耳穴压豆对系统性红斑狼疮患者血清IL-2、TNF-α和IL-6的影响

将同期收治的66例系统性红斑狼疮（SLE）患者随机分为观察组和对照组各33例，均口服泼尼松治疗，观察组在此基础上予王不留行籽耳穴贴压（耳穴压豆）。观察两组治疗前后血清白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平及SLE活动指数（SLEDAI）变化。结果两组治疗后血清IL-2、TNF—α、IL-6水平及SLEDAI积分均有显著变化（P〈0．05），其中观察组血清TNF．仅水平及SLEDAI积分均显著低于对照组（P〈0．05）。认为耳穴压豆可明显提高SLE疗效，可能机理为调节血清IL-2、TNF-α、IL-6水平。     

TNF-α和IL-6血清检测在儿童急性病毒性心肌炎诊断中的价值

目的探讨急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）水平变化及其临床价值。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫法（EIISA）,检测53例急性病毒性心肌炎患儿及20名健康儿童血清中TNF—α及IL-6含量。结果心肌炎组血清TNF—α和IL-6水平分别为（526．7±32．9）mg／L和（3．23±0．53）mg/L,而健康组分别为（383．1±27．5）mg／L和（1．63±0．22）mg／L,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）;临床治愈后,心肌炎组TNF—α及IL-6分别降至（407．3±34．4）mg／L和（1．97±0．29）mg／L,与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论检测TNF—α及IL-6血清水平及其变化,有助于判断急性病毒性心肌炎患儿病情及心肌损害程度。     

人脐带间充质干细胞对ALI治疗作用的研究

目的探讨输入人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMscs）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠ALI的治疗作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、ALI模型组和HUMSCs移植组,每组10只。健康大鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入HUMSCs。输入7h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,测定肺湿／干重比（W／D）,ELISA法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β的含量。结果肺组织病理学显示：ALI模型组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、水肿、出血,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;HUMSCs移植组大鼠肺组织损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,ALI模型组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显升高（P〈0．05）。与Au模型组比较,HUMSCs移植组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显降低（P〈0．05）。结论输入HUMSCs能减轻ALI,并能降低肺W／D和肺组织TNF-α及IL-1β含量。     

肝脏疾病患者血清细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的检测

目的分析细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10在肝病患者血中的浓度改变及临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒体外检测不同类型肝病患者血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10的浓度。结果IL-4、TNF-α、IFN-γ在急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及重型肝炎组患者外周血的浓度,较正常对照组,均显著升高（P〈0．001-P〈0．05）,而IL-10的肝病组与正常组之间、肝病组之间相比,均未有显著差别（P〉0．05）;IFN-γ在乙型肝炎肝硬化组中的浓度显著高于慢性乙型肝炎组（P〈0．01）和重型肝炎组（P〈0．05）;IL-4在重型肝炎组中的浓度显著高于急性（P〈0．05）、慢性乙型肝炎组（P〈0．05）。结论细胞因子IL-4、IFN-γ、TNF-α在乙型肝炎病毒感染中起重要作用;细胞因子IL-4、TNF-α、IFN-γ分别参与乙型肝炎病毒感染中的促纤维化作用和抗纤维化作用;促炎因子 IFN-γ、TNF-α和抗炎因子IL-4共同参与重型肝炎的发病过程。     

卡维地络对充血性心力衰竭患者促炎细胞因子的影响

目的：观察卡维地络对充血性心力衰竭（CHF）患者促炎细胞因子浓度的影响。方法：选择66例CHF患者，随机分为常规治疗组和卡维地络治疗组，32例健康体检者为正常对照组。用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和IL-1β的浓度，分析其与CHF程度的关系。结果：（1）CHF患者三种细胞因子浓度均明显高于正常对照组（P〈0．05或〈0．01），CHF程度越重细胞因子浓度越高（P〈0．01）；（2）治疗后卡维地络组心功能分级左室收缩末内径较治疗前显著降低（P均〈0．05），左室短轴缩短率（LVFS）、每搏量（SV）、左室射血分数（LVEF）较治疗前显著升高（P〈0．05～〈0．01）；常规治疗组仅LVEF显著升高（P〈0．05）；治疗后卡维地络组LVEF、LVFS较常规治疗组显著升高（P〈0．05）；（3）治疗后卡维地络组三种细胞因子浓度显著降低（P〈0．01或〈0．05）；常规治疗组TNF—α、IL-6降低（P〈0．05），而IL-1β水平降低不显著。结论：CHF患者促炎细胞因子浓度升高，可作为判断心衰严重程度的指标。卡维地络能有效抑制促炎细胞因子的产生，改善心功能和心室重构。     

