促炎因子在实验性重症急性胰腺炎早期对JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨重症急性胰腺炎( SAP)早期炎症因子的分泌与JAK2/STAT3信号通路之间的关系。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠 SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组和SAP造模组(6、12、18 h),每组8只。动态测定各组血清淀粉酶( AMY )和胰脂肪酶( LPS)、血钙( Ca2+)水平;光镜下观察胰腺病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白介素-1β( IL-1β)及白介素-18(IL-18)表达情况;RT-PCR和Western blot法分别检测胰腺组织中JAK2和STAT3在胰腺中的表达水平变化。结果各SAP造模组血清学指标水平、TNF-α、IL-1β及IL-18均明显高于对照组;病理学显示胰腺组织随病情进展逐步加重;SAP造模组胰腺JAK2和STAT3基因和蛋白的表达均明显增高,且JAK2和STAT3表达变化与胰腺组织的严重程度相一致。结论 SAP早期促炎因子过度表达是病情进展的损伤因子,可能通过诱导 JAK2/STAT3信号通路的活化,加重SAP早期器官损伤程度。     

柚皮素对肺结核大鼠肺组织损伤的影响及其机制

目的 探究柚皮素(NAR)对肺结核(PTB)大鼠肺组织损伤的影响及其机制。方法 120只大鼠分为对照组(control)、模型组(PTB)、柚皮素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高剂量[100 mg/(kg·d)]组和柚皮素高剂量+Colivelin[信号转导与转录激活因子3(STAT3)激活剂]组(NAR-H+Colivelin),每组20只。计算肺组织湿重/干重(W/D)比值;ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot检测IL-6和STAT3蛋白表达。结果 与control组相比,PTB组肺组织损伤严重,肺泡结构紊乱、塌陷,有大量炎症细胞浸润,肺间质充血增厚;W/D比值、IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ、MDA水平及α-SMA、IL-6表达和STAT3...     

JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的：：探讨JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇处理(Res+HIR)组、JAK2/STAT3通路阻断剂AG490(Res+AG490+HIR)组。建立急性肝脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的变化。肝脏组织HE染色,光镜下观察肝组织形态学变化。结果：与HIR组相比,Res+HIR组大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和TNF-α含量降低;使用JAK2/STAT3通路阻断剂AG490后,肝组织病理学改变明显,ALT、AST及AKP的浓度明显升高,IL-10和TGF-β含量降低,而IL-6和TNF-α含量明显升高。结论：白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过激活JAK2/STAT3信号通路,改变再灌注过程中炎性反应实现的。     

茯苓多糖通过NF-κB通路减轻心肌梗死大鼠组织损伤

目的 探讨茯苓多糖减轻大鼠因心肌梗死(MI)导致组织损伤的可能机制。方法 选取40只SD大鼠分为空白组、模型组、茯苓多糖高剂量组、茯苓多糖低剂量组,每组10只。空白组与模型组灌胃生理盐水,茯苓多糖高、低剂量组分别灌胃茯苓多糖水溶液200、100 mg/kg,灌胃第6、7天使用异丙肾上腺素构建MI模型。氯化三苯四氮唑(TTC)染色法观察心肌组织梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;荧光TUNEL染色观察心肌组织中细胞凋亡情况;分光光度计法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测大鼠心肌组织磷酸化核因子-κB抑制蛋白α(p-IκB-α)、IκB激酶β(IκK-β)、磷酸化P65核因子κB(p-P65 NF-κB)表达水平。结果 与模型组相比,茯苓多糖高、低剂量组大鼠MI面积比例、心肌细胞凋亡率均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,茯苓多糖高剂量组大鼠血清SOD活性、IL-10水平升高,MDA、IL-...     

