β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的 了解β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分治疗组和缺血再灌注组，每组包括缺血再灌注后1、6、12h，24、48和72h。每组5只。治疗组给予β-七叶皂甙钠腹腔内注射，缺血再灌注组不予处理。以免疫组织化学法检测不同时期视网膜中的MCP-1的表达。在不同时间段擞大鼠视网膜ERG检测。结果 β-七叶皂甙钠治疗组各期MCP-1的表达低于缺血再灌注未治疗组，而EKGb波波幅明显高于未治疗组（P〈0．05）。结论 β-七叶皂甙钠能下调视网膜缺血再灌注损伤中MCP-1的表达而对视网膜具有保护作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-α表达的影响及意义

目的探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分缺血再灌注组、缺血再灌注＋葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1h、6h、12h、24h、4gh、72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中TNF-α的表达，同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅。结果在缺血再灌注组，TNF-α在再灌注6h后开始表达，24h表达最强，以后逐渐下降。在缺血再灌注＋葛根素组，在再灌注6h可见TNF-α微弱表达，再灌注12h后开始表达较为明显，24h表达最强，但明显低于缺血再灌注未处理组同期TNF-α的表达。对照组中未见明显的TNF-α的表达。同时，缺血再灌注＋葛根素组各时期ERG a、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。结论葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中TNF-α的表达具有抑制作用，从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

HIF-1α及VEGF在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。70只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和对照组,每组35只。缺血再灌注组大鼠结扎左侧颈总动脉,对照组大鼠左侧颈总动脉不结扎。每组按再灌注后不同时间段再分为1、6、12、24、48、72、144h组,每组5只大鼠。以免疫组织化学法检测视网膜中HIF-1α和VEGF的表达。结果缺血再灌注组在再灌注后6h开始检测到HIFV-1α和VEGF有表达,24h表达最强。对照组未检测到HIF-1α和VEGF的表达。结论HIF-1α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,VEGF在视网膜缺血再灌注损伤中的表达可能受HIF-1α的诱导而发挥作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制及对视网膜的保护作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,分缺血再灌注组、缺血再灌注 葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中ICAM-1的表达,同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅,通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构。结果在缺血再灌注组,ICAM-1在再灌注6h后开始表达,24h表达最强,以后逐渐下降。在缺血再灌注 葛根素组,在再灌注6h可见ICAM-1微弱表达,再灌注12h后开始表达较为明显,24h表达最强,但明显低于缺血再灌注未处理组同期ICAM-1的表达。对照组中未见明显的ICAM-1的表达。同时,缺血再灌注 葛根素组各时期ERGa、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。视网膜超微结构显示缺血再灌注 葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组。结论葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中ICAM-1的表达具有抑制作用,从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中NF-κB表达的抑制及对视网膜的保护作用

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中核转录因子-κB（neuclear factor-kappaB NF—κB）表达的抑制及对视网膜的保护作用。方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分缺血再灌注组、缺血再灌注＋葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48及72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中NF—κB的表达，同时记录各期大鼠ERG a、b波波幅，通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构。结果 在缺血再灌注组，NF—κB在再灌注6h后开始表达，24h表达最强，以后逐渐下降。在缺血再灌注＋葛根素组，在再灌注6h未见NF—κB的表达，再灌注12h后开始有表达，24h表达最强，但明显低于缺血再灌注未处理组同期NF—κB的表达。对照组中未见明显的NF—κB的表达。同时，缺血再灌注＋葛根素组各时期ERGanb波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。视网膜超微结构显示缺血再灌注＋葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组。结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中NF-κB的表达具有抑制作用，从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子一1表达的影响及意义

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制及对视网膜的保护作用.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,分缺血再灌注组、缺血再灌注 葛根素组和对照组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.以免疫组织化学法检测各期视网膜中ICAM-1的表达,同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅,通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构.结果 在缺血再灌注组,ICAM-1在再灌注6h后开始表达,24h表达最强,以后逐渐下降.在缺血再灌注 葛根素组,在再灌注6h可见ICAM-1微弱表达,再灌注12 h后开始表达较为明显,24 h表达最强,但明显低于缺血再灌注未处理组同期ICAM-1的表达.对照组中未见明显的ICAM-1的表达.同时,缺血再灌注 葛根素组各时期ERGa、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组.视网膜超微结构显示缺血再灌注 葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中ICAM-1的表达具有抑制作用,从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用     

