比较分析甘精胰岛素与门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的疗效

目的 比较分析甘精胰岛素与门冬胰岛素30在2型糖尿病治疗中的治疗效果.方法 选择2型糖尿病患者80例,将其按照不同治疗方式分为对照组和观察组,每组40例.给予两组患者二甲双胍片作为基础降糖药物,在此基础上,对照组患者添加甘精胰岛素进行治疗,观察组则添加门冬胰岛素30进行治疗,将两组患者的治疗效果、不良反应发生率与治疗成本进行对比.结果 经过治疗之后,对照组与观察组患者空腹血糖[对照组为(6.21±1.10)mmol/L,观察组为(6.18±1.07)mmol/L]、餐后2 h血糖[对照组为(7.85±1.21)mmol/L,观察组为(7.81±1.23)mmol/L]均显著下降,与治疗前[对照组为(10.43±1.23)mmol/L、(10.32±1.41)mmol/L,观察组为(14.25±2.13)mmol/L、(14.16±2.32)mmol/L]相比差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖相差较小,差异无统计学意义;两组患者不良反应发生率(观察组为7.50％,对照组为12.50％)均较低,差异无统计学意义;观察组患者药物费用(885.74±11.53)元明显低于对照组(1625.00±15.32)元,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 甘精胰岛素与门冬胰岛素30在2型糖尿病患者中的治疗效果均较佳,能够显著降低糖尿病患者的空腹血糖和餐后2 h血糖;两种药物不良反应发生率均较低,安全性较高,但与甘精胰岛素相比,门冬胰岛素30治疗成本明显较低,在实际治疗中可根据患者实际情况选择合适药物.     

川崎病患儿冠状动脉损害与血清CRP、MMP-9及NF-中κB的关系

目的：探讨川崎病（KD）患儿冠状动脉损害与血清C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及核因子κB（NF-κB）的关系。方法：KD患儿84例,其中无冠状动脉损伤68例为KD对照组,合并冠状动脉损伤16例为KD观察组,根据病情分为急性期、亚急性期和恢复期。另选择20例健康儿童作为健康对照组。检测各组研究对象血清CRP、MMP-9和NF-κB水平。结果：白细胞、中性粒细胞、单核细胞计数KD观察组高于KD对照组,KD对照组高于健康对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。KD患儿血清CRP、MMP-9和NF-κB水平分别为73.35±8.55 mg/L,379.56±38.45 ng/mL,0.50±0.09 ng/mL,明显高于健康对照组的3.43±1.16 mg/L,152.33±23.66 ng/mL和0.17±0.04 ng/mL,差异均有统计学意义（P<0.05）。KD观察组急性期、亚急性期及恢复期血清CRP、MMP-9和NF-κB水平高于KD对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。KD观察组急性期、亚急性期及恢复期血清CRP渐次降低,分别为96.56±12.23 mg/L,51.46±10.19 mg/L和9.95±2.24 mg/L;血清MMP-9渐次降低,分别为446.26±39.35 ng/mL,312.45±28.26 ng/mL和187.46±20.66 ng/mL;血清NF-κB渐次降低,分别为0.53±0.10 ng/mL,0.42±0.08 ng/mL和0.23±0.05 ng/mL;上述变化均有统计学意义（P<0.05）。结论：KD冠状动脉损害患儿血清CRP、MMP-9以及NF-κB水平表达明显升高,随着病情缓解而逐渐下降,在临床诊断和病情判断中具有一定的参考价值。     

电话回访对初次使用胰岛素的糖尿病患者血糖达标率及胰岛素用量的影响

目的 探讨电话回访对初次注射长效胰岛素(甘精胰岛素)的糖尿病患者血糖达标率及胰岛素用量的影响.方法 选取2015年1~10月安徽省立医院内分泌科门诊167例初次注射甘精胰岛素的糖尿病患者,按照就诊顺序结合自愿的原则分为干预组和对照组,干预组患者分别于开始注射胰岛素后1、2、4、8、12周进行电话回访,对照组患者注射后1、12周电话回访,以保证完成标准治疗疗程.12周后复查两组患者平均空腹血糖及胰岛素用量.结果 12周后干预组患者的平均空腹血糖(6.48±1.29)mmol/L,低于对照组的(7.09±1.94)mmol/L,且干预组患者12周后平均胰岛素用量(10.44±4.40)U低于初始用量(12.51±4.63)U,差异均有统计学意义(P<0.05);干预组的血糖达标率65.9%,高于对照组的45.9%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 定期电话回访可以提高初次使用胰岛素的糖尿病患者血糖达标率,减少胰岛素用量.     