瘦素通过JAK/STAT途径对IL-1β诱导的软骨细胞增殖和炎性反应的影响

目的 探讨瘦素通过JAK/STAT途径对IL-1β诱导的软骨细胞增殖和炎性反应的影响及机制研究。方法 提取SD大鼠的软骨细胞并进行鉴定;CCK-8筛选瘦素最佳浓度;集落形成实验检测细胞增殖能力;ELISA检测炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)的表达;Western blot法检测JAK/STAT途径相关蛋白的表达。结果 瘦素的最佳作用浓度为10、20、40ng/ml;瘦素呈剂量依赖性使IL-1β刺激诱导的软骨细胞的增殖能力增强(P<0.05),且抑制了由IL-1β刺激诱导的软骨细胞中炎性细胞因子的上调(P均<0.05)。此外,瘦素抑制IL-1β刺激诱导JAK/STAT途径的激活,JAK和STAT3蛋白的磷酸化水平降低(P均<0.05)。结论 瘦素通过抑制JAK/STAT途径的激活,从而提高软骨细胞的增殖能力,抑制炎性反应,从而对骨关节炎具有潜在的治疗作用。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

不同茯苓提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究茯苓不同提取部位对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）所致急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 〖JP2〗将120只昆明小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药物组（水飞蓟素100 mg/kg）,茯苓水提物低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg）,茯苓醇提物低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）以及茯苓多糖低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg）,连续灌胃两周后腹腔注射0.5% CCl4溶液诱发小鼠急性肝损伤。模型复制12 h后处死小鼠,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平;苏木精-伊红染色观察肝组织病理切片。结果 各给药组肝组织病理损伤减轻。与模型组比较,各给药组小鼠ALT、AST、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著降低（P<0.05）,SOD活性显著升高（P<0.05）,且茯苓多糖的作用呈剂量依赖性,以茯苓多糖高剂量组最接近阳性药物组。结论 3种茯苓提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤均具有不同程度的保护作用,以茯苓多糖效果最为显著,其机制可能与增强肝脏抗氧化能力及减轻炎症有关。     

罗格列酮对急性胰腺炎大鼠肺组织HMGB1和JAK2/STAT3信号通路调控的研究

目的:探讨罗格列酮对SAP模型大鼠早期炎症介质、晚期炎症因子HMGB1和JAK2/STAT3信号通路表达的调控。方法:72只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SO组,n=24)、胰腺炎模型组(SAP组,n=24)和罗格列酮组(ROSI组,n=24)。SAP组在麻醉后两次腹腔内注射左旋精氨酸,ROSI组在SAP建模后30min静脉注射罗格列酮针6mg/kg,SO组在麻醉后腹腔注射等体积生理盐水。3组术后6、12和24h分别采样(每个时间点n=8),测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6等早期炎症因子含量,观察大鼠肺组织病理改变,测定肺髓过氧化物酶和肺干/湿重比,检测肺组织HMGB1、JAK2、STAT3蛋白表达情况。结果:ROSI组大鼠的血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较SAP组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SAP组比较,ROSI组的肺组织病理损伤减轻,肺MPO表达降低,干/湿重比下降,HMGB1、JAK2、STAT3蛋白表达明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮能抑制肺组织JAK2、STAT3表达,降低早期、晚期炎症因子表达,减轻SAP导致的肺损伤。     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄连素(Berberine,BBR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注损伤组(IRI)和黄连素组(BBR)。检测各组大鼠心肌功能、病理形态、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-NF-KB、NF-KB、白介素-6(IL-6)、白介素1(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与Sham组相比,IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显增加,而JAK2,STAT3和NF-KB表达无明显差异。与IRI组相比,BBR组IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显减少,而JAK2,STAT3和NF-KB表达依然无明显差异。结论黄连素预处理可通过抑制JAK2/STAT3/NF-KB信号通路激活而减少炎症反应,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

HMGB1及JAK2/STAT3通路在急性胰腺炎大鼠肾组织中的表达及罗格列酮的调节机制研究

目的:研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和JAK2/STAT3在急性胰腺炎模型大鼠肾组织表达及PPAR-γ激动剂罗格列酮的调节机制。方法:72只SD大鼠随机分为三组:假手术组(SO)、模型组(SAP)和罗格列酮组(ROSI),每组各24只。SAP组及ROSI组采用L-精氨酸法成功制备SAP模型,ROSI组制模后30min静脉注射罗格列酮6mg/kg,SO组腹腔及静脉分别注射等量生理盐水。各组注射后再分为6、12、24h三组(n=8)。观察肾脏病理变化,肾组织JAK2、STAT3、HMGB1蛋白表达,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、BUN、Cr浓度作为检测指标。结果:与SAP组比较,ROSI组大鼠肾小管细胞病理损害较轻,肾组织内JAK2、STAT3、HMGB1蛋白明显下降(P<0.05),外周血IL-1β、IL-6、TNF-α和BUN、Cr含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮能减轻急性胰腺炎大鼠肾小管及间质损伤,同时抑制HMGB1蛋白和JAK2/STAT3的表达,降低外周血促炎细胞因子水平,保护肾功能。     