炎症细胞因子对人脐静脉内皮细胞分泌VEGF、ICAM-1的影响

目的：探讨炎症因子自细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）对人脐静脉内皮细胞（HU—VEC）分泌血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）的影响。方法：人脐静脉内皮细胞在37℃、5％CO2的条件下常规培养。实验采用4～5代细胞;按1×10^5／ml密度接种于5cm^2的培养皿中。24h后换液。生长接近80％融合时进行干预。按IL-1β组、TNF—α组、IL-1β＋TNF—α组、空白对照组进行刺激（IL—1β和TNFα干预浓度均为10ng／m1）,每组12个样本;在共同培养24h后收集细胞上清液。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中VEGF、ICAM—1的浓度。结果：IL—1β组、TNF—α组、IL—1β＋TNF-α组的VEGF值（ng／ml）分别为（27．91±0．63）、（13．54±1．17）和（13．05±0．11）,均明显高于对照组（4．21±0．91）,P=0．000;IL—1β组、TNF-α组、IL-1β＋TNF—α组的ICAM-1值（ng／ml）分别为（2．88±0．98）、（2．96±0．03）和（2．30±0．20）．均明显高于空白对照组（0．25±0．01）。P=0．000。结论：炎症因子IL—1β、TNF—α均可促进人脐静脉内皮细胞分泌斑块不稳定相关标志物VEGF、ICAM-1,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生、发展中起重要作用的机制之一。     

急性心肌梗死患者炎性细胞因子水平测定

目的通过比较急性心肌梗死（AMI）患者和正常人群血液中细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）]的含量，探讨其在AMI的发生和发展中的作用。方法选择AMI患者56例，健康对照组55名作对比研究。应用放射免疫分析法测定血浆中3种细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6）的含量。结果两组比较，AMI组血液中TNF-α[（0．81±0．39）ng／ml]及IL—1β[（0．30±0．14）ng／ml]水平明显高于健康对照组血液中TNF-α[（0．61±0．22）ng／ml]及IL—1β[（0．22±0．11）ng／ml]水平（P〈0．01），IL-6含量两组差异无统计学意义。结论炎性细胞因子在AMI过程当中起一定的作用，炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的重要因素。     

缺氧因子在人鼻黏膜上皮细胞的表达研究

目的探讨在感染性因子、炎性因子的作用下入鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况。方法无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞，以脂多糖（LPS）10，100，1000ng／ml，白细胞介素-1β（IL-1β）20ng／ml作用于对数生长期的上皮细胞3，6，9h后，采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α蛋白及mRNA的表达情况。结果①鼻黏膜上皮细胞在感染性因子LPS作用下，HIF-1α表达增加并且具有时间依赖性和计量依赖性，其中以100ng／ml，6h表达最明显（P〈0．05）；②鼻黏膜上皮细胞在炎性因子IL-1β的作用下，HIF-1α表达趋势同LPS组，表达强度略低于LPS100ng／ml，但二者无显著性差异；③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α的表达明显高于下鼻甲组（P〈0．05）。结论感染性因子、炎性因子作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加，进而诱导相关因子的大量表达，是鼻息肉发生发展的重要原因之一。     

老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌（胃癌组）、25例胃良性病变患者（良性组）血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者（正常组）作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组（P〈0．05）,且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高（P〈0．05）。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低（P〈0．05）;良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似（P〉0．05）。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子的影响

