幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性

[目的]研究非溃疡性消化不良（NUD）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的患病率，Hp感染和胃黏膜组织病理的相关性。[方法]入选者为门诊接受胃镜检查的132例临床诊断NUD患者，排除消化性溃疡、胃食管反流病等疾病，胃黏膜组织用Warthin-Starry染色半定量诊断Hp感染，并对胃黏膜组织按慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化进行病理评价。[结果]NUD患者Hp感染率为54．5％（67／132），Hp感染和病理诊断慢性炎症及活动性炎症有相关性，分别P〈0．001，〈0．048，相关系数分别为0．324和0．167。[结论]NUD患者Hp感染和病理诊断胃黏膜慢性炎症及活动性炎症相关，提示Hp感染在慢性胃炎中的致病作用。     

幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在胃黏膜损伤中的相互作用机制

幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个最重要的致病因素。一般认为NSAID和Hp通过不同途径损伤胃黏膜。研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害。而Hp感染通过造成局部炎症反应和促进释放细胞因子造成胃黏膜损害。     

幽门螺杆菌感染与环氧合酶-2表达的关系

众多临床研究资料表明幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎的重要致病因素，同时，其与胃癌的发生也密切相关，Hp可以通过诱导炎症，调节癌基因及抑癌基因的表达诱导胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白，直接损伤胃黏膜等形式引起胃癌的发生。Hp与胃癌的发生发展之间的关系日益受到人们的重视，并逐渐成为临床和基础研究的热点。环氧合酶-2（COX-2）是炎症反应的重要介质，并且Hp感染可上调其表达。     

幽门螺杆菌感染相关性疾病与IL-8的关系

幽门螺杆茵(Hp)与某些消化道疾病关系密切,细胞因子白介素-8(IL-8)在Hp感染所致的炎症反应中起重要作用,探讨两者关系有助于进一步阐明Hp的致病机理,并为Hp感染相关性疾病的临床诊治提供新的理论依据。     

幽门螺杆菌感染时致炎性因子的研究进展

大量研究证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性活动性胃炎的主要病因并同消化性溃疡关系密切,但Hp感染时致炎性因子的作用国内外研究尚少,其具体的致病机制及相互间的作用也有待进一步的研究,有关资料提示:炎性介质/细胞因子、细胞毒素、Hp的酶类及粘附因子参与了Hp感染时的致炎症反应,对Hp相关性疾病的发生、发展具有一定意义,对这一领域的进一步研究将有助于加深对Hp致病机理的了解。     

幽门螺杆菌感染相关性疾病与IL—8的关系

幽门螺杆菌（Hp)与某些消化道疾病关系密切，细胞因子白介素-8（IL-8）在Hp感染所致的炎症反应中起重要作用。探讨两关系有助于进一步阐明Hp的致病机理，并为Hp感染相关性疾病的临床诊治提供新的理论依据。     

幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌(Hp)已发现15年,经研究 Hp感染与人 B 型胃炎和消化性溃疡密切相关,如不治疗,感染可持续多年,而且对胃癌的发生是个重要的危险因素,造成这种反应的差异有细菌毒力和宿主免疫应答两方面的原因。Hp 的致病机制有赖于毒力(定居)因素和致病因素,     

一种简易快速显示胃粘膜Hp的甲苯胺兰染色法

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子．与消化性溃痔、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中Hp的检出率可达50%-80%，而消化性溃疡检出率可达90％以上．内镜活检胃粘膜取材组织学观察和Hp检测．不仅是诊断该菌感染的金标准，而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴Hp感染时才倡导抗菌治疗，因此Hp组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治，     

幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(H·pylori,Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达之间的关系,以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月,南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果(1)各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性(P<0·01),其中以肠上皮化生与异性增生(IM DYS)组最高;且浅表性胃炎(CSG)和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(2)各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性(P<0·05),其中以CSG组最高,IM DYS组次之;在CSG和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(3)中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG(P<0·05)。(4)各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0·01)。结论(1)Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程,并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。(2)COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用,相互影响。     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌动物模型的建立

目的 :建立脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌 (Hp)动物模型 ,验证该模型出现的病理改变及 Hp定植情况。方法 :采用国际标准菌株 SS1灌喂利血平致脾虚蒙古沙土鼠 ,建立脾虚蒙古沙土鼠感染 Hp动物模型 (8只 ) ,检测胃粘膜 Hp定植量、炎症程度 ,并与脾虚组、Hp感染组及正常组 (各 8只 )对照。结果 :脾虚 Hp感染组大鼠胃粘膜 Hp定植量显著增加 ,炎症程度随之加重 (P <0 .0 1) ;脾虚组胃粘膜炎症程度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :脾胃虚弱可能是 Hp感染的病理基础 ,脾虚感染 Hp蒙古沙土鼠动物模型的建立对研究 Hp感染的中医致病机制 ,评价中药治疗 Hp的疗效 ,具有重要的应用价值。     