基于GRP78-ATF6-CHOP通路研究雷公藤多苷对坏死性小肠结肠炎新生大鼠的影响

目的:观察雷公藤对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠的影响,并探讨其通过调控葡萄糖调节蛋白78(GRP78)—激活转录因子6(ATF6)—增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路发挥作用的。方法:采用缺氧+冷刺激法建立新生大鼠NEC模型,分为模型组、雷公藤多苷低剂量组(9 mg·kg^-1)、雷公藤多苷中剂量组(18 mg·kg^-1)、雷公藤多苷高剂量组(27 mg·kg^-1),另设对照组。检测粪便肠道菌群变化,肠组织病理学改变,肠组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达。结果:与模型组比较,雷公藤多苷低、中、高剂量组肠组织损伤评分、肠球菌总数、革兰氏阳性(G+)球菌比率、肠组织IL-1β和TNF-α水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达均明显降低(P<0.05),肠杆菌总数、杆/球菌比值、G+杆菌比率、肠组织IL-6水平均明显升高(P<0.05)。其中肠组织损伤评分、肠球菌总数、G+球菌比率、肠组织IL-1β和TNF-α水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达,雷公藤多苷低剂量组>中剂量组>高剂量组;肠杆菌总数、杆/球菌比值、G+杆菌比率、肠组织IL-6水平,雷公藤多苷低剂量组<中剂量组<高剂量组。结论:雷公藤多苷可改善NEC新生大鼠的肠道菌群紊乱现象,且可能通过抑制GRP78-ATF6-CHOP通路发挥肠道保护作用。     

依布硒啉对急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组,每组8只。大鼠尾静脉注射脂多糖5.0mg/kg建立ALI模型,依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组大鼠分别于腹腔注射依布硒啉7.5、15.0、30.0mg/kg及地塞米松5.0mg/kg,正常对照组和模型组大鼠分别注入等量溶剂。处理后6h,麻醉放血处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测蛋白质浓度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。光镜下观察肺组织病理学改变。结果依布硒啉治疗组大鼠BALF中蛋白质浓度及肺组织中TNF-α和IL-1β浓度明显低于与模型组(P<0.05);肺组织病理学表现有明显改善。结论依布硒啉对内毒素性ALI有一定保护作用,其机制与抑制炎症因子有关。     

AG490对缺血性脑损伤后炎症反应的影响

目的：研究AG490对大鼠缺血性脑损伤（ ischemic brain injury ）后TNF-α,IL-6表达的影响。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、IBI-isotonic saline 组和IBI-AG490干预组,各组依次分为6h,12h,24h,72h 4个亚组;采用线栓法制作MCAO动物模型,AG490干预组于伤后1h腹腔注射AG490（5mg/kg）,假手术组、IBI-isotonic saline组腹腔注射等渗盐水（5ml/kg）;Real time PCR法测定TNF-αmRNA,IL-6mRNA,ELISA法测定TNF-α,IL-6含量。结果 TNF-αmRNA,IL-6 mRNA在缺血发生后表达程度均增高,给予AG490干预可降低其表达水平,与假手术组相比差异具有统计学意义（P＜0．05）,TNF-α,IL-6检测显示相似结果。结论缺血性脑损伤后给予AG490能降低受伤脑组织的炎症反应,其机制可能与JAK/STAT途径有关。     