[目的]探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素（LPS）诱导细胞因子水平的影响。[方法]采用胁氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。予生脉散灌胃2h及8h后,检测血清LPS与细胞因子水平。[结果]D-氨基半乳糖能明显增加大鼠血清白细胞介素6（IL-6）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和IL-1β水平（P〈0．01）,随着D-氨基半乳糖作用时间延长的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平无明显影响（P〉0．05）;生脉散能显著降低D氨基半乳糖肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平（P〈0．01,〈O．05）。LPS攻击2h和8h后,能明显诱导D-氨基半乳糖大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平增加（P〈0．01）;除在8h对TNF-α无影响外,生脉散能明显减轻LPS攻击D-氨基半乳糖大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响（P〈0．01,〈O．05）。[结论]SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重LPS血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节细胞及炎症因子水平起到治疗作用。     

羟基红花黄色素A缓解脂多糖诱导内皮细胞炎症因子表达升高的研究

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)抑制脂多糖(LPS)诱导的脐静脉血管内皮细胞(Eahy926细胞)炎症因子表达升高的作用。方法:采用RT-qPCR法测定Toll样受体4(TLR4)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达水平及ELISA法测定IL-6、IL-1β和TNFα蛋白表达水平。结果:HSYA浓度为5×10-6mol/L、10×10-6mol/L和20×10-6mol/L时可抑制LPS(终浓度为1μg/mL)诱导的Eahy926细胞IL-6、IL-1β和TNFαmRNA(模型组vs.正常组P值均<0.01;HSYA干预中高剂量组vs.模型组P值均<0.01;HSYA干预低剂量组vs.模型组,P值均<0.05)和TNFα蛋白(模型组vs.正常组,P值均<0.01;HSYA干预IL-1β表达的中高剂量组vs.模型组,P值<0.05;HSYA干预TNFα表达的中剂量组vs.模型组,P值<0.05;高剂量组vs.模型组,P值<0.01。HSYA干预IL-6表达的低剂量组vs.模型组,P值<0.05;HSYA干预中高剂量组vs.模型组,P值<0.01)表达的升高,并随HSYA剂量升高可见药效增强。结论:HSYA对LPS诱导的Eahy926细胞TLR4、IL-6、IL-1β、TNFα表达升高有抑制作用。     

红霉素对弥漫性泛细支气管炎治疗作用的实验研究

目的探讨红霉素治疗弥漫性泛细支气管炎的作用机理。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为三组：正常对照组、模型组和红霉素治疗组。红霉素治疗组于置管后7d按50mg／kg／a给予口服红霉素。实验60d后观察肺组织病理变化,应用ELISA方法测定血清与肺匀浆中TNF-α、IL-8的含量。结果血清中TNF-α、IL-8的含量三组 间无统计学差异（P〉0．05）;模型组肺匀浆中TNF—α及IL-8的含量较对照组明显增高（P〈0．05）,红霉素治疗组比模型组上述指标明显下降（P〈0．05）。结论细胞因子TNF-α、IL-8的释放可能与弥漫性泛细支气管炎的发病有关;红霉素治疗弥漫性泛细支气管炎可能是通过抑制细胞因子TNF-α、IL-8的释放而起作用的。     

系统性红斑狼疮患者外周血中IFN-α、IL一10、TGF—β的表达变化及意义

目的观察系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中α干扰素（IFN-α）、白介素10（IL—10）、转化生长因子B（TGF-B）的表达变化,并探讨其意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测98例SLE患者（SLE组）及55例健康人（对照组）血清中的IFN—α、IL-10、TGF—β,采用RT—PCR法检测外周血单个核细胞（PBMCs）中的IFN—α、IL-10、TGF-β mRNA。结果SLE组血清中的IFN-α、IL-10及PBMCs中的IFN—α、IL-10 mRNA均高于对照组（P〈0．05）,且活动期高于稳定期（P〈0．05）;SLE组血清中的TCF—β及PBMCs中的TGF-β mRNA低于对照组（P〈0．05）,且活动期低于稳定期（P〈0．05）;SLE组血清及PBMCs中的IFN-α、IL-10及其mRNA呈正相关（r=0．80、0．75,P均〈0．05）,IL-10、TGF-β及其mRNA呈负相关（r=-0．45、-0．25,P均〈0．05）,IFN-α、TCF-β及其mRNA无相关性。SLE组血清及PBMCs中IFN—α、IL-10、TGF-β与其相应的mRNA呈正相关（r=0．90、0．82、0．91,P均〈0．05）。结论SLE患者外周血中IFN-α、IL-10高表达,TGF—β低表达;三者相互作用参与SLE的发病。     