功能性消化不良的病因研究进展

目前 ,功能性消化不良 (FD)的病因尚未完全明了 ,胃肠动力障碍、幽门螺杆菌 (Hp)感染及由此涉及到的慢性胃炎、精神、应激、环境等因素与FD的发病有着密切的关系。近年研究认为内脏感觉异常被认为是FD发病的主要原因。目前认为本病是一种多因素的心身疾病。为进一步认识本病 ,本文就近年来FD的病因研究作一综述。1　Hp感染和FD的关系Hp在FD中的作用颇受争议。有报道[3 ] 提出大约 3 0 %～70 %的FD患者有Hp感染 ,并提出Hp可能是促进FD消化不良症状发展的病理生理学基础。由于Hp感染后可造成胃局部炎症 ,炎症水肿和炎症介质可能影响…     

幽门螺旋杆菌致病机制及其相关疾病研究进展

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃肠道疾病的主要病原菌,对于Hp与相关疾病的研究越来越受到国内外广泛的关注。Hp可以通过诱发炎症、调节癌基因和抑癌基因的表达、诱导粘膜上皮增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白直接损害粘膜引发疾病。本文就Hp致病机制及其相关疾病作一综述。1Hp致病机制1.1Hp菌株Hp的典型形态为S型、C型或海鸥状弯曲,在疾病的复发和传播方面起重要作用。感染Hp后有的患者无症状,有的发展成溃疡和胃癌等疾病,可能与Hp菌株不同有关。Hp菌株可分为两大类:(1)Ⅰ型菌株,高毒力株含有细胞毒素…     

胃炎患者的龋齿Hp感染55例观察

国内外大量研究表明。幽门螺杆菌(以下称Hp)感染是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素之一。Hp感染在胃癌发生中的作用也逐渐为人们所重视。因此,对于Hp感染途径的研究十分必要。口腔Hp感染和胃粘膜Hp感染之间关系的研究较少。现将我们收集的55例慢性胃炎合并有口腔龋齿的患者的研究结果报告如下。     

一种简易快速显示胃粘膜Hp的甲苯胺兰染色法

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子,与消化性溃疡、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中 Hp 的检出率可达50%—80%,而消化性溃疡检出率可达90%以上。内镜活检胃粘膜取材组织学观察和 Hp 检测,不仅是诊断该菌感染的金标准,而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴 Hp 感染时才倡导抗菌治疗,因此 Hp 组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治,特别是对于 Hp 根除治疗的评价和组织炎症消消退的判断有重要意义。研究工作中常以 Warthin-Starry 银染作为Hp 感染的组织学染色,但由于操作较复杂和耗时,在临床不易普及。本文在临床常规活检工作中,采用简便快速的甲苯胺兰法染色,效果理想,适合基层医院推     

幽门螺杆菌毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展

胃癌是世界第五大最常见癌症和第三大癌症死亡原因,幽门螺杆菌（Hp）感染作为诱发胃癌最重要的危险因素,一直是研究的热点和难点。毒力蛋白CagA作为Hp毒力最强的致病因子和唯一细菌来源的癌症蛋白已被广泛研究,但其具体的致病机制依旧尚未明晰。本文从宿主细胞形态改变、炎症反应、氧化应激和DNA损伤、肿瘤干细胞特性增强、癌基因异常表达五个方面,对近年来国内外Hp毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展作一综述,旨在为今后胃癌的临床诊断和治疗提供有效且精确的靶点。     

幽门螺杆菌与胃肠外疾病

现已公认,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,下称Hp)与四种上消化道疾病密切相关：①慢性胃炎;②消化性溃疡;③MALT淋巴瘤;④胃癌,在对Hp与肖病研究不断深入的同时,人们开始注意其与胃肠道外疾病的关系。Hp对其它系统的致病基于以下特点：Hp感染是一种慢性持续性感染：局部感染可能引起系统性反应：持续感染可诱导慢性炎症和免疫反应,导致原位和远处损伤。     

幽门螺杆菌释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的致病菌之一,与慢性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等密切相关。Hp对胃黏膜的损伤作用有3方面的因素:一、宿主因素,它决定最终临床感染结果;二、自身因素,如Hp表面及释放入血的小分子多肽等;三、环境因素,如营养状况等。Hp释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用是Hp的致病机制之一。