卡非佐米通过抑制FLS增殖对大鼠类风湿关节炎模型的作用研究

目的 本研究通过第二代蛋白酶体抑制剂卡非佐米(carfilzomib,CFZ)对大鼠佐剂诱导型关节炎(adjuvant-induced arthritis,AIA)的作用,研究第二代蛋白酶体抑制剂卡非佐米(carfilzomib,CFZ)对大鼠类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用及其机制。 方法 通过注射弗氏佐剂诱导SD大鼠建立AIA大鼠模型。试验分组:低剂量组(1.0 mg/kg)、中剂量组(1.5 mg/kg)、高剂量组(2.0 mg/kg)、预治疗组(1.5 mg/kg)、同时治疗组(1.5 mg/kg)、模型对照组及空白对照组。观察各组大鼠后足关节情况;TRAP染色研究各组破骨细胞抑制水平;采用ELISA分析外周血IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ表达水平;采用CCK-8分析不同剂量治疗组对纤维母细胞样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抑制水平。 结果 足趾观察结果显示各治疗组大鼠后足病变情况均优于模型对照组;TRAP染色结果显示,与AIA模型对照组相比,各CFZ治疗组的破骨细胞均明显受到抑制;ELISA分析显示各CFZ治疗组外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ表达显著降低(P<0.01);CCK-8结果显示3种剂量治疗组均显著抑制FLS增生(P<0.01)。 结论 CZF通过抑制AIA大鼠FLS增殖,降低IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ表达,调控炎症反应,达到治疗大鼠AIA的目的,CFZ是一种具有治疗类风湿关节炎潜力的药物。      

桑黄菌丝体多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用

[目的]研究桑黄菌丝体多糖对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制.[方法]采用永提醇沉法提取桑黄菌丝体多糖.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、桑黄菌丝体多糖低（1 00 mg· kg-1）、中（200 mg·kg-1）、高（400 mg·kg-1）剂量组,每组10只.给药期间采用足趾肿胀容积法测定大鼠非致炎足关节肿胀程度.30 d后麻醉大鼠,截取非致炎足做关节组织病理切片,显微镜下观察.ELISA法检测血清中白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-10（IL-10）的表达水平.[结果]与模型组比较,阳性对照组和桑黄菌丝体多糖各剂量组均能显著抑制非致炎足足趾肿胀（P＜0.05）,改善关节组织病理情况,降低IL-17、TNF-α、IL-1β的表达（P＜0.05）,升高IL-10的含量（P＜0.05）.[结论]桑黄菌丝体多糖通过抑制炎症细胞因子IL-17、TNF-α、IL-1β的表达,促进抑炎因子IL-10的表达对CIA大鼠起到治疗作用.     

戟天健脑方对老龄血管性痴呆模型大鼠海马IL-1β、TNF-α的影响

目的观察戟天健脑方对老龄血管性痴呆(VD)模型大鼠海马炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的影响。方法70只老龄SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组,戟天健脑方低、中、高剂量组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO法)制备成VD大鼠模型。戟天健脑方低、中、高剂量组分别给予戟天健脑方5.4 mg/(kg·d)、10.8 mg/(kg·d)、21.6 mg/(kg·d)灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平50 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组和假手术组分别给予等量生理盐水灌胃,均2次/d。各组大鼠均连续灌胃4周,然后进行Morris水迷宫实验,并观察海马CA1区神经元组织形态的变化和测定海马组织IL-1β和TNF-α的含量。结果戟天健脑方高、中剂量组大鼠穿台次数、目标象限活动路程较模型组明显增加(P<0.05),戟天健脑方高剂量组大鼠目标象限活动时间明显增加(P<0.05);戟天健脑方高、中剂量组及尼莫地平组海马锥体细胞较模型组细胞数量增多,排列较整齐,细胞间隙减小;与模型组比较,尼莫地平组TNF-α蛋白含量明显降低(P<0.05),戟天健脑方高剂量组可明显降低IL-1β含量(P<0.05),戟天健脑方中、高剂量组均可明显降低TNF-α含量(P<0.05)。结论戟天健脑方能够改善VD大鼠学习记忆能力,减轻VD大鼠海马CA1区的损伤,下调海马组织炎症因子IL-1β和TNF-α的表达,发挥保护神经元的作用。     