短期持续皮下胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病疗效的影响因素分析

目的探讨短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对初诊2型糖尿病血糖控制的影响因素。方法对138例空腹血糖>11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行2周CSII强化治疗,初始胰岛素全日量为0.5U/kg。以指尖空腹血糖(FBG)<6.1mmol/L和餐后2h血糖<8.0mmol/L为血糖控制目标,根据血糖调整胰岛素基础输注量及追加量,比较血糖控制达标组与未达标组患者临床特征、血糖水平和静脉葡萄糖耐量试验时胰岛素曲线下面积(AUC)和Homaβ等。结果经2周CSII治疗,126例(91.3%)患者用泵期间血糖控制达标,12例(8.7%)未达标。与达标组相比,未达标组治疗前FBG较高(16mmol/L±5mmol/L比13mmol/L±4mmol/L)、胰岛素β细胞分泌指数(Homaβ)值较低(17±10比36±25),ΔAUC(治疗后AUC-治疗前AUC)较低,治疗期胰岛素用量较大。结论更严重的高血糖和胰岛β细胞功能低下可能是初诊2型糖尿病患者短期CSII强化治疗血糖控制欠佳的主要原因。     

自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效观察

目的 探讨自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月期间梅州市中医医院内科诊治的150例糖耐量减低患者为研究对象,根据随机数表法随机分为观察组和对照组,每组75例,对照组予二甲双胍治疗,观察组联合应用自拟健脾理气祛瘀方治疗,疗程均为3个月.比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)水平.结果 治疗后,观察组和对照组患者的FPG、2 hPG、HOMA-IR分别为(5.68±0.48)mmol/L、(8.35±2.15)mmol/L、(2.46±0.62)和(6.05±0.62)mmol/L、(9.13±2.08)mmol/L、(2.91±0.57),均较治疗前的(6.51±0.26)mmol/L、(10.48±2.68)mmol/L、(3.81±0.97)和(6.62±0.31)mmol/L、(10.53±2.49)mmol/L、(3.78±0.79)显著降低,HOMA-IS为(21.98±1.98)和(18.64±8.64),均较治疗前的(15.39±5.39)和(16.38±6.38)显著提高,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 自拟健脾理气祛瘀方治疗糖耐量降低可以改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.     

磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗初发型2型糖尿病患者的疗效

目的 分析初发型2型糖尿病患者采用磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗的效果,为临床提高参考.方法 选取2014年6月至2016年6月黄冈市黄州区人民医院收治的初发型2型糖尿病患者90例为研究对象,依据随机数字表随机分为观察组和对照组,每组各45例,对照组采取二甲双胍治疗,观察组采用二甲双胍联合磷酸西格列汀治疗,两组患者均治疗12周,观察两组患者血糖、胰岛素抵抗指数以及血脂变化,分析两组患者治疗效果.结果 经过治疗,两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和糖化血糖蛋白(HbAlc)均显著降低,观察组患者[FBG(7.12±2.05)mmol/L、HbAlc(8.21±1.26)%、2 h PG(9.52±2.34)mmol/L]均低于对照组[FBG(9.36±2.05)mmol/L、HbAlc(8.27±1.69)%、2 h PG(13.10±2.37)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05).体质量指数、胰岛素抵抗指数均得到改善,观察组分别为(18.62±1.84)kg/m2、(13.25±2.36)mU/L,改善情况优于对照组[(21.65±2.05)kg/m2,(11.20±2.64)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05).观察组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白高于对照组(P<0.05).观察组患者低血糖发生率2.2%,低于对照组的17.8%(P<0.05).结论 磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗初发型2型糖尿病患者疗效肯定,能更好地控制血糖和改善胰岛素抵抗.     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者单核细胞趋化蛋白-1、核因子-κB表达的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者外周血单核细胞上单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响.方法 选择健康成人20例,新诊断2型糖尿病患者20例,分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组采取胰岛素强化治疗,疗程2周.留取清晨空腹肘静脉血5mL,分离出单核细胞,采用流式细胞仪检测胰岛素强化治疗前后单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达;同时检测治疗前后Homa-IR、WBC、N%. 结果短期胰岛素强化治疗后:外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达水平显著降低(P＜0.01),由治疗前的(0.89±0.26)%、(15.53±2.49)%分别下降为(0.50±0.18)%、(12.22±2.80)%;Homa-IR,WBC和N%明显降低;单核细胞MCP-1和NF-κB表达水平与Homa-IR、WBC和N%变化无明显相关性.结论 2型糖尿病患者体内存在增强的低度炎症反应,胰岛素强化治疗可降低外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB蛋白的表达,提示胰岛素除降糖作用外,尚有一定的抗炎作用.     

同型半胱氨酸对血管内皮细胞凋亡和核因子-κB活化的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞凋亡及核因子-κB (NF-κB)活化的影响,以探讨Hcy致动脉粥样硬化的可能机制。方法:将不同浓度的Hcy与ECV-304细胞体外共培养不同时间,PI单染法检测细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测细胞内Bcl-2的表达及NF-κB的细胞内定位,流式细胞术检测细胞核NF-κB的表达。结果:Hcy可诱导细胞凋亡,凋亡指数随Hcy浓度增大和作用时间的延长而逐渐升高;10.0 mmol/L Hcy作用24 h后Bcl-2表达阳性细胞的均数显著低于1.0、5.0 mmol/L组和对照组(P < 0.01);随Hcy浓度的升高,NF-κB由细胞质转位至细胞核,5 mmol/L Hcy作用0.5、1、2 h,NF-κB的核内表达率分别为(16.76±2.55)%、(12.91±1.38)%、(14.15±1.74)%。结论:Hcy可下调抗凋亡基因Bcl-2的表达而诱导细胞凋亡,且存在剂量效应关系。Hcy可活化NF-κB,且呈现剂量依赖性。     

DPP-4抑制剂西格列汀治疗新诊断老年2型糖尿病94例

目的 探讨DPP-4抑制剂西格列汀治疗新诊断老年2型糖尿病的临床效果.方法 选取94例新诊断老年2型糖尿病患者,以随机数表抽取法将其分为对照组和观察组,各47例,对照组给予二甲双胍缓释片治疗,观察组给予DPP-4抑制剂西格列汀治疗,对两组患者治疗后血糖控制情况、胰岛素功能变化情况和不良反应发生情况进行观察对比.结果 观察组患者治疗后空腹血糖(6.21±2.15)mmol/L、餐后2 h血糖(7.34±2.45)mmol/L和糖化血红蛋白(6.12±1.33)%均低于对照组(7.98±2.84)mmol/L、(8.76±2.11)mmol/L和(7.42±1.01)%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后空腹胰岛素水平(8.21±1.02)μIU和餐后2 h胰岛素水平(35.11±3.35)μIU均高于对照组(7.57±0.94)μIU、(32.36±3.11)μIU,空腹胰高血糖素(218.12±15.31)pg/mL、餐后2 h胰高血糖素(239.43±16.11)pg/mL低于对照组(232.65±16.52)pg/mL、(270.65±17.88)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生几率均较低,分别为10.64%和8.51%,且二者比较差异无统计学意义.结论 DPP-4抑制剂西格列汀治疗新诊断老年2型糖尿病效果显著,能够有效改善患者胰岛素功能,提升血糖控制效果,且不会损伤患者肾脏,临床推广意义显著.     

螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及NF-κB、MCP-1表达的影响

目的观察螺内酯(SPI)对醛固酮(ALD)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养的MCs随机分为正常对照组(NG组)、ALD组(10-7mol/L)、SPI 1组(ALD+SPI 10-7mol/L)、SPI2组(ALD+SPI 10-8mol/L)和SPI 3组(ALD+SPI 10-9mol/L)。以流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NF-κB、MCP-1、醛固酮合成酶(CYP11B 2)、醛固酮受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD 2)的mRNA表达。结果①MCs表达CYP11B 2、MR和11β-HSD 2 mRNA。②与NG组比较,ALD刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显增加。③SPI干预48 h后,与ALD组相比较,SPI 1组、SPI 2组、SPI 3组细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显减少,且呈一定的剂量依赖性。④相关分析显示MCs内ROS水平与NF-κB mRNA表达量呈显著正相关(P<0.01),NF-κBmRNA和MCP-1 mRNA表达量也呈显著正相关(P<0.01)。结论 SPI可在一定程度上抑制ALD诱导的MCs氧化应激,减少NF-κB和MCP-1的表达,该作用可能与其肾脏保护作用部分有关。     

速效胰岛素类似物和可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病胰岛素泵治疗中作用的比较

目的比较速效胰岛素类似物门冬胰岛素和中性可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗中的作用差异。方法59例初诊2型糖尿病患者,男35例,女24例,年龄51岁±12岁,体重指数25kg/m2±3kg/m2,随机使用速效胰岛素类似物门冬胰岛素(类似物组,30例)和中性可溶性人胰岛素(人胰岛素组,29例),进行2周的胰岛素泵治疗。比较两组治疗中空腹及餐后血糖下降速度、程度,所需胰岛素剂量及低血糖事件的差异;比较泵治疗前后两组胰岛β细胞功能改善程度的差异。结果在胰岛素泵治疗第2天,类似物组早晚餐后2h血糖即明显低于人胰岛素组(8·4mmol/L±2·8mmol/L比11·3mmol/L±3·8mmol/L,9·0mmol/L±2·4mmol/L比10·7mmol/L±2·8mmol/L,P<0·05),至第7天类似物组空腹和午餐后2h血糖降低程度也明显大于人胰岛素组(4·6mmol/L±0·8mmol/L比5·3mmol/L±0·9mmol/L,7·3mmol/L±2·2mmol/L比8·1mmol/L±1·8mmol/L,P<0·05)。治疗第14天,则只有空腹血糖存在差异;停止治疗后,空腹和早晚餐后2h血糖在两组间差异仍有统计学意义。类似物组获理想血糖控制时间短于人胰岛素组(2·0d比6·0d,P<0·01),所需胰岛素剂量又较小(0·6U/kg比0·8U/kg,P=0·002)。泵治疗前后胰岛β细胞功能指标如静脉葡萄糖耐量试验中胰岛素急性分泌时相、胰岛素和C肽曲线下面积,Homaβ,胰岛素原在两组间差异无统计学意义。治疗中两组仅见轻度低血糖事件:类似物组8例次(27%),人胰岛素组10例次(35%)。结论速效胰岛素类似物门冬胰岛素用于初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗,和人胰岛素相比,可更快更好地改善空腹和餐后血糖,但对胰岛β细胞功能改善程度,差异无统计学意义。     

