甲状腺功能亢进患者血糖水平、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能状态

目的观察甲状腺功能亢进患者血糖、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能。方法甲状腺功能亢进患者42例（观察组）,健康志愿者40例（对照组）;检测两组空腹血糖（FPG）、餐后1h,2h血糖（PG）和胰岛素（INs）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛B细胞功能指数（HOMA—B）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果观察组中糖代谢异常率为71．4％（30／42）;观察组FPG、lhPG、2hPG、1hlNS、2hlNS、HOMA—IR均明显高于对照组,ISI、HOMA—B明显低于对照组（P〈0．05）;观察组糖代谢异常者经6个月抗甲状腺治疗后,与治疗前相比较,FPG、1hPG、2hPG、lhlNS、2hlNS、HOMA-IR均明显下降,而ISI、HOMA—B明显提高（P〈0．05）。结论甲状腺功能亢进患者可引起糖代谢紊乱,出现胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能异常,尽早发现、及时干预有利于上述指标的改善。     

甲亢患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探究甲状腺功能亢进患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2017年7月—2018年6月在海南省人民医院接受治疗的110例甲状腺功能亢进患者列为甲亢组,另选取110例同时期在海南省人民医院体检健康者作为对照组。检测并比较两组受试者的空腹血糖（FPG）、基础胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2hPG）及餐后2 h胰岛素（2hINS）水平,并计算胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 甲亢组患者出现糖耐量异常68例,占比61.82%,其中21例糖耐量异常达到糖尿病标准;甲亢组患者的FPG、2hPG、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于对照组,ISI与HOMA-B水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;用Pearson检验相关性得出,甲亢组患者HOMA-B（P<0.001）与HOMA-IR呈负相关。结论 甲状腺功能亢进患者普遍伴有糖代谢异常、胰岛功能损伤及胰岛素抵抗,其胰岛B细胞功能损伤与胰岛素抵抗有关,即HOMA-B与HOMA-IR呈负相关,因此治疗中应注重监测血糖及甲状腺功能,兼顾协同进而达到满意疗效。     

甲状腺机能亢进症合并糖代谢异常者胰岛素抵抗及胰岛功能的研究

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (简称甲亢 )合并糖代谢异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能。方法 :采用胰岛素释放试验对甲亢糖耐量异常者 4 2例 (甲亢糖耐量低减者为 A组 ,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为 B组 )以及正常对照组 (C组 ) 1 2例进行空腹及早餐后 2 h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标 IAI、胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA- IS)并进行比较。结果 :IAI:A、B两组与 C组相比明显低下 (P <0 .0 5 ) ,HOMA - IR:A、B两组与 C组相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ,HOMA- IS:A组与 C组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,B组与 C组相比明显低下 (P <0 .0 5 )。结论 :甲亢合并糖尿病者存在胰岛β细胞分泌功能降低及外围胰岛素抵抗     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

代谢综合征人群的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能

目的:探讨代谢综合征(MS)人群胰岛素抵抗(IR)的检出率以及伴与不伴IR的MS人群间临床特征和胰岛β细胞功能的差别.方法:采用随机整群分层抽样对重庆地区20岁以上人群进行横断面流行病学调查,所有调查对象均测量人体测量学指标,进行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂、胰岛素等.选取资料完整者共2323例列入本次分析.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,Homa-β和处置指数(DI)评估胰岛β细胞功能.结果:(1)以IDF定义所诊断的MS患病总人数为482人(患病率20.77%),其中伴IR者占60.17%,不伴IR者占39.83%.(2)与MS不伴IR者相比,伴IR者的体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、舒张压、血浆甘油三酯水平均明显增加,差别具显著性(P＜0.05).(3)与正常对照组(98.60±56.18)比较,DI值在MS不伴IR组(57.49±30.62)、MS伴IR组(39.69±29.35)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).(4)与正常对照组比较,DI值在糖耐量正常的MS不伴IR组(66.49±30.06)、高血糖的MS不伴IR组(45.14±26.98)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).结论:并非所有MS患者均伴IR,不伴IR的MS患者合并代谢紊乱的成份较少、程度较轻.无论伴或不伴IR,MS患者均存在胰岛β细胞功能减退.     