丹参多酚酸盐预防大鼠术后肠粘连的机制

目的:研究丹参多酚酸盐预防大鼠术后肠粘连的作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组、模型组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组每天腹腔注射葡萄糖;丹参多酚酸盐低、中、高剂量组每天腹腔注射丹参多酚酸盐,连续注射8d。各组于术后第8天取血,肉眼观察肠粘连的程度分级;取盲肠与腹壁粘连组织做病理观察;酶联免疫吸附法测定细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:丹参多酚酸盐能显著减轻大鼠的肠粘连程度,明显降低肠粘连大鼠IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,但对IL-4的表达水平几乎没有影响。结论:丹参多酚酸盐可减轻大鼠肠粘连程度,降低IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,这可能是其预防肠粘连的机制。     

补阳还五汤防治特发性肺纤维化的作用及机制探讨

目的探讨补阳还五汤治疗博莱霉素致大鼠特发性肺纤维化药效学作用机制。方法将SD雄性大鼠144只随机分为空白组、博莱霉素组、强的松组(0.004 2 g/kg)和补阳还五汤大、中、小剂量(27.32、13.66、6.83 g/kg)组,每组24只。除空白组外其余各组均采用一次性气管注射博莱霉素法诱导肺纤维化模型。造模后24 h给予相应药物,分别于第7、14、28天随机抽取各组8只大鼠进行股动脉放血处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用HE染色法观察肺组织肺泡炎程度,酶联免疫法(ELISA法)检测BALF中早期炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和晚期炎性因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平。结果与空白组比较,博莱霉素组肺泡隔纤维增生灶增多,肺实质结构破坏,各时间点博莱霉素组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量升高(P0.05);与博莱霉素组比较,补阳还五汤大、中、小剂量组肺泡炎均有不同程度的改善,补阳还五汤各剂量组均能降低大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量。结论补阳还五汤能够有效降低博莱霉素所致的肺纤维化大鼠BALF炎性指标IL-1β、TNF-α、HMGB1的浓度,改善肺泡炎症,进而抑制肺纤维化。     

芝类提取物改善Walker-256腹水大鼠免疫功能

目的 探讨芝类提取物(GLE)对Walker-256腹水大鼠免疫功能的影响及其机制.方法 根据不同处理方法将60只Wistar大鼠随机分为6组:对照组、模型组、低剂量GLE组、中剂量GLE组、高剂量GLE组和顺铂组,每组10只.采用Walker-256大鼠腹水癌细胞接种法造模后,高、中、低剂量GLE组大鼠分别给予GLE 0.84、1.68、3.36 g/(kg·d)灌胃,每天2次,每次2mL,连续14 d;顺铂组大鼠给予0.004 g/(kg·d)顺铂(溶于生理盐水)腹腔注射,每周1次.对照组(未造模大鼠)和模型组均给予生理盐水灌胃,每天2次,每次2mL,连续14 d.观察各组大鼠的一般情况,测定腹水质量,称量计算大鼠脾、胸腺和肾脏器指数,检测肾功能;流式细胞术检测各组大鼠胸腺和骨髓的细胞周期、外周血T淋巴细胞亚群分布和自然杀伤(NK)细胞数;血清免疫因子蛋白芯片检测对照组、模型组和中剂量GLE组大鼠血清免疫细胞因子的水平.结果 GLE可有效减少大鼠腹水质量(P＜0.05).与对照组相比,模型组和顺铂组均出现胸腺、脾和肾损伤,给予中、高剂量GLE干预后大鼠胸腺指数、肾指数提高,血肌酐和尿素氮值降低(P＜0.05);模型组和顺铂组大鼠胸腺和骨髓细胞发生G0/G1期阻滞,给予GLE干预后G0/G1期阻滞减少、G2/M和S期细胞比例升高(P＜0.05).与模型组相比,给予GLE干预使大鼠外周血中CD4+细胞比例、CD4+/CD8+细胞比值和NK细胞比例均增加,CD8+细胞比例降低(P＜0.05).中剂量GLE组大鼠血清中干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达与模型组相比均升高(P＜0.05).结论 GLE可有效减少Walker-256腹水大鼠腹水生成,改善大鼠免疫功能,且与顺铂相比无肾脏损害.