利格列汀联合胰岛素泵对初发2型糖尿病患者血糖波动的影响

目的：探讨利格列汀联合胰岛素泵对初发2型糖尿病患者血糖波动的影响。方法：初发2型糖尿病患者60例,随机分为对照组和观察组各30例。对照组予胰岛素泵治疗,观察组予胰岛素泵联合利格列汀5mg每日1次治疗,直至血糖达标。通过指尖血糖和动态血糖监测（CGM）评估血糖波动。比较两组血糖达标时间和达标时胰岛素的使用总量,血糖达标后血糖波动指标及低血糖发生率,以及胰岛素敏感性变化。结果：观察组平均血糖水平（MBG）6.52±0.83 mmol/L,平均血糖波动幅度（MAGE）3.56±0.86 mmol/L,血糖水平标准差（SDBG）1.62±0.49 mmol/L,最大血糖波动幅度（LAGE）6.36±1.17 mmol/L,日间血糖平均绝对差（MODD）0.95±0.36 mmol/L,餐后血糖曲线下面积（GAUC）5.47±0.79,高血糖时间比（PT10.0）（4.09±2.52）%,低血糖时间比（PT3.9）(4.03±2.53)%均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。对照组和观察组血糖达标时间分别为7.82±1.56天和6.04±1.09天,达标所需胰岛素总量分别为46.25±8.87 U和39.93±3.15 U,观察组血糖达标时间和胰岛素使用总量均小于对照组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。两组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）较治疗前均明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但两组治疗后胰岛素敏感指数（HOMA-IS）与治疗前的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：对于初发2型糖尿病患者,利格列汀联合胰岛素泵治疗与单用胰岛素泵治疗比较,更能有效减少血糖波动,降低低血糖风险,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并乙型肝炎病毒携带患者的临床分析

目的探讨2型糖尿病合并乙型肝炎病毒携带患者的临床特点。方法分别对71例2型糖尿病患者(对照组)及50例2型糖尿病合并乙型肝炎病毒携带(感染组)且肝功能正常的患者的临床资料进行回顾性分析。结果感染组男性32人、女性18人,平均年龄(56.3±11.5)岁,对照组男性40人、女性31人,平均年龄(55.9±11.6)岁,感染组和对照组在糖尿病病程、脂肪肝患病率、糖尿病阳性家族史、体质量指数和腰臀比方面,差异无统计学意义。感染组的丙氨酸氨基转移酶〔(20.69±7.78)U/L〕及门冬氨酸氨基转移酶〔(25.11±7.48)U/L〕均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组的空腹血糖〔(7.07±2.16)mmol/L〕和糖化血红蛋白〔(8.62±2.44)%〕均明显低于对照组〔(8.70±2.84)mmol/L,(9.66±2.74)%〕,差异有统计学意义;餐后2 h血糖感染组〔(11.28±1.96)mmol/L〕高于对照组〔(10.54±2.13)mmol/L〕,差异无统计学意义;血糖波动幅度(餐后2 h血糖/空腹血糖)感染组〔(1.61±0.59)mmol/L〕大于对照组〔(1.41±0.39)mmol/L〕,差异有统计学意义。2组的C肽释放试验呈现高峰后移至餐后2 h,差异无统计学意义。结论 2型糖尿病合并乙型肝炎病毒感染,病毒持续对肝脏造成损害,影响肝糖原的合成、分解以及糖异生作用,导致空腹血糖偏低,而餐后血糖较高,血糖波动大;肝炎病毒对胰腺B细胞分泌胰岛素的功能无明显破坏。     

糖脂消方治疗初诊2型糖尿病胰岛素抵抗脾虚湿瘀证临床观察

目的：探讨糖脂消方治疗初诊2型糖尿病胰岛素抵抗脾虚湿瘀证的临床效果。方法：2型糖尿病胰岛素抵抗脾虚湿瘀证患者94例，随机分为对照组和观察组各47例。两组患者均给予盐酸二甲双胍片口服，0.5 g，每日3次，并进行常规糖尿病教育及饮食、运动指导。观察组在此基础上加以自拟糖脂消方治疗。比较两组临床疗效、中医证候积分变化、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数及不良反应。结果：观察组患者总有效率为91.49%，明显高于对照组的70.21%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后对照组中医证候积分17.02±4.05分，观察组14.25±3.18分，均较治疗前明显下降，但观察组较对照组更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后对照组空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数分别为10.60±1.64 mmol/L，13.41±2.06 mmol/L，17.63±5.04 mU/L和6.17±1.26 μg/L2，观察组分别为8.09±2.04 mmol/L，11.63±2.48 mmol/L，14.90±4.82 mU/L和5.09±1.13 μg/L2，均较治疗前明显下降，但观察组下降幅度更大，差异均有统计学意义（P＜0.05）。不良反应发生率对照组为4.26%，观察组为6.38%，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：糖脂消方联合常规西医治疗较单独西医治疗可明显提高初诊2型糖尿病胰岛素抵抗脾虚湿瘀证临床效果，改善患者症状，降低空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血胰岛素和胰岛素抵抗指数，不良反应低。     

