芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠肺功能的影响

目的：探讨芪白平肺胶囊（原名金泰胶囊）对痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的影响。方法：采用复合因素造模方法复制痰瘀阻肺证慢阻肺大鼠模型,造模的同时给予芪自平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况,并测定第零点3秒用力呼气容量（FEV0．3）、用力肺活量（FVC）、呼气峰流速（PEF）等肺功能指标。结果：模型组FVC、FEV0．3、FEV0．3／FVC等指标较正常组明显下降（P〈0．01）;硝苯地平组各参数较模型组无改善,川芎嗪组FVC、FEV0．3、FEV0．3／FVC较模型组有明显改善（P〈0．01）;芪自平肺胶囊可明显提高FVC、FEV0．3、FEV0．3／FVC（P〈0．01）,且高剂量组与正常组无差异,但明显优于低剂量组,呈剂量依存性。结论：芪白平肺胶囊可有效阻止痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的下降。     

芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病抑郁障碍临床观察

目的 探讨芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并抑郁障碍的疗效。方法 将58例COPD合并抑郁障碍患者随机分为治疗组（29例）与对照组（29例）,在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与氟哌噻吨美利曲辛,观察两组患者血液流变性、T淋巴细胞亚群及汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale,HAMD）评分的变化。结果 治疗组在降低COPD合并抑郁患者的HAMD评分,降低全血高切、低切黏度及血浆比黏度,升高CD4+细胞百分比,降低CD8+细胞百分比方面显著优于对照组（P<0.05,或P<0.01）。结论 芪白平肺胶囊能改善COPD抑郁障碍患者血液流变性,调节T淋巴细胞亚群,降低HAMD评分,对COPD患者有较好疗效。     

芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病抑郁障碍临床观察

目的探讨芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并抑郁障碍的疗效。方法将58例COPD合并抑郁障碍患者随机分为治疗组(29例)与对照组(29例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与氟哌噻吨美利曲辛,观察两组患者血液流变性、T淋巴细胞亚群及汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分的变化。结果治疗组在降低COPD合并抑郁患者的HAMD评分,降低全血高切、低切黏度及血浆比黏度,升高CD4+细胞百分比,降低CD8+细胞百分比方面显著优于对照组(P<0.05,或P<0.01)。结论芪白平肺胶囊能改善COPD抑郁障碍患者血液流变性,调节T淋巴细胞亚群,降低HAMD评分,对COPD患者有较好疗效。     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型(COPD)的影响。【方法】复制烟熏加脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发大鼠COPD模型,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗片,剂量为3.3 mg/kg),通肺胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为1.31、2.62、5.24 g/kg);对各组大鼠进行静态肺顺应性的测定(吸气),检测肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊各剂量组可不同程度提高模型大鼠的静态肺顺应性和肺组织SOD活力,降低肺体积比和白细胞数量,不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

滋肾疏肝胶囊对焦虑模型大鼠海马区5-HT1AR表达的影响

目的 :通过建立焦虑大鼠模型,研究中药复方滋肾疏肝胶囊的抗焦虑作用及其机制。方法 :采用不确定性空瓶刺激法制备焦虑大鼠模型,24只大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、地西泮片给药组、滋肾疏肝胶囊给药组,除空白对照组外,分别以蒸馏水、地西泮片、滋肾疏肝胶囊灌胃给药。运用RT-PCR和Western Blotting方法分别检测5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)m RNA及蛋白表达水平,单因素方差分析相关数据。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠攻击行为和修饰行为频率均显著性升高(P0.01),高架十字迷宫实验OE%和OT%值均显著性下降(P0.01),海马区5-HT1AR m RNA及蛋白表达均显著性降低(P0.01)。与模型组比较,滋肾疏肝胶囊给药组大鼠攻击行为和修饰行为频率均显著性降低(P0.01),OE%和OT%值均显著性升高(P0.01),海马区5-HT1AR m RNA及蛋白表达均显著性升高(P0.01)。结论:滋肾疏肝胶囊对焦虑症大鼠具有明显的治疗效果,5-HT1AR基因可能是该药物的作用靶点。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清Rock-1、Rock-2表达的影响