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸（N—acetylcysteine）对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组，每组5只，以原位杂交法检测视网膜中NF—κB和TNF-α的表达，每只大鼠处死前行视网膜电图（ERG）检测。并计算出左／右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF—α的表达，在24h表达最强，以后逐渐减弱。缺血再灌注＋NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达，在第12h有NF-κB和TNF-α的表达，24h表达最强，但低于缺血再灌注组（P〈O．05）。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注＋NAC组（P〈0．05）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用，NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

IL-6在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组。每组按再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48和72h组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中IL-6的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。结果缺血再灌注组在6h开始检测到IL-6的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组在再灌注6h未能检测到IL-6的表达,在第12h有NF-eB和IL-6的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组(P<0.05)。结论IL-6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,β-七叶皂甙钠可能通过抑制IL-6而减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其的影响作用

目的:研究分析白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响作用。方法:建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,72只SD大鼠采用随机分组法分为观察组和对照组,对照组进行缺血再灌注,观察组则在此基础上加以β-七叶皂甙钠治疗。每组按再灌注后不同时段又分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组,每小组6只大鼠,以原位杂交法检测视网膜中IL-6的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。结果:观察组在6h开始检测到IL-6的表达,但总体低于对照组(P0.05),差异具有统计学意义;对照组b波波幅明显低于观察组(P0.05),差异具有统计学意义。结论:IL-6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,β-七叶皂甙钠可以通过抑制IL-6达到减轻视网膜缺血再灌注损伤的目的。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中生存素和半胱氨酸蛋白酶-3及白细胞介素-1α的动态变化及意义

目的 研究大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤过程中生存素(Survivin)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及血清中白细胞介素-1α(IL-1α)的动态表达及意义.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤动物模型:选用SD大鼠42只,随机分为两组:A对照组6只;B实验组36只(每个时间段6只).B组采用结扎单侧颈总动脉的方法诱导大鼠视网膜缺血60 min,恢复视网膜血供,建立1、6、12、24、48、72 h 的RIR模型.A组仅暴露单侧颈总动脉不结扎.结果 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②缺血再灌注12 h凋亡细胞数开始逐渐增加,24 h细胞凋亡数达到高峰,之后又逐渐减少.③实验组在RIR 1 h后视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL) Caspase-3表达开始出现,再灌注6 h明显升高,12 h达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).Survivin表达延迟于Caspase-3 的表达,再灌注12 h开始增加,24 h后达到高峰,以后逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).④IL-1α正常对照组有较低表达,在缺血再灌注后1 h表达升高,6 h达到高峰,并且持续到12 h后开始发生降低,72 h后基本上降为正常.结论 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②细胞凋亡可能是视网膜缺血再灌注后视网膜损伤的主要方式,其发生与Survivin和Caspase-3的变化存在密切的关系.③ IL-1α在缺血再灌注早期即开始升高,参与了缺血再灌注的损伤过程.     

Therapeutic effect of bFGF on retina ischemia-reperfusion injury

Background Basic fibroblast growth factor (bFGF) plays important roles in retina degeneration, light injury, mechanical injury, especially in retina ischemia-reperfusion injury (RIRI). This study was to investigate the therapeutical effect of bFGF on RIRI and its mechanisms.Methods Experimental RIRI was induced by increasing intraocular pressure (IOP) in the eyes of 48 rats. These rats were divided into normal control, ischemia-reperfusion and bFGF-treated groups.Histological and ultrastructural changes of in the retina of different groups were observed, and the number of retinal ganglion cells (RGCs) was quantitatively analyzed under microscopy. Apoptotic cells were detected using the TdT-dUTP terminal nick-end labeling (TUNEL) method. The expression of caspase-3 was determined by streptavidin peroxidase (SP) immunohistochemistry. Atomic absorption spectrum method was used to evaluate the intracellular calcium changes.Results At the early stage of retinal ischemia-reperfusion injury, retina edema in the treated group was significantly eliminated compared with the untreated ischemic animals. RGCs in the bFGF-treated group was more than those in the untreated ischemic group during the post-reperfusion stages. In ischemic group, apoptotic cells could be found at 6th hours after reperfusion and reached the peak at 24th hours. At 72th hours no apoptotic cells could be found. The changes in caspase-3 expression had a similar manner. The intracellular calcium of rat retina began to increase at lth hour, reached the peak at 24 hours, and began to decease at 72th hours. The change of the three markers in the treatment group showed a similar pattern, but they were all relatively less obvious.Conclusion Apoptosis may play a vital role in RIRI. bFGF may has therapeutical effects on RIRI by inhibiting the increase of intracellular calciums and caspase-3 expression.     

GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-кB表达的影响

目的：观察神经节苷脂(monosialoganglioside，GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-κB(nuclear factor-kappaB, NF-κB )表达的影响，探讨其可能的保护机制。方法：健康成年Wistar大鼠75只，随机分为3组：正常组5只、NS组35只、GM-1组35只。正常组不加任何处理因素，NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60min，分别于缺血前12、1h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3ml·kg-1或GM-1 3ml·kg-1，并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、24、72和168h共7个时点取双眼眼球，每时间点5只。HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinal layers, MTIRL)，免疫组化SP法检测NF-κB的表达并计算阳性细胞率。方差分析法进行统计处理。结果：大鼠视网膜缺血再灌注后，内层视网膜相继出现水肿和萎缩。再灌注后大鼠视网膜内层NF-κB迅速激活，随后其表达逐渐下降。GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤，并显著抑制NF-κB的活化。结论：NF-κB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素。GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用，对NF-κB的抑制可能是其保护机制之一。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤后bcl-2和bax mRNA的表达变化及其意义

目的:探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后bcl-2和baxmRNA的表达变化及其意义。方法:采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注大鼠模型。将30只Wistar大鼠随机分为正常组(n=4)和缺血再灌注组(n=16),其中缺血再灌注组又分为再灌注后2、6、24、72h等4个时间段(每时间段4只)。应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测视网膜组织中bcl-2和baxmRNA的表达变化。结果:视网膜组织内bcl-2mRNA的表达水平在缺血再灌注损伤后2h时即开始下降,6h时降至最低,持续至第72h,与正常组相比有显著差异(P<0.01)。与bcl-2的表达相反,baxmRNA的表达呈上升趋势,6h时达最高,72h时仍显著高于正常组(P<0.01)。结论:bcl-2和bax可能参与了缺血再灌注损伤所造成的视网膜细胞的凋亡过程。     

前列腺素E1对肝缺血/再灌注损伤大鼠Kupffer细胞中单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨大鼠肝缺血／再灌注损伤中Kupffer细胞（KCs）中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及前列腺素E1（PGE1）对它们的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注组和PGE1治疗组。建立大鼠常温下部分肝缺血／再灌注损伤模型，PGE1治疗组制模前10min静脉注射PGE1，于1、6、12和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，同时分离KCs，采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量，用免疫组化和RT-PCR测定KCs中MCP-1蛋白与mRNA的表达。结果 PGE1组血清中ALT和AST明显低于缺血／再灌注组（P〈0．05），KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中MCP-1蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高（P〈0．05），术前应用PGE1可以明显降低这些炎性因子的表达（P〈0．05）。结论 PGE1对大鼠肝缺血／再灌注损伤具有明显保护作用，可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β，降低KCs中MCP-1的表达。     

高眼压缺血-再灌注中脑组织NOS的表达及神经营养因子对其表达的影响

目的 :观察视网膜缺血再灌注损伤过程中脑组织一氧化氮合酶 ( NOS)的变化及神经营养因子对 NOS表达的影响 ,探讨 NOS在脑组织不同部位的改变及可能作用机制 ,进而为临床实践提供依据。方法 :建立眼缺血再灌注损伤动物模型 ,分为对照组、实验组。实验 组为缺血组 ( I组 ) ,实验 组为缺血 2 h+再灌注组 ( I/R组 ) ,实验 组在缺血再灌注前于右侧侧脑室注射神经营养因子 (神经营养因子 + I/R组 )。采用 HE常规染色切片光镜下观察大鼠高眼压脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质结构神经细胞变化 ,采用免疫组织化学染色分别测定各组大鼠中脑组织以上三个部位 NOS的变化。结果 :1脑组织不同部位中 NOS在对照组、缺血组、缺血再灌注组间无统计学差异。 2在再灌注 1 d组脑组织不同部位的NOS与缺血再灌注组有显著性统计学差异 ,其中在外侧膝状体中有明显改变。 3在再灌注1 d组与再灌注 2 d组间两者存在统计学差异。 4在再灌注后 5 d组与 2 d组间 NOS无统计学差异。 5在注射神经营养因子的实验 组 ,脑组织中不同部位的 NOS与对照组无统计学差异。结论 :NOS在脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质参与损伤的作用。在外侧膝状体中 NOS的变化在中枢调节作用中起着中介作用 ,NOS可能参与引起脑组织改变。神经营养因子能明显减轻?     