白细胞介素6对HL-60细胞NF-κB p65活性的影响

目的研究白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)对粒细胞白血病细胞系HL-60核因子-κB p65(NF-κB p65)活性的影响,以探讨IL-6在白血病发生、发展中的作用.方法指数生长期HL-60细胞置于96孔培养板内RPMI-1640培养液培养2 h后,分为A、B 2组.A组加PBS液继续培养3 h;B组分别加0.5、5、50 μg/L的IL-6继续培养3 h.用流式细胞仪 (FCM)检测HL-60细胞NF-κB p65的活化率.结果 IL-6浓度为5、50 μg/L时诱导的HL-60细胞NF-κB p65活化率分别为(16.81±2.73)%、(22.37±4.29)%,与对照组(8.44±2.20)%相比差异有统计学意义(P＜0.05);IL-6浓度在0.5 μg/L时NF-κB p65活化率为(8.69±1.61)%,与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);3种IL-6浓度组间的NF-κB p65活化率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-6有诱导HL-60细胞NF-κB p65活化的作用,且存在剂量依赖趋势.     

动态血糖监测联合胰岛素泵治疗妊娠期糖尿病临床研究

目的观察胰岛素泵联合动态血糖监测治疗妊娠期糖尿病的临床效果。方法 2014年10月至2016年10月住院的70例妊娠期糖尿病患者入选,随机分为对照组(皮下胰岛素治疗)和观察组(胰岛素泵治疗),每3个月动态血糖监测1次,每次72h。比较两组患者治疗前后的血糖水平、血糖漂移情况和妊娠结局,平均随访期限5.2个月。结果 治疗后,观察组的餐后2h血糖[(6.3±2.1)mmol/L vs (9.8±2.8)mmol/L]、HbA1c[(6.1±0.8)%vs (7.1±1.1)%]、血糖最高值[(9.7±3.2)mmol/L vs(10.9±3.6)mmol/L]、平均血糖漂移幅度[(1.98±0.13)mmol/L vs(2.67±0.35)mmol/L]以及低血糖发生率(12.5% vs 25%)均明显低于对照组(P<0.05)。对照组与观察组新生儿呼吸窘迫症(0例 vs 0例)、新生儿高胆红素血症(0例 vs 0例)和妊娠期高血压综合征(1例 vs 1例)的发生率差异无统计学意义(P>0.05),但观察组患者剖宫产比例明显低于对照组(P＜0.05)。结论 胰岛素泵联合动态血糖监测治疗妊娠期糖尿病临床效果肯定,安全可靠,并有助于降低剖宫产率,值得临床推广应用。     

以酮症起病的成人糖尿病58例临床特征分析

目的:探讨与分析以酮症起病的成人糖尿病的临床特点。方法:选取以酮症起病的成人糖尿病患者116例,根据患者体重指数(BMI)随机分为肥胖组与非肥胖组两组,比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、早餐2 h血糖及早餐2 h胰岛素。结果:肥胖组:空腹血糖为(11.68±2.39)mmol/L、空腹胰岛素为(6.69±2.96)μIU/ml、早餐2 h血糖为(15.83±5.07)mmol/L、早餐2 h胰岛素为(22.18±7.26)μIU/ml。非肥胖组:空腹血糖为(14.02±2.83)mmol/L、空腹胰岛素为(2.68±1.79)μIU/ml、早餐2 h血糖为(16.43±7.58)mmol/L、早餐2 h胰岛素为(6.13±3.62)μIU/ml。两组空腹胰岛素、早餐2 h胰岛素经比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:酮症起病是1型糖尿病的常见现象,以酮症起病的肥胖成人糖尿病患者与1型糖尿病的临床特征具有一定的差异性,可独立分型研究。     

