针刺对大鼠脑缺血后海马突触可塑性的促进作用

目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和治疗组,观察针刺对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。结果:缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的I/O曲线幅度均显著降低(P<0.05);和缺血组相比,治疗组EPSP、PS的I/O曲线幅度均显著升高(P<0.01,P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度在缺血2周后明显升高(P<0.05);治疗组与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。PS的LTP幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。PS的LTD幅度缺血组与假手术组无明显区别(P>0.05);治疗组与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/O曲线的EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性的影响

目的：观察脑通胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习、记忆以及海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用改良的四血管法制备VD模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,电镜观察海马CA1区突触超微结构的变化。结果：与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多（P〈0.05-P〈0.01）。模型组突触前、后膜模糊,突触间隙变窄,突触后致密带密度低,突触活性带较短,突触囊泡不清。假手术组突触结构形态正常。大剂量组、中剂量组突触结构形态接近于假手术组。结论：脑通胶囊可减轻海马CA1区突触损伤,从而改善VD大鼠学习、记忆能力。     

大鼠海马突触发育可塑性研究

目的：观察大鼠海马ＣＡ１区突触发育的超微结构，提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度。方法：采用连续超薄切片，观察突触发育的形态特征，结合体视学ｄｉｓｅｃｔｏｒ法测量突触总体及穿孔突触数密度。结果：突触发生发育过程中，形态具有复杂的三维结构，穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域，２０日龄曲度大于３０日龄。可见突触小泡偏侧分布现象。２０日突触后致密物质比３０日龄组厚，均可见Ｔ－ｔｅｒｍｉ     

自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及突触后膜致密物质95表达的影响

目的 探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham 组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组).每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠.应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达.结果 (1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均＜0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均＜0.01).(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均＜0.01).结论 自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑.     

不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性的影响

[目的]观察不同针刺量对脑缺血后海马齿状回(DG)突触可塑性的影响.[方法]选用Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,治疗1、2组给予电针百会、大椎穴治疗.观察不同针刺次数对脑缺血后DG区突触可塑性的影响.[结果]与假手术组比较缺血模型组兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的输入/输出曲线(I/O曲线)幅度显著降低(P<0.05);与缺血模型组比较治疗1组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.01或P<0.05),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).与缺血模型组比较治疗2组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.05),与假手术组比较EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),而PS的幅度无显著性差异(P>0.05);与治疗1组比较治疗2组EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),PS的幅度无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程增强(LTP)幅度缺血模型组较假手术组显著升高(P<0.05),两个治疗组较假手术组显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).PS的LTP幅度缺血模型组较假手术组显著降低(P<0.05),两个治疗组显著高于缺血模型组(P<0.05),与假手术组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程抑制(LTD)幅度缺血模型组较假手术组降低(P<0.05),两个治疗组EPSP的LTD幅度较假手术组显著降低(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).缺血模型组PS的LTD幅度与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),治疗1组PS的LTD幅度与假手术组比较显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较无显著性差异(P>0.05);治疗2组与其他3组比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]针刺对缺血引起的海马DC区EPSP、PS的I/O曲线幅度变化起保护作用,能修复缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损害,而不同针刺量对改变脑缺血后海马的LTP诱导方面的作用无显著性差异.     

TERT基因转染BMSC血管性痴呆大鼠记忆功能及海马CA1区突触可塑性的影响

目的 探讨端粒酶逆转录酶(TERT)基因转染骨髓基质干细胞(BMSC)对血管性痴呆大鼠记忆功能及海马CA1区突触可塑性的影响.方法 60只大鼠随机分为阴性对照组(A组)、模型组(B组)、常规BMSC组(C组)和转染BMSC组(D组);采用Morris迷宫测试、RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠相关指标.结果 C组、D组逃避潜伏期显著长于B组;D组逃避潜伏期显著长于B组.与A组比较,B组、C组、D组脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA、TERT mRNA、突触前区突触素(SYP) mRNA及蛋白表达均显著降低,A组大鼠突触间隙排列清晰,SYN阳性细胞数较多;D组突触间隙更为清晰,SYN阳性细胞数量和突出间隙排列结构都接近于A组.结论 TERT转染BMSC对血管性痴呆大鼠的治疗作用明显,其作用机制与促进BDNF、TrkB表达、改善突触的可塑性有关.     

慢性酒精刺激对大鼠背侧纹状体突触可塑性的影响

目的:观察较长期酒精处理及戒断后,大鼠背侧纹状体突触可塑性的变化.方法:在大鼠慢性饮酒10、20、30天及戒断后1、3、7天用脑片记录场电位的方法观察背侧纹状体长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导的变化,用透射电镜(TEM)观察突触超微结构的变化.结果:慢性饮酒不同时期对大鼠背侧纹状体LTP的诱导均有阻抑,饮酒10天阻抑作用最强(P<0.05),饮酒20、30天的阻抑作用逐步减弱(P>0.05),戒断7天LTP较对照组有反跳性增强(P<0.05);戒断7天突触界面活性区长度变长、饮酒20、30大组突触间隙宽度变窄、饮酒30天组和撤酒7天组突触后膜致密物质(post synaptic density,PSD)变薄(以上差异均为P<0.05).结论:慢性酒精刺激可导致大鼠背侧纹状体突触传递效能和结合特性的改变.     