目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺功能、形态学改变以及对于血清Rock-1(Rho关联卷曲蛋白激酶1)、Rho关联卷曲蛋白激酶2(Rock-2)表达的影响。方法:健康SD雄性大鼠50只,随机分组为正常对照组、模型组、芪白平肺胶囊低剂量组、芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组,复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,每日造模结束后予大鼠灌胃。模型组、正常组每天生理盐水灌胃10 m L/kg,芪白平肺胶囊低剂量组、芪白平肺胶囊高剂量组每天给药量分别为1000 mg/kg、250 mg/kg(含芪白平肺胶囊50 mg/m L),法舒地尔每天给药量为2 m L/kg(含法舒地尔15mg/m L),每只大鼠每日灌胃1次,直至造模结束,测定大鼠肺功能、观察肺血管重构的病理改变,ELISA检测模型大鼠血清Rock-1、Rock-2的表达。结果:模型组肺小动脉管壁变厚、管腔变小,血清中Rock-1、Rock-2较正常组含量显著升高,(P0.01);FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显降低,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较肺小动脉管壁变薄,管腔增大,血清中Rock-1、Rock-2表达水平均有不同程度下降(P0.01-0.05)。结论:芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用,可有效的防止痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的下降,降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠血清Rock-1、Rock-2表达水平。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病肺动脉高压血气的影响

目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)致肺动脉高压患者血气的影响.方法:选择COPD致肺动脉高压患者200例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各100例,在基础治疗的基础上,分别用硝苯地平和芪白平肺胶囊予以治疗,观察患者安全性指标和血气分析、纤维蛋白原变化.结果:两组治疗后动脉血氧分压(PaO2)均明显提高...     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证患者中医证候积分的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效.方法 将55例COPD患者随机分为治疗组(28例)与对照组(27例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者中医证候积分的变化.结果 对照组与治疗组治疗后中医证候积分均较治疗前有明显改善,(p<0.01);但治疗组较对照组改善更明显,(p<0.01).结论 芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的中医证候积分,对COPD患者有较好的疗效.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症和肺功能的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组。采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型。观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds, FEV0.3）、用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、FEV0.3占FVC比值（FEV0.3/FVC）。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高（P<0.05）;血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低（P<0.05）;FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高（P＜0.05）。其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组。结论 芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关。     

加味四逆散对青少期复合应激大鼠行为学及海马与皮质中5-HT、5-HIAA含量的影响

【目的】观察加味四逆散对青少期复合应激大鼠行为学及海马与前额叶皮质中五羟色胺(5-HT)及其代谢产物五羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的影响,探讨加味四逆散抗青少期抑郁的作用机制。【方法】将8只成熟SPF级Wistar大鼠(雌雄各半)进行配种。从每只母鼠子代中随机挑选出4只雄性和4只雌性出生后24 h的子鼠,共32只,随机分为空白组、母子分离组、复合应激组(母子分离结合慢性应激)、加味四逆散组,每组8只,雌雄各半。于出生后第56天(PND 56)进行行为学观察,并采用高效液相—荧光法检测海马及前额叶皮质中5-HT及5-HIAA含量。【结果】与空白组比较,母子分离组及复合应激组PND 56大鼠体质量、糖水偏爱度、海马及前额叶皮质中5-HT和5-HIAA含量均降低(P0.05或P0.01),除雄性大鼠旷场实验总路程有显著性差异(P0.05),其余大鼠活动度、中央区路程虽减少,但差异无统计学意义(P0.05);且复合应激组大鼠体质量,糖水偏爱度,旷场实验总路程、活动度、中央区路程,海马及前额叶皮质中5-HT及5-HIAA含量均低于母子分离组(P0.05或P0.01)。与复合应激组大鼠比较,加味四逆散组大鼠糖水偏爱度、海马及前额叶中5-HT和5-HIAA含量明显升高(P0.05或P0.01),且有升高体质量和旷场实验结果的趋势。各组内不同性别比较显示,除加味四逆散组雄性大鼠体质量高于雌性(P0.05),其余如糖水偏爱度、旷场实验、海马及前额叶皮质中5-HT及5-HIAA含量等指标均无明显性别上的差异(P0.05)。【结论】加味四逆散可能通过提高海马及前额叶皮质中5-HT和5-HIAA含量而改善复合应激大鼠抑郁样行为。     

益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、TNF-α和MUC5AC的影响

【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)水通道蛋白5(AQP5)及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组,模型组,益气化痰方低、中、高剂量组(剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1)。除空白组外,其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材,观察肺组织苏木精—伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法观察AQP5、TNF-α、MUC5AC的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中AQP5、TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害,减弱肺组织MUC5AC、TNF-α表达,增强AQP5表达。与空白组比较,模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著升高(P0.01)。与模型组比较,益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著下降(P0.01)。与低、中剂量组比较,益气化痰汤高剂量组作用显著(P0.01)。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。     

