR 100 mg/kg组（n=8）。NAR 50 mg/kg和NAR 100mg/kg组均在IRI前2 h予相应NAR腹腔注射。大鼠心肌IRI模型制备方法：结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min,而后180 min检测各组大鼠血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及再灌后24 h检测心肌梗死面积。结果NAR可显著降低大鼠心肌IRI后心肌梗死面积（与IRI相比,P＜0.05）,同时还可以显著减轻IRI后血清中IL-1β、TNF-α、LDH、CK和MDA的水平,增加SOD水平（与IRI相比,P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论NAR对心肌IRI具有明显的保护作用,其保护机制与抑制IRI后炎症反应和清除氧化应激损伤有关。     

染料木素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究染料木素（Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法 40只SD大鼠,随机分为模型组、阴性对照组和Gen高剂量组（10 mg/kg）、Gen中剂量组（5 mg/kg）、Gen低剂量组（2.5mg/kg）。持续观察各组标准Ⅱ导联心电图（ECG）T波幅度变化情况,测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CK）,丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,确定心肌损伤程度。免疫组化法检测Bc l-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果 Gen能降低大鼠心肌冠脉结扎后T波幅度抬高,降低LDH、CK和MDA水平,升高SOD水平,抑制Bax、Caspase-3的表达而增强Bc l-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论 Gen对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化,减少自由基损伤,上调Bc l-2蛋白表达,下调Bax、Caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。     

宣痹通瘀方对急性冠脉缺血大鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨宣痹通瘀胶囊对急性冠脉缺血大鼠心肌的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为模型组,假手术组,麝香保心丸组、宣痹通瘀胶囊低、中、高剂量组。适应喂养1 w后,采用结扎冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型,喂养4 w后取材。全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;使用酶标仪测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法观察各组心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与模型组比较,宣痹通瘀胶囊高剂量组血清AST、CK和LDH水平明显降低(P0. 01或P0. 05);中剂量组血清AST和LDH水平明显降低(P0. 05和P0. 01);低剂量组仅对血清LDH水平有干预作用(P0. 05);与模型组相比,宣痹通瘀胶囊高、中剂量组血清SOD活性显著升高(P0. 05);而MDA含量则显著降低(P0. 05)。与模型组比较,麝香保心丸组、宣痹通瘀高、中、低剂量组心肌组织内VEGF含量显著增高(P0. 01,P0. 001,P0. 01,P0. 05)。结论宣痹通瘀胶囊可明显降低心肌缺血大鼠血清心肌三酶水平,可以有效抑制过氧化反应,提高SOD活性,减少过氧化脂质代谢产物MDA生成,同时可以促进心肌组织中VEGF含量增加,对心肌缺血性损伤具有较好的保护作用。     

丹红注射液对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液(DH)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法腹腔注射ADR建立大鼠心肌损伤模型,随机分为对照组、DH组、ADR组、DH+ADR组,各10只。观察大鼠生理状况,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位。结果与ADR组相比,DH预处理能显著改善ADR所致的体重下降,降低LDH、CK的活性和MDA的含量,增强SOD、CAT和GSH-Px的活性。线粒体膜电位数据显示,与ADR组相比,DH显著增加心肌细胞线粒体膜电位。结论 DH对ADR所致大鼠心肌损伤具有显著的保护作用,其保护作用与降低心肌氧化应激,提高抗氧化防御和稳定线粒体膜电位有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α活化对急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)活化对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠急性心.肌缺血性损伤的保护作用及作用机制.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠30只,体质量160～180 g.将大鼠按体质量随机分为3组.每组10只:①对照组;②Iso损伤组,采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型;③非诺贝特(FF)保护组,在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型.比色法测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 大鼠血清CK活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(62.41±9.47)、(101.71±11.05)、(75.64±11.73)kU/L,组问比较差异有统计学意义(F=34.34,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01或<0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).大鼠血清LDH活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(5912.20±204.44)、(6365.78±137.10)、(6089.76±169.60)U/L,组间比较差异有统计学意义(F=17.54,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01或<0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).心肌组织中MPO活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(1.95±0.10)、(3.89±0.17)、(2.49±0.19)U/g,组间比较差异有统计学意义(F=391.68,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01),FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).心肌组织中PPARα蛋白表达:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为251.57±10.95、191.97±10.74、215.08±9.61,组间比较差异有统计学意义(F=82.69,P<0.01):Iso损伤组和FF保护组低于对照组(P<0.01).FF保护组高于Iso损伤组(P<0.01).结论 PPARα被其配体FF活化后.对Iso所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的产生,减轻炎症反应有关.     