糖调节受损人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的观察、评价糖调节受损人群胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗状态,为临床早期综 合干预提供科学依据。方法进行口服葡萄糖耐量实验及胰岛素释放试验的门诊及住院的成年人(22— 77岁)共355例。研究对象分为4组:正常糖耐量(NGT)者178例,空腹血糖受损(IFG)者42例,糖耐量 减低(IGT)者72例,IFG+IGT者53例;(2)测身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂及OGTT,后各点 血糖值及胰岛素值;(3)评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。计算指标:早 期胰岛索分泌指数:OGTT30 min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30／△G30);按HOMA模型计 算HOMA-β细胞功能胰岛素分泌指数:HBCI=20×FINS／(FPG-3．5);HOMA胰岛素抵抗指数:HOMA- IR=(FINS×FPG)／22．5;李氏β细胞胰岛素分泌指数:MBCI=(FINS×FPG)／(PG2 h+PG1 h-2FPG)。 结果(1)糖调节受损人群的年龄、血压、体重指数、腰臀比、PG0．5 h、PG1 h均明显高于NGT人 群,而0．5 hIns均降低,IGT组的甘油三酯最高(P<0．05),与IFG组比较,IGT组PG0．5 h、PG1 h均较 低,PG2 h、2 hIns增高(P<0．01)。IFG+IGT组FINS最高(P<0．05);(2)校正年龄、性别及BML后,IGR人 群HOMA-IR增高(P<0．05),其他3组间差异无统计学意义;校正年龄等因素后,IGR人群HBCI均明 显低于NGT组(P<0．01);而IGT组HBCI明显好于IFG及IFG+IGT组(P<0．01);IGR组△I30／△G30均低 于NGT组(P<0．05),IFG+IGT组最差(P<0．05);校正年龄等因素后IGT组与IFG+IGT组MBCI明显低 于NGT组和IFG组(P<0．01);且IGT组与IFG+IGT组之间差异有统计学意义(P<0．05);(3)Logistic回 归分析显示,年龄、体重指数及HOMA-IR与IFG及IGT的发生均相关(P<0．05);而MBCI则与IGT的发 生相关(P<0．05),男性发生IGR的风险均高于女性。结论(1)DM前期IGR人群存在基础和糖负荷后胰 岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且不同类型的IGR人群各有其不同的病理生理特征;(2) 对于DM前期的高危人群,不仅应及时监测血糖还应尽早地检测、评估胰岛β细胞功能,应针对其各自 特点给予恰当的早期综合干预措施,预防糖尿病的发生。     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的关系。 方法　采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)。 结果　①GDM组空腹血糖 (FBG)显著高于NGT组和GIGT组 (P <0 0 1) ;GDM组空腹胰岛素 (FINS)显著高于GIGT组和NGT组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②NGT组、GIGT组和GDM组HOMA-IR分别为 0 4 2± 0 10 ,0 5 1± 0 2 5和 0 6 2± 0 2 9,3组差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;HOMA -IR与FBG和FINS显著正相关 (r=0 5 88,P <0 0 0 1;r=0 784 ,P <0 0 0 1) ;③GDM组、GIGT组和NGT组的HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　与正常孕妇相比 ,GDM和GIGT患者存在更为明显的胰岛素抵抗 ;而GDM和GIGT患者的胰岛 β细胞功能无明显减退。     