β－细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞的影响

目的探讨β－细辛醚对抑郁症大鼠海马区细胞的影响。方法将80只SD成熟雄性大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、氟西汀组（剂量为1．2 mg／kg）、β－细辛醚组（剂量为25 mg／kg）。除正常组外,其他3组复制抑郁症大鼠模型后分别给药,21 d后,采用流式细胞术及TUNEL法,分别对各组大鼠进行凋亡细胞的数量及形态学的检测。结果与正常组比较,抑郁模型组大鼠海马CA3、 DG区出现典型的凋亡细胞,且凋亡率及凋亡细胞数量差异均有统计学意义（P＜0．01）。与模型组比较,β－细辛醚组与氟西汀组海马区凋亡细胞数量及凋亡率均显著降低（P＜0．01）。结论β－细辛醚可能通过减少细胞凋亡的方式对抑郁症大鼠海马区细胞起到保护作用。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2(calmodulin-2,CAM-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探究其作用机制.方法 将280只SD大鼠随机分为正常组(60只)、模型组(60只)、芪白平肺胶囊预防组(芪预组,40只)、芪白平肺胶囊治疗组(芪治组,40只)、尼可地尔预防组(尼预组,40只)、尼可地尔治疗组(尼治组,40只).采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型.正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平.结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义(P＜0.05).在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组(P＜0.05),血清VEGF水平均显著高于正常组(P＜0.05).与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P＜0.05),而血清VEGF水平显著降低(P＜0.05).与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高(P＜0.05),VEGF水平显著降低(P＜0.05).与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P＜0.05),VEGF水平显著降低(P＜0.05);在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组(P＜0.05).结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔.     

癫癎伴发抑郁大鼠模型建立及评价

目的探讨癫癎伴发抑郁（epilepsy with depression,EWD）大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激（chronic mild stress,CMS）组、癫癎＋CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎＋CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RTPCR）检测海马区5-羟色胺1A（5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A）受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组（糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数）差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与CMS组比较,癫癎＋CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎＋CMS组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

心康片对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型。于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 m L/kg灌胃,每日1次,连续给药5周。另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃。通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。【结果】与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡。西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P0.05或P0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化。同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P0.05或P0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。【结论】心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构。     

柴胡疏肝散对不同应激时长大鼠自主行为及学习记忆能力的影响

【目的】研究不同应激时长对大鼠自主行为与学习记忆能力的影响以及柴胡疏肝散干预的作用。【方法】将75只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,柴胡疏肝散低、中、高剂量组,每组15只。复制慢性多相性应激模型,于造模前,造模第10、20、30天,测量各组大鼠体质量,进行旷场实验观察各组大鼠自主行为,进行Morris水迷宫实验观察各组大鼠空间学习记忆能力。【结果】(1)体质量测量结果显示:模型对照组造模第20、30天大鼠体质量较空白对照组明显减轻(P0.01);柴胡疏肝散中、高剂量组造模第20、30天大鼠体质量较模型对照组均明显升高(P0.05或P0.01),且柴胡疏肝散高剂量组体质量增加更明显,与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)旷场实验结果显示:与空白对照组比较,模型对照组造模后各时间点大鼠的运动总路程及在中央区的运动路程均明显缩短(P0.01),平均运动速度均明显下降(P0.01),且与时间呈正相关关系;与模型对照组比较,柴胡疏肝散低、中、高剂量组的运动总路程、中央区运动路程均延长(P0.05或P0.01),平均运动速度均明显升高(P0.05或P0.01),且高剂量组作用效果更接近空白对照组。(3)Morris水迷宫实验结果显示:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的平均潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P0.01);与模型对照组比较,柴胡疏肝散中、高剂量组大鼠的平均潜伏期均有缩短,穿越平台次数增加(P0.01),且与空白对照组差异无统计学意义(均P0.05)。【结论】慢性应激可以降低大鼠兴奋性,减少大鼠的自主活动,损伤大鼠空间学习记忆能力,而且这种损伤程度与应激时间呈正相关;柴胡疏肝散具有改善慢性应激大鼠自主活动行为及空间学习记忆力的作用,且以中、高剂量效果更好。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。