硫酸镁对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫酸镁对实验性兔视网膜缺血再灌注损伤后的保护作用及其机制。方法用眼内灌注法制成视网膜缺血再灌注模型。32只健康成年新西兰大白兔随机分为对照组、模型组、硫酸镁治疗A组和硫酸镁治疗B组。硫酸镁治疗A组于缺血后立即按140 mg.kg-1耳缘静脉推注2 mol.L-1硫酸镁,随后腹腔内补充注射1 g;硫酸镁治疗B组于缺血后,按600 mg.kg-1腹腔内注射2 mol.L-1硫酸镁。各组分别于再灌注6 h后空气栓塞法处死兔,经光镜、电镜观察视网膜的改变。结果再灌注6 h后,光镜下模型组视网膜神经节细胞层、内核层变薄,电镜下出现核固缩,线粒体空泡化。经硫酸镁治疗后视网膜神经节细胞层、内核层的形态学明显改善,且硫酸镁治疗A组视网膜神经节细胞层和内核层损害较硫酸镁治疗B组明显减轻。结论硫酸镁可能在治疗视网膜缺血性疾病中有一定应用价值。     

The effect of melatonin on retinal ganglion cell survival in ischemic retina

Our objective was to determine whether melatonin increases retinal ganglion cell (RGC) survival in ischemic mouse retina. Transient retinal ischemia was induced by an acute elevation of intraocular pressure in C57BL/6 mice. To evaluate the effect of melatonin on retinal ischemia, an equal amount of either melatonin or vehicle was intraperitoneally injected into the mice 1 hour before ischemia, at the time of ischemia, and 1 hour after ischemia. Hypoxia inducible factor 1α (HIF-1α) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) expression were assessed 6, 12, and 24 hours after ischemia-reperfusion by Western blot. RGC survival was measured 2 weeks after ischemia-reperfusion. The expression of HIF-1α and GFAP peaked 24 hours after ischemia-reperfusion in ischemic retina. The treatment of ischemic retina with melatonin resulted in the inhibition of increased expression of HIF-1α and GFAP. RGC survival was greater in retinas treated with melatonin than in retinas treated with vehicle 2 weeks after ischemia-reperfusion. On the basis of our results, we suggest that melatonin treatment increased RGC survival in ischemic mouse retina. The neuroprotective effect of melatonin is mediated by the inhibition of HIF-1α stabilization and reduced activity of glial cells in ischemic mouse retina.     

地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液(Shen fu injection,SFI)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion iniury,MIRI)的功效.方法:通过复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察SFI不同剂量对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果:SFI高剂量组对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型组在给药后30、60、120 min能明显降低大鼠ECG的ST段和T波的偏移,有显著性差异(P<0.05);在给药后120min能明显降低大鼠血清CK、CK-MB、LDH和MMP-9的活性,有显著性差异(P<0.05);还能显著降低大鼠心室脏器系数,使其心肌梗塞面积明显缩小,梗塞区重量减轻,明显改善心肌缺血状况;对冠脉结扎再灌注损伤大鼠全血粘度(低切)和血浆粘度的升高有一定的降低作用.结论:SFI对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.     

缺血-再灌注损伤后视网膜形态学改变和Bcl-2/Bax表达

目的观察视网膜缺血-再灌注损伤后的形态学变化;探讨Bcl-2/Bax表达与视网膜神经节细胞数量的关系。方法建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计数其再灌注后1、6、12、24、48、72 h的视网膜神经节细胞(RGC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果大鼠缺血-再灌注后RGC计数在6 h时开始大量减少,6~12 h快速减少,24 h后呈慢速减少。再灌注6、12、24、48、72h的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达结果与正常组比较,有显著差异(P<0.05)。再灌注后6、12 h Bcl-2/Bax比率上升,24、48、72 h下降。结论视网膜缺血再灌注后RGC凋亡与Bcl-2/Bax表达有关。