2型糖尿病患者骨钙素与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素(OC)与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。方法测定60例T2DM患者(病例组)及20例正常人(正常对照组)的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、OC、脂联素(APN),用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗,用稳态模式胰岛素分泌指数(HOMA-B)及FCP评估胰岛β细胞功能状态。根据OC水平将病例患者分为两组,比较低骨钙素(OL)组与高骨钙素(OH)组上述指标的变化。结果病例组FINS、FCP、HOMA-B、OC、APN明显低于正常对照组,HOMA-IR、甘油三脂(TG)高于正常对照组(P<0.05)。OL组FBG、HbA1c、胆固醇(TC)、TG及HOMA-IR均高于OH组,但仅FBG、HbA1c差异有统计学意义(P<0.05);FINS、FCP、OC、APN及HOMA-B低于OH组,仅FCP、OC及APN差异有统计学意义(P<0.05)。相关回归分析显示,OC与FBG、HbA1c、HOMA-IR呈负相关,与FCP、FINS、APN及HO-MA-B呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,OC与FCP呈独立正相关(P<0.05)。结论 T2DM患者血清OC水平的变化与胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数的变化明显相关。     

Graves病患者糖代谢紊乱及胰岛素抵抗

Ｇｒａｖｅｓ病和糖代谢之间存在密切关系 ,约有 5 0 %以上的Ｇｒａｖｅｓ病患者在活动期出现糖尿病( 1) 。并且甲亢患者餐后血胰岛素浓度高于正常人 ,谷氨酸脱羧酶抗体(ＧＡＤ -Ａｂ)阳性率明显高于正常人。本文通过葡萄糖耐量试验 (ＯＧＴＴ)及胰岛素、ＧＡＤ -Ａｂ测定 ,探讨Ｇｒａｖｅｓ病与糖代谢紊乱及胰岛素抵抗的状况。1 对象与方法对象　随机选择门诊Ｇｒａｖｅｓ病患者 98例 ,病程 1～1 2个月 ,诊断依据为典型的临床症状和体征及甲状腺功能测定结果分为青年组、中年组和老年组。青年组 68例 ,男 2 8例 ,女 40例 ,年龄 1 8～ 3 2…     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究

目的分析甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法选择甲状腺功能亢进患者32例为观察组,另选择健康志愿者30例为健康对照组。观察组患者行抗甲状腺治疗。比较2组间及观察组患者治疗前后FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA-IR、HOMA-IS及ISI水平。结果甲状腺功能亢进患者32例中存在糖代谢异常17例(53.13%),包括IGT 10例(31.25%),IFG 4例(12.50%),糖尿病3例(9.38%)。与治疗前相比,观察组患者治疗后FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著降低,HOMA-IS及ISI水平均显著升高(P<0.01)。观察组患者FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于健康对照组,HOMA-IS及ISI水平均显著低于健康对照组(P<0.01)。结论甲状腺功能亢进患者伴有胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能异常,应早期发现并及时干预。     

空腹血糖受损者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的:探讨空腹血糖受损(IFG)胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的状况。方法:在常规健康检查及.初次门诊者,常规体检发现有超重、高血压、高血脂、高尿酸血症或有糖尿病家族史者,进行筛查。检出IFG68人,选取正常糖耐量(NGT)的健康对照组82人。测量身高、体重、血压、血糖、血浆胰岛素。评价胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的状况。结果:IFG年龄、体重指数、血压、血糖(空腹及餐后)明显高于NGT(P<0.05),血浆胰岛素空腹及餐后半小时与NGT比较P>0.05,餐后2小时高于NGT(P<0.01),HOMA-IR明显增高(P<0.01),HBCI明显低于NGT(P<0.01)。结论:IFG胰岛素分泌早期时相存在,存在胰岛素抵抗。     

初诊2型糖尿病患者氧化应激状况与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的相关性

目的：观察初诊2型糖尿病（T2DM）患者体内氧化应激改变,分析氧化应激改变与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降的关系。方法：测定60例初诊2型糖尿病患者和50名正常对照者的血清活性氧活力、丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能,比较氧化应激指标与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。结果：T2DM组与对照组相比,ROS显著增强,MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。ROS、MDA与HOMA—IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。GSH、SOD与HOMA—IR呈负相关,与HOMA—β呈正相关。结论：T2DM患者体内氧化应激明显增强,氧化应激增强与T2DM患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降密切相关。     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。     