溃疡性结肠炎黏膜中β防御素2与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达及相互关系

目的研究β防御素2（HBD2）与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用。方法选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度（UCAI）,对UC进行病理学分级。免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系。结果35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例。病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例。UCAI评分与病理学分级之间呈正相关（P〈0．05）。UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组（P〈0．05）,且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关。结论HBD2的表达与促炎因子TNFα和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一。     

故芪益肺汤对慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预作用

目的 探讨故芪益肺汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预机制。方法 3月龄健康Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组,用烟熏加脂多糖气管滴入造慢阻肺大鼠模型,观察各组大鼠血清中．γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏因子-α（TNF—α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL—10）的变化。结果 慢阻肺模型组IFN-γ、TNF—α显著升高,与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）,各预防给药组则显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）;慢阻肺模型组IL-4、IL-10显著降低,与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）,各预防给药组则显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 故芪益肺汤可调节慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱。     

胸腺肽对免疫性肝损伤并发败血症小鼠免疫功能的影响

47只昆明种鼠，其中7只尾静脉注射生理盐水0．2ml／只（正常对照组），1次／d，连续13d。另40只腹腔注射大肠埃希菌液和卡介苗建立肝损伤模型，分为观察1组和观察2组各20只，观察2组同时腹腔注射胸腺肽，1次／d，连续12d。第13天两组均经尾静脉注射脂多糖（LPS）诱导肝损伤。三组断头处死后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素-2（IL-2），并观察存活率。结果观察1组血清TNF-α水平明显高于正常对照组和观察2组（P〈0．01），IL-2明显低于上述两组（P分别〈0．01、〈0．05）；观察2组血清TNF-α高于正常对照组（P〈0．01），IL-2与正常对照组比较无显著差异（P〉0．05）。观察2组小鼠存活率显著高于观察1组，但低于正常对照组，P均〈0．01。认为胸腺肽可提高免疫性肝损伤合并败血症小鼠的机体免疫功能。     

大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性急性胰腺炎肝损伤中的作用

背景：促炎因子在急性胰腺炎（AP）胰腺局部损伤以及全身炎症反应过程中起重要促进作用。目的：探讨大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性AP肝损伤中的作用。方法：提取24只Sprague-Dawley大鼠肝脏Kupffer细胞,并分为正常对照组、脂多糖（LPS）组、LPS＋胰弹性蛋白酶（PE）组和AG490预处理组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测Kupffer细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-18含量;以细胞免疫荧光双重染色法观察细胞形态和JAK2荧光表达;以蛋白质印迹法检测JAK2蛋白表达。结果：与正常对照组相比,LPS组TNF．仅、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达均显著增高（P〈0．01）;LPS＋PE组TNF—α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著高于LPS组（R0．01）：AG490预处理组TNF-仅、IL-6和IL—18含量以及JAK2表达显著低于LPS＋PE组（P〈0．01）,但与LPS组相比无明显差异。Kupffer细胞形态改变与JAK2表达一致,Kupffer细胞胞质中JAK2荧光量、荧光强度以及蛋白表达的动态变化与TNF-α、IL-6和IL-18含量基本一致。结论：Kupffer细胞过度活化在炎症放大和AP时胰外器官损伤中起重要作用,抑制Kupffer细胞内JAK2活化可减少促炎因子的分泌．从而有效减轻AP合并的肝损伤。     

