迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

天然虾青素对大鼠MCAO模型的保护作用研究

目的:探讨天然虾青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,以神经学评分、脑梗塞体积、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为评价指标,考察天然虾青素的脑保护作用。结果:天然虾青素能够明显改善模型动物的神经病学症状,缩小脑梗塞体积,升高血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论:天然虾青素在防治大鼠脑缺血/再灌注损伤方面具有明显作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

银杏酮酯卵磷脂复合物对脑缺血损伤的保护作用

目的 研究银杏酮酯卵磷脂复合物（ComplexEGb,C-EGb)对脑缺血损伤的保护作用。方法 （1）参照Zea Longa法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。测定其行为障碍和脑梗塞范围。（2）建立小鼠全脑缺血再灌注模型，测定4项生化指标；超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)，过氧化氢酶（CAT），丙二醛（MDA）。结果 银杏酮酯卵磷脂复合物可显著改善大鼠局灶性脑缺血所致的神经症状，明显减小脑梗塞的体积，显著减轻小鼠脑缺血再灌注对脑组织SOD，GSH-Px和CAT活性的抑制，减少MDA的生成。结论 银杏酮酯卵磷脂复合物对脑缺血损伤具有较好的保护作用。其效果优于等剂量（总黄酮）的杏灵颗粒和银杏磷脂混合物。     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日，采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的:研究茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药。测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状、脑梗塞体积、脑组织MDA、SOD和MPO含量,检测血中TNF-α和IL-6的含量。结果:与模型组相比,茶黄素治疗组神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA和MPO含量减少,SOD活性增加,血中TNF-α和IL-6的含量下降。结论:茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化及抑制炎性反应有关。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的 探讨茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响.方法 采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为缺血组,假手术组,茶黄素小剂量组(10 ms/ks),荼黄素大剂量组(20mg/kg).缺血2h,再灌注24 h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药.测定大鼠神经系统症状,脑梗塞体积,脑组织MDA.NO含量以及SOD和GSH-Px活性,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果 茶黄素治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA,NO含量减少,SOD和GSH-Px活性增加.脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达减少.结论 茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关.     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用杌埋.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血2h再灌注22h模型,观察缺血再灌注24h后,大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积测定、病理组织学变化,并采用分光光度法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果:丹皮盼能提高大鼠神经功能症状评分,缩小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤脑组织的病理改变,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,减少MDA的含量.结论:丹皮酚具有保护缺血脑组织的作用,其机理可能与抗自由基损伤有关.     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:探讨补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,给药组给予补阳还五汤原方剂量的水煎液,每日一次,连续灌胃7d;模型组与假手术组均给予同体积生理盐水。测定SOD、GST和GSH-PX活性以及血清中MDA含量。结果:补阳还五汤可以显著提高脑缺血再灌注大鼠SOD、GST、GSH-PX的活性,明显抑制MDA的生成。结论:补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞体外存活及脑缺血再灌注损伤的影响

目的考察川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞的体外存活及脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法取出生1d内的乳鼠大脑皮层制成细胞悬液,接种于经多聚赖氨酸包被的培养板。于培养6 d后,加入不同浓度的川芎挥发油,继续培养1 d,采用MTT比色法测量其存活细胞的吸收值,同时行NSE检查。采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)含量。结果 NSE检查结果表明,培养6 d的存活细胞大部分均为神经元。MTT比色法结果表明,与对照组比较,川芎挥发油较低浓度均能明显增加存活细胞数(P<0.05)。且川芎挥发油能明显提高GSH-Px、NOS、SOD的活性,降低MDA的含量及大鼠脑梗塞比率(P<0.05或P<0.01)。结论川芎挥发油能促进体外培养的大脑皮层神经细胞存活,可通过增加脑缺血再灌注模型大鼠SOD、GSH-Px、NOS活性,降低MDA含量,降低大鼠脑梗塞比率等途径产生脑缺血保护作用。     

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h,观察莲心碱3mg/kg对大鼠行为学改变、脑梗塞体积、血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:莲心碱能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,降低LDH活性,提高SOD活性。结论:莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究大豆异黄酮(Soybean Isoflavone,SI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,选取120只随机分为6组:局灶性脑缺血再灌注模型组、大豆异黄酮(20、40、80和160 mg/kg)腹腔注射预处理组和舒血宁注射液(4mg/kg)阳性对照组,并设假手术组。再灌注6h后,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)及脑组织含水量;通过HE染色法观察脑组织病理形态学改变,通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);通过生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,脑梗死体积(IV%)和脑组织含水量显著升高,脑组织出现明显的病理性改变,神经细胞凋亡状况加重,凋亡指数显著升高;血清中CK,LDH含量显著升高,脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,差异均具有统计学意义。与局灶性脑缺血再灌注模型组相比,大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠行为障碍明显好转,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑梗死体积和含水量均显著降低;大豆异黄酮预处理组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡均明显减轻,以160 mg/kg组效果最为显著,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组凋亡指数显著降低;大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠血清中CK,LDH含量和脑组织中MDA含量均显著降低;大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑组织中SOD、CAT活性显著降低,且160mg/kg组GSH-Px活性显著降低。结论:大豆异黄酮能够有效改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍、降低脑梗死体积和脑组织含水量、改善脑组织病变和神经细胞凋亡状况,提示大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与大豆异黄酮能够有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制氧化应激损伤有关。     

滋阴填髓益脑法对大鼠局灶性脑缺血再灌注慢性损伤的保护机理研究

目的探讨滋阴填髓益脑法对大鼠局灶性脑缺血再灌注慢性损伤后脑组织的保护作用,为其临床上治疗缺血性脑血管疾病提供理论依据。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用滋阴填髓益脑方治疗后,观察组织病理学改变、血清丙二醛、血清超氧化物歧化酶及铜锌超氧化物歧化酶的含量变化。结果滋阴填髓益脑法能够提高缺血再灌注慢性损伤大鼠的血清T—SOD、Cu—Zn—SOD活性,降低血清MDA浓度。结论滋阴填髓益脑法有抗脑缺血再灌注损伤时指质化过程,从而发挥脑保护的作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓阻断大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,观察GBE对模型大鼠神经损伤症状、脑梗塞范围及血清SOD活性、MDA含量的影响。结果GBE能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,降低脑梗塞范围及血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论GBE对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。