脑缺血时突触可塑性变化

突触传递的长时程变化如长时程增强(LTP)是学习和记忆的基础[1],其研究亦主要集中于学习和记忆,而LTP其它潜在的作用或其他类型的突触可塑性被忽视。LTP诱导和维持有关的许多分子过程与神经兴奋毒性过程中激活的分子相同[2-5]。因此,在神经病理改变和LTP之间可能存在一定的联系。另外,某些形式的LTP可以在病理刺激下诱导,如缺氧[2];一些LTP引起有益的改变而另一些则可能引起病理改变如发生癫痫、兴奋毒性[6]。此外,体外氧糖剥夺研究得到大量关于能量剥夺后急性和迟发型神经元死亡机制的数据表明[7,8],神经元可能通过产生病理性突触…     

突触后致密物与突触可塑性

突触可塑性与学习和记忆的关系密切,突触后致密物在突触可塑性中起重要的作用.该文对突触后致密物中对突触后信号转导有重要影响的谷氨酸受体、信号激酶和骨架蛋白PSD-95家族进行综述.     

有氧运动延缓大鼠脑组织衰老及影响突触可塑性的研究

目的 探究有氧运动对大鼠脑组织突触可塑性的影响和延缓脑衰老的作用及机制。方法 选择30只D-半乳糖致衰的SD大鼠,随机分为衰老对照组、衰老运动组和正常对照组三组,每组10只,衰老运动组进行8周的跑台运动,正常及衰老对照组不运动。8周跑台运动后,观测大鼠的学习记忆能力和突触可塑性的改变。结果 8周后,运动组能明显提高其突触密度并降低膜粘滞度,完成时间和错误的臂数明显减少,且差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 有氧运动可以延缓大鼠脑衰老并影响突触可塑性。     

MicroRNA在突触可塑性中的作用

microRNA（miRNA）是一种内源性的,长度约为22 nt的非编码小分子RNA,对基因的转录后调控具有重要作用。miRNA在脑中大量表达,对神经元的生长发育起关键作用,同时miRNA还参与神经功能的实施,如突触可塑性。本文将重点讨论miRNA对神经突触可塑性的调节作用。     

自拟芪参还五胶囊对缺血大鼠脑组织神经可塑性的影响

目的研究芪参还五胶囊对缺血大鼠脑组织可塑性的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,运用透射电镜观察假手术组、安慰剂对照组和芪参还五胶囊治疗组大鼠脑皮质神经元突触数目和微观结构的变化。结果对照组神经元突触数目减少,突触结构模糊,线粒体肿胀,突触小泡数量减少、破裂甚至融合,差于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组突触结构较清晰、结构相对完整,明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论缺血后大鼠脑皮质神经元突触结构遭破坏,芪参还五胶囊对缺血后大鼠脑有保护作用。     

二肽基肽酶6在难治性颞叶癫痫患者中的表达

目的 探讨难治性癫痫患者颞叶皮质中二肽基肽酶6(DPP6)的表达情况。方法 在重庆医科大学建立的脑组织库中,按照随机化原则抽取27例癫痫患者的脑组织(癫痫组)和15例脑外伤患者的脑组织(对照组),应用免疫组织化学染色、蛋白质印迹杂交、RT-PCR法检测DPP6的表达水平。结果 DPP6表达于两组大脑神经元的细胞膜,蛋白质印迹杂交结果显示,癫痫组和对照组DPP6的平均光密度(OD)值分别为0.86±0.04和0.37±0.02,差异有统计学意义(P<0.001)。癫痫组和对照组脑组织DPP6 mRNA的相对表达量分别为0.74±0.03和0.35±0.03,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 异常表达的DPP6可能参与了难治性癫痫的形成。     

转GDNF基因的BMSCs移植对大鼠脑出血突触可塑性的影响

目的:探讨转胶质细胞源性神经营养因子基因的骨髓基质干细胞移植到脑出血大鼠后对其突触可塑性的影响。方法:采用胶原酶诱导大鼠尾壳核出血模型,于建模后第3 d在脑出血部位分别注射生理盐水、BMSCs和GDNF/BMSCs悬液20μl。将48只模型大鼠随机分为生理盐水组、BMSCs组和GDNF/BMSCs组,各组又根据取材时间不同分为1周组和2周组,每亚组8只。通过免疫组织化学与RT-PCR观察出血灶周边突触素Syn和生长相关蛋白GAP-43的蛋白与基因的表达。结果:在1周和2周两个时间点,GDNF/BMSCs组与BMSCs和生理盐水组相比Syn和GAP-43的m RNA以及免疫阳性产物显著增加。结论:GDNF/BMSCs移植较单纯BMSCs更能促进脑出血周边区域神经再生修复。     