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱的相关性及对胰岛素敏感性的影响

目的探讨甲状腺功能亢进患者糖代谢的变化及甲状腺功能亢进对胰岛素敏感性的影响。方法收集2012年1月—2014年12月收治的甲状腺功能亢进患者68例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将患者分为葡萄糖耐量受损组(IGT组,n=32例),糖耐量正常组(NGT组,n=36例),并与健康体检者(NC组,n=30例)比较,检测各组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、促甲状腺激素(TSH),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛索敏感指数(HOMA-IS)。结果 IGT组FPG及OGTT各时间点糖负荷均明显高于NGT组、NC组(F=63.65、95.84、71.36、137.48,P<0.05),NGT组OGTT 2h、3h糖负荷显著高于NC组(P<0.05),而FPG、OGTT 1h糖负荷与NC组间均无显著性差异(P>0.05);IGT组HOMA-IR明显高于NGT组、NC组,HOMA-IS则明显降低(F=52.32、13.71,P<0.05)。与治疗前比较,治疗后甲状腺功能亢进患者FT、FT_4、FPG、2 h PG及HOMA-IR均明显降低,TSH、HOMA-IS明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果表明,HOMAIR与TSH呈负相关(r=-0.568,P<0.05)、与2 hPG呈正相关(r=0.625,P<0.05),HOMA-IS与TSH呈正相关(r=0.554,P<0.05)、与2 h PG呈负相关(r=-0.487,P<0.05)。结论甲状腺功能亢进患者常伴有糖代谢紊乱,胰岛素敏感性降低,在积极治疗甲状腺功能亢进的同时,需加强血糖监测,预防并发症的发生。     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱的相关性及对胰岛素敏感性的影响

目的 探讨甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱、胰岛素敏感性间的关系.方法 收集甲亢患者95例根据口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检查结果 分为糖耐量受损组42例和糖耐量正常组53例.同时收集同期健康体检人员40例作为对照组.比较两组患者入院时与对照组空腹血糖、餐后2 h血糖及胰岛素敏感指数(Homeostasis model assessment-Insulin sensitivity index,HOMA-IS)和胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR).比较患者治疗前后游离三碘甲腺原氨酸(Free three of the amino acid,FT3)、游离甲状腺素(Free thyroid hormone,FT4)、促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH)、空腹血糖、餐后2 h血糖及HOMA-IS和HOMA-IR变化.结果 糖耐量受损组患者的空腹血糖水平、OGTT 1 h血糖、OGTT 2 h血糖、OGTT 3 h血糖明显高于对照组和糖耐量正常组(P<0.05);糖耐量正常组与对照组空腹血糖、OGTT 1 h血糖比较无统计学差异,糖耐量正常组OGTT 2 h血糖、OGTT 3 h血糖明显高于对照组(P<0.05).糖耐量受损组患者的HOMA-IS明显低于对照组和糖耐量正常组(P<0.05),糖耐量正常组HOMA-IS明显低于对照组(P<0.05);糖耐量受损组患者的HOMA-IR明显高于对照组和糖耐量正常组(P<0.05),糖耐量正常组HOMA-IR明显高于对照组(P<0.05).患者经治疗后,空腹血糖、餐后2 h血糖、FT3、FT4、HOMA-IR明显低于治疗前(P<0.05),TSH、HOMA-IS明显高于治疗前(P<0.05).结论 甲亢患者多伴有糖代谢障碍,胰岛素抵抗,因此,对甲亢疾病进行积极治疗同时,动态监测血糖变化,合理控制血糖水平,防止糖代谢障碍所致的机体不可逆损害及严重并发症.     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者