冠状动脉慢血流现象与血清脂质过氧化水平的关系

目的: 观察冠状动脉慢血流现象（CSF）患者血清脂质过氧化水平的变化,并探讨CSF的影响因素。方法: 采用TIMI帧计数（TFC）法作为测定CSF的指标,将入选病例分为两组:CSF组35例,正常对照组35例,均排除既往冠心病、心肌病及其他类型心脏病。采用生化法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,丙二醛（MDA）,过氧化脂质（LPO）的含量。结果: CSF组的血清MDA、LPO明显高于对照组［MDA:（18.9±2.0）μmol/L vs.（10.5±1.3）μmol/L,P<0.01］,［LPO:（2.8±0.4）μmol/L vs.（1.9±0.2）μmol/L,P<0.01］;CSF组血清GSH-PX明显高于对照组［GSH-PX:（0.22±0.04）μmol/L vs.（0.20±0.03）μmol/L,P<0.05］。CSF组血清SOD明显低于对照组［SOD:（72±11）kU/L vs.（79±10）kU/L,P<0.01］。在校正体质量指数、总胆固醇、尿素氮等后CSH-PX、MDA、LPO是CSF的危险因素（分别OR=3.987、4.782、3.381;分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01）。SOD则是其保护因素（OR=0.892,P<0.05）。结论: CSF患者血清SOD下降,MDA、LPO、GSH-PX上升,体内氧化应激增强。     

生脉注射液对大鼠心肌纤维化作用的影响

目的:观察生脉注射液对异丙肾上腺素(Iso)引起大鼠心肌纤维化的干预作用,并探讨其抗心肌纤维化的可能机制。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组和生脉注射液组(生脉组),每组各12只,采用Iso 5mg.kg-1.d-1皮下注射制造心肌纤维化模型,给予生脉注射液100mg.kg-1.d-1灌胃。测算大鼠左室射血分数(LVEF)、左室质量指数(LVMI)和胶原容积积分(CVF),应用分光光度法检测羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性,运用反转录聚合酶链式反应半定量分析结缔组织生长因子(CTGF)mRNA水平。结果:与模型组相比,生脉组CVF、Hyp、LVMI及MDA含量降低,SOD活性增强,CTGF的过度表达被抑制(均P<0.01)。结论:生脉注射液能明显改善心室重构和心肌纤维化,这可能与其抗氧化、抑制CTGF过度表达有关。     

动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响

目的 观察高脂血症和动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和细胞凋亡的影响.方法 采用腹腔注射维生素(Vit)D3(6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型.Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12).采用RT-PCR和Western blot分别观察CaSR、Bax、Bcl-2、easpase-3的mRNA和蛋白表达.TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况.光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化.电镜观察心脏超微结构变化.紫外分光法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、超氧化物岐化酶的活性和丙二醛的含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白水平.结果 动脉粥样硬化组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性、丙二醛含量和肌钙蛋白水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均高于对照组,而超氧化物岐化酶活性则低于对照组,Bcl-2表达低于对照组,心肌细胞超微结构损伤严重.结论 高脂血症和动脉粥样硬化可引起大鼠心肌CaSR的表达增加和细胞凋亡,其机制与心肌缺血所致的氧化应激有关.     

芪丹通脉片对大鼠心肌缺血/再灌注乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的探讨芪丹通脉片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（RMMI）的防治及其作用机制。方法选用SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）,即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、恬尔心组,用生理盐水配制等体积药液灌胃14 d,1次/d。造成大鼠心肌缺血/再灌注模型,检测各组大鼠乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降（P<0.05）。与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、恬尔心组LDH活性、MDA含量显著下降,SOD活力显著上升（P<0.05）。结论芪丹通脉片对大鼠RMMI有显著的保护作用,可能与其有效地消除或抑制氧自由基的损伤有关。     

冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制

目的 :观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的影响 ,探讨其保护作用的机制。方法 :采用在体大鼠心肌缺血 /再灌注模型 ,于结扎冠状动脉前 3m in iv冠脑益嗪 ,观察在心肌缺血 /再灌注状态下心电图、心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）、Ca2 +、游离脂肪酸 （FFA）及血清中肌酸激酶 （CK）、乳酸脱氢酶 （L DH）的变化。结果 :冠脑益嗪能显著降低缺血 /再灌注损伤引起的室性心律失常发生率 ,缩短持续时间 ;升高 SOD活性 ,减少 MDA生成 ;减少 Ca2 +在心肌组织内的聚积 ;亦能明显降低心肌 CK、L DH和 FFA的释放。结论 :冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性 ,防止膜脂质过氧化及阻断钙内流有关     

复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的机制研究

目的 从整体和细胞水平探讨复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的作用机制。方法 以结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）后松结造成急性心肌再灌注损伤（MRI）模型，在体外以培养心肌细胞缺氧乏糖后复氧复糖为模拟条件，观察复方丹参滴丸对MRI模型大鼠的心电图（EKG）、心肌酶[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）]漏出量、心肌细胞内游离钙浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量、内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响。结果 复方丹参滴丸在整体和细胞水平均能改善MRI时大鼠EKG（P〈0．01）、减少心肌酶漏出量（P〈0.01）；降低复氧复糖心肌细胞内游离钙荧光强度、提高SOD活性（P〈0.01）减少MDA生成减少ET-1含量（P〈0.01），并适当增加NO含量（P〈0.01）。结论 复方丹参滴丸可能是通过作用于钙超载、氧自由基生成和内皮细胞损伤等环节有效干预MRI。     

芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血液流变学及生化指标的影响

目的 :观察芪丹通脉片对实验性急性心肌缺血状态下犬血液流变学指标、血浆内皮素 （ET）、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶 （L DH）的影响。方法 :采用结扎冠脉 ,造成犬心血瘀阻 （急性心肌缺血 ）模型 ,测定冠脉结扎 15min（药前 ）及药后不同实验时间点全血高切 （ηbh）、低切粘度 （ηbl）、血浆粘度 （ηp） ,ET,CK,L DH的含量。结果 :与对照组相比 ,芪丹通脉片显著降低ηbh,ηbl,ηp（P<0 .0 1） ,CK ,ET,L DH。结论 :该药对急性心肌缺血有保护作用。     

银杏叶提取物对老龄大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨银杏叶提取物对老龄大鼠心肌的保护作用.方法 选择20月龄大鼠,分别给予银杏叶提取物(EGB)和非酶糖基化产物(AGEs)交联结裂解剂(ALT-711)灌胃,经16周治疗后,观察心肌内AGEs、血清内抗氧化活性物质超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量,观察心肌细胞内线粒体DNA的缺失率及心肌超微结构的改变.结果 老龄对照组大鼠和成年对照组比较.心肌细胞间质增生、肿大,线粒体和内质网膜受损,心肌组织内AGEs含量减少[分别为(33.5±1.3)AU/mgHYP和(18.1±1I 2)AU/mgHYP,t=7.18,P<0.05],血清中SOD和GSH-PX减少[分别为(138.4±3.8)U/ml和(1283.8±28.8)U/ml、(227.7±13.8)U/ml和(2114.1±135.9)U/ml,t分别为-19.59和-18.79,均P<0.01],MDA增多[分别为(6.7±0.6)mmol/ml与(4.1±1.O)mmol/ml,t=7.18,P<0.05],线粒体mtDNA缺失率增多[(0.1805±0.0718)%和(0.0060±0.0001)%,t=6.98,P<0.01],EGB和ALT-711治疗组与老年对照组比较,心肌内AGEs产物减少(P<0.05).血清内SOD、GSH-PX抗氧化物质增多(P<0.05),血清氧化代谢产物MDA减少(P<0.05),mtDNA缺失率减少(P<0.01).结论 老龄大鼠心肌老化和非酶糖基化及氧化应激相关,EGB和ALT-711同样具有抑制非酶糖基化和抑制氧化应激的作用,通过对心肌内线粒体mtDNA缺失率的抑制,具有抗衰老作用.     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌损伤的影响。方法采用wistar大鼠36只，随机分为ADM组、ADM FDP组及对照组。实验30d后进行心肌光镜病理形态学观察，测定血清及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果光镜下ADM FDP组病理损害程度较ADM组轻；各组之间心肌及血清CK、LDH差异无统计学意义；和ADM组比较ADM FDP组血浆、心肌LPO含量显著降低，而SOD活性显著增加。结论FDP对ADM所致大鼠心肌损伤有保护作用。