突触重塑在慢性疼痛机理中的研究进展

慢性疼痛是指在伤害性刺激消退后,持续存在的,伴随不同程度的恐惧、焦虑等负面情绪的疾病,严重降低了患者的生活质量.疼痛机理涉及多个方面,其中中枢突触重塑成为近年来的研究热点.脑和脊髓水平的谷氨酸能突触和树突棘重塑,是突触重塑在疼痛形成发展机理中的的两大主要方式.本文将对突触重塑在慢性疼痛机理研究的进展进行详细阐明,以为疼痛机理及治疗的基础及临床研究,提供更为广泛的视野.     

白藜芦醇对血管钙化大鼠血压和心脏功能的影响

目的观察白藜芦醇对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化大鼠血压和心脏功能的影响。方法选取32只雄性SD大鼠,随机分为对照组、钙化组、白藜芦醇低剂量处理组和高剂量处理组等4组。6周后观察其血压、心功能指标、血清和主动脉碱性磷酸酶活性以及主动脉HE染色。结果与对照组比较,钙化组大鼠的左心室质量指数、心率、收缩压、脉压差、平均动脉压、左室收缩末压、血清和主动脉碱性磷酸酶活性分别升高27.3%、8.8%、22.8%、47.5%、13.6%、19.0%、280%和265%(P0.05或P0.01)。与钙化组比较,白藜芦醇低剂量处理组的脉压差、血清和主动脉碱性磷酸酶活性分别降低和8.5%、34.5%和29.5%(P0.05或P0.01);白藜芦醇高剂量处理组的左心室质量指数、收缩压、脉压差、平均动脉压、左室收缩末压、血清和主动脉碱性磷酸酶活性分别降低14.2%、13.6%、23.7%、10.0%、9.0%、53.1%和45.9%(P0.05或P0.01)。白藜芦醇高剂量与低剂量处理组相比其收缩压、脉压差、左室收缩末压、血清和主动脉碱性磷酸酶活性分别降低8.3%、16.7%、5.8%、28.4%和23.2%(P0.05或P0.01)。HE染色显示:与对照组比较,钙化组大鼠主动脉管壁厚度增加,中膜弹力纤维紊乱,白藜芦醇处理组主动脉管壁厚度减小,弹力纤维排列有序。结论白藜芦醇能够有效降低血管钙化大鼠血压和改善心脏功能。     

内侧前额叶皮层神经元可塑性改变在吗啡奖赏记忆形成中的作用

目的 观察吗啡诱导的大鼠内侧前额叶皮质（mPFC）神经元可塑性改变对吗啡奖赏记忆形成的影响.方法 40只SD大鼠分为生理盐水对照组和吗啡组,分别腹腔注射生理盐水（2 ml/kg）和盐酸吗啡（10 mg/kg）,注射后0、2、4、8h断头取脑,Western Blot分析mPFC区Arc/Arg 3.1蛋白变化;另取大鼠60只,分别腹腔注射0、5、10或20 mg/kg吗啡,Western Blot（n=5）分析mPFC区Arc/Arg 3.1蛋白变化;免疫组化法（n=5）检测mPFC区Arc/Arg 3.1阳性细胞数量变化;Golgi-cox改良法（n=5）检测mPFC区神经元棘突数量变化;再取大鼠40只,经8天生理盐水、吗啡交替训练建立条件性位置偏爱（CPP）模型,吗啡模型组大鼠在每次吗啡注射前15 min给予mPFC区注射Arc/Arg 3.1基因的反义寡核苷酸（AS,n=10）及其对照（CS,n=10）,观察其对吗啡CPP评分的影响.结果 与生理盐水对照组相比,10 mg/kg吗啡注射后2 h mPFC内Arc/Arg 3.1蛋白水平、Arc/Arg 3.1阳性细胞数、棘突数量[（1.01±0.04） vs （1.58±0.18）,P＜0.01;（42.80±7.63） vs （74.47±8.02）,P＜0.01;（17.27±5.64） vs （39.47±7.56）,P＜0.01]均显著增加;与对照组相比,5、10或20 mg/kg吗啡注射后2h均可诱导mPFC的Arc/Arg 3.1蛋白水平显著增加,无剂量依赖效应;对于吗啡CPP模型组大鼠,与mPFC区注射CS相比（0.74±0.02）,AS显著降低吗啡CPP的评分（0.51±0.01）,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 单次吗啡注射可以诱导大鼠mPFC区Arc/Arg 3.1蛋白表达增加并伴有神经元可塑性的增强,增加的Arc/Arg 3.1蛋白介导了吗啡奖赏记忆的形成.