诺和锐30和诺和灵30R治疗老年2型糖尿病效果及安全性比较

目的:比较诺和锐30与诺和灵30R对老年2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法:将口服降糖药血糖控制不佳老年2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组,每组各30例,分别给予诺和锐30和诺和灵30R。均采用每日早、晚餐前皮下注射,治疗12周后观察两组在血糖控制及低血糖发生率方面差异。结果:观察组早、午、晚餐后2h血糖分别为7.5±0.7mmol/L,7.6±1.0mmol/L,7.2±0.9mmol/L;对照组早、午、晚餐后2h血糖分别为9.2±1.2mmol/L,8.7±0.9mmol/L,8.6±1.0mmol/L;两组三餐后血糖水平比较差异均有统计学意义(P<0.01)。低血糖事件发作:观察组严重1次,轻微5次;对照组严重6次,轻微16次,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与诺和灵30R相比,诺和锐30可更有效地控制老年2型糖尿病患者的餐后血糖,且低血糖发生率较低。     

二甲双胍联合沙格列汀对2型糖尿病患者血糖控制及不良反应的影响

目的：探讨二甲双胍联合沙格列汀对2型糖尿病患者血糖控制及不良反应的影响。方法：糖尿病患者88例,随机分为对照组和观察组各44例。两组均给予常规饮食及运动指导,对照组单用盐酸二甲双胍片治疗,观察组在此基础上加以沙格列汀片。比较两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、BMI及不良反应发生情况。结果：治疗前FPG、2 hPPG、HbAlc及IRI对照组分别为8.27±1.33 mmol/L,11.38±2.40 mmol/L,（7.39±1.27）%,2.94±0.48;观察组分别为8.25±1.30 mmol/L,11.33±2.47 mmol/L,（7.50±2.08）%,2.96±0.49,治疗后FPG、2hPPG、HbAlc及IRI对照组分别为6.65±2.08 mmol/L,9.62±4.17 mmol/L,（6.65±1.08）%,2.58±0.25,观察组分别为5.53±1.82 mmol/L,7.83±3.8 mmol/L,（5.42±1.53）%,2.18±0.22,均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;观察组较对照组更低,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗前后两组BMI比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：二甲双胍联合沙格列汀较单独使用二甲双胍可明显降低患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白及胰岛素抵抗指数,未增加不良反应发生率,对BMI指数无显著影响。     

厄贝沙坦对AngⅡ介导的肾小球系膜细胞核因子-κB活化及MCP-1表达的影响

目的 观察不同剂量厄贝沙坦(Irb)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的肾小球系膜细胞(GMC)核因子-κB(NF-κB)活化及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响,探讨Irb抑制GMC炎症因子表达的可能机制.方法 分离培养大鼠GMC,用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激后将其随机分为5组(n=4):对照组、Ang Ⅱ刺激组、Ang Ⅱ和3种不同浓度(10-5mol/L、10-6mol/L、10-7mol/L)的Irb共孵育组.分别采用ELISA法及半定量RT-PCR法检测细胞培养上清液中MCP-1、I κB、NF-κB的表达水平和GMC内MCP-1 mRNA的表达水平,并在酶联免疫激光扫描共聚焦显微镜下观察GMC内NF-κB p65核易位情况,计算核易位阳性率.结果 与Ang Ⅱ刺激组比较,其他各组MCP-1、I κB、NF-κB水平及MCP-1 mRNA表达均明显较低(P<0.05或0.01);与低浓度Irb组比较.高浓度Irb组MCP-1、IκB、NF-κB、MCP-1 mRNA表达及中浓度Irb组MCP-1水平均明显较低(均P<0.05);与中浓度Irb组比较,高浓度Irb组MCP-1、IκB、NF-κB水平及MCP-1mRNA表达均明显较低(均P<0.05).结论 Irb可能是通过抑制NF-κ B的活化,降低GMC MCP-1的表达以减少肾小球系膜区单核细胞的浸润,从而减轻肾小球炎症反应.