探讨沙美特罗／丙酸氟替卡松在COPD大鼠气道炎症中的作用

目的探讨沙美特罗（50μg）／丙酸氟替卡松（250μg）对COPD气道炎症的影响。方法30只大鼠随机分为3组,每组10只。正常对照组：正常饲养28d;模型组：第1天和第14天气管内滴入脂多糖200μg,每日烟熏（第1天和第14天除外）,共28d;治疗组：与模型组相同的方法建立COPD模型,并于每日烟熏前30min雾化吸入沙美特罗（50ug）／rg酸氟替卡松（250μg）,共28d。大鼠处死前行肺功能测定;肺组织HE染色行病理学评价;取左肺BALF进行细胞分类计数;ELISA法测定BALF及血清中IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的浓度。结果模型组大鼠的气道阻力显著高于正常对照组（z=2．72,P〈0．05）,肺动态顺应性显著降低（z=-1．97,P〈O．05）;与模型组相比,治疗组的气道阻力显著降低（z=-2．42,P〈0．05）,肺动态顺应性显著升高（z=-2．19,P〈0．05）。病理检查显示模型组气道炎症加重,且出现明显肺气肿;治疗组也出现了炎症和肺气肿,但程度较轻。模型组BALF中细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞数较正常对照组显著升高（z=3．79,3．79,3．78,P〈0．05）;治疗组细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞数较模型组显著降低（z=-3．78,-3．78,-3．78,P〈0．05）。与正常对照组比较,模型组血清及BALF中IL-8、TNF—d均显著升高（t-3．72,3．33,5．01,2．45,P〈0．05）,血清与BALF中的MMP-9也显著升高（z=2．04,2．50,P值均〈0．05）。治疗组与模型组比较,血清与BALF中的IL8、TNF—α浓度均显著下降（t=-3．54,-2．64,-4．11,-2．64,P值均〈0．05）,血清与BALF中的MMP-9也显著下降（z=-2．27,-2．38,P值均〈0．05）。结论沙美特罗（50μg）／丙酸氟替卡松（250μg）通过抑制炎性细胞的活化及某些炎性介质的释放减轻COPD气道炎症,并且能抑制MMP-9进而阻?     

气管内滴入核仁素shRNA表达载体对脂多糖肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响

目的建立气管内滴人核仁素shRNA表达载体的实验模型,观察其对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡巨噬细胞（AM）活化的影响,探讨AM膜核仁素在LPS致大鼠ALI中的作用及机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为A组（空白对照组）,B组（ALI组）,C组（转染重组质粒pBS-U6-C23shRNA并ALI组）,D组（转染对照质粒pBS-U6-ControlshRNA并ALI组）。大鼠经尾静脉注射LPS以建立Au模型,气管内滴人法转染重组质粒pBS-U6-C23shRNA表达载体,免疫印迹（Westernblot）检测AM膜核仁素蛋白表达;核酸电泳迁移率实验（EMSA）检测AM中核因子（NF-κB）活性;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）表达。结果转染pBS-U6-C23shRNA表达载体后可以显著下调AM膜核仁素蛋白表达;减轻肺病理损伤;降低NF-κB的活性以及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量。与A组相比,B组及D组的大鼠AM膜核仁素蛋白表达显著增加,组间有统计学差异（P〈0．01）;C组大鼠AM膜核仁素蛋白表达明显下调,与B组相比,组间差异有统计学意义（P〈0．01）;而D组与B组中的大鼠AM膜核仁素蛋白表达组间没有统计学差异（P〉0．05）。经LPS处理后,各组大鼠AM中NF-κB活性显著增加,与A组相比,组间差异非常明显（P〈0．01）。c组大鼠AM中NF-κB活性明显降低,与B组比较,差异显著（P〈0．05）;而D组与B组比较,组间无明显差异（P〉0．05）。经LPS诱导肺损伤后,显著增加了大鼠BALF中促炎因子TNF-α和IL-6的表达,各组和A组相比差异显著（P〈0．01）;C组大鼠BALF中TNF-α和IL-6的含量显著降低,与B组相比差异显著（P〈0．01）;而D组与B组相比,组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论气管内滴入法可以安全有效转染核仁素shRNA表达载体,抑制AM活化,减轻肺损伤,AM膜核仁素参与了LPs致大鼠ALI的发病过程。