急性心肌梗死患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预研究

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预作用。方法将39例发病24h内的AMI患者随机分为福辛普利组（21例）和常规治疗组（18例），福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利（10mg／d），检测治疗前和治疗后2周纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）古量与活性、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，并取20名正常人作为正常对照组。结果AMI患者PAI-1含量和活性、AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0．01）；t-PA活性明显低下正常对照组（P〈0。01）。AMI患者血浆AngⅡ浓度与PAI-1含量和活性成显著正相关（r分别为0．78和0．61，均P〈0．01），与t-PA活性无关（r=0．24．P〉0.05）。治疗后2周福辛普利组较常规治疗组PAI-1含量和活性、AngⅡ浓度显著降低（P〈0．01），t-PA活性明显升高（P〈0．01）。结论AMI患者早期纤溶活性降低并与肾素．血管紧张素系统（RAS）激活有关，福辛普利通过降低AngⅡ水平可以提高AMI患者内源性纤溶活性，可能是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂减少AMI后再梗死事件和早期病死率的重要机制之一。     

福辛普利对心衰患者胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

目的 探讨CHF患的血胰岛素和纤溶活性变化，进一步证实CHF与胰岛素抵抗及纤溶活性的关系，并探讨福辛普利对CHF患胰岛素敏感性及纤溶活性的影响。方法 对CHF患66例检测福辛普利治疗前和治疗4周后，与28例健康对照均检测空腹FPG、空腹FINS、纤溶指标，计算ISI。分别比较CHF组与对照组，CHF组患治疗前后的胰岛素敏感性及纤溶指标变化。结果 CHF组患的胰岛素敏感性明显低于对照组，纤溶活性降低。治疗4周后，福辛普利组CHF患的胰岛素敏感性及纤溶活性显增加，而常规治疗组患胰岛素敏感性及纤溶活性无显变化。结论 CHF心衰患存在着胰岛素抵抗和纤溶活性下降。福辛普利能够减轻CHF患的IR，并间接改善纤溶活性。     

福辛普利和硝苯地平对老年原发性高血压患者纤溶参数及血管活性物质的影响

目的：比较福辛普利和缓释硝苯地平对老年原发性高血压患者纤溶系统及其它血管活性物质的影响。方法：连续收治的40例老年（平均年龄65.0±4.2岁）原发性轻、中度高血压患者随机给予福辛普利（10 mg-20 mg,QD）或缓释硝苯地平（10-20 mg,B ID）治疗8周。治疗前后测定血压、心率,并测定血组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1、纤维蛋白原（FIB）、血管紧张素（Ang）Ⅱ、血管紧张素转换酶（ACE）及去甲肾上腺素（NE）浓度。结果：福辛普利和缓释硝苯地平治疗后血压均显著下降,收缩压/舒张压降辐平均为10.5/5.8 mm Hg和16.9/5.6 mm Hg。缓释硝苯地平组收缩压下降更显著,心率较前增加（P〈0.05）。两组基线tPA和PAI-1浓度相似（P〉0.05）。血浆PAI-1在福辛普利治疗后下降23%（P〈0.05）,而缓释硝苯地平治疗后增加25%（P〈0.05）。对于tPA和FIB,两组治疗前后均无显著变化（P〉0.05）。两组基线血ACE,AngⅡ和NE浓度无差异。福辛普利治疗后血清ACE和AngⅡ下降,而缓释硝苯地平治疗后血浆NE增加,组间比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：同缓释硝苯地平相比,福辛普利能降低老年高血压患者PAI-1,增加纤溶活性,并通过抑制ACE降低了AngⅡ。而缓释硝苯地平则使交感活性增加。对于有血栓倾向的高危高血压患者,需注意降压药物对纤溶系统的影响。     

急性心肌梗死患者血栓前状态指标变化的观察与护理

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清与血栓前状态(PTS)的观察指标水平变化及护理对策.方法 采用ELISA方法测定45例急性心肌梗死(AMI)患者和40例健康对照组患者的血清P选择素(Ps)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和血管性血友病因子(vWF).结果 AMI组血清Ps、PAI和vWF均值高于正常对照组(P<0.01),AMI组血清tPA均值低于正常对照组(P<0.01).结论 急性心肌梗死患者存在明显的血管内皮损伤,抗凝作用减弱,血小板黏附与聚集及纤溶活性下降,在护理上,注意观察患者血栓前状态各项指标变化情况,做到早期发现,早期治疗.在选用药物治疗时,应当努力保护其内皮功能,适当采用抗血小板活化,抗凝,减少血液黏稠度等综合治疗措施,以提高疗效,降低并发症的发生.     

福辛普利与依那普利对急性心肌梗死患者QT及QTc离散度的影响

目的 :探讨福辛普利与依那普利对急性心肌梗死 (AMI)患者QT离散度 (QTd)及QTc离散度 (QTcd)的影响。方法 :AMI患者分为 3组 :基础治疗组 2 3例 ,基础治疗 +福辛普利 10mg/d治疗组 (福辛普利组 2 8例 )和基础治疗 +依那普利 10mg/d(依那普利组 32例 ) ,并对治疗前和治疗第 8周的QTd、QTcd进行对比分析。结果 :基础治疗组发病后即刻QTd、QTcd与治疗 8周后相比变化无显著性。依那普利组治疗前后QTd分别为 (80 .7± 36 .8)和(5 9.7± 2 9.1) ,QTcd分别为 (89.6± 38.8)和 (6 9.1± 35 .0 ) ,治疗前后比较P均 <0 .0 5。福辛普利组治疗前后QTd分别为 (78.3± 2 9.5 )和 (6 1.4± 35 .6 ) ,QTcd分别为 (92 .5± 4 1.2 )和 (71.3± 2 8.1) ,治疗前后比较P均 <0 .0 5。结论 :福辛普利与依那普利均能显著降低AMI患者QTd、QTcd。但 2组间对比差异无显著性     

用两种剂量福辛普利治疗重症心力衰竭患者的临床研究

目的：比较两种剂量福辛普利治疗重症心力衰竭(HF)的临床疗效、安全性和防治心血管事件的作用。方法：将85例NYH心功能Ⅲ，Ⅳ级重症HF患随机单盲分为2组：福辛普利20mg／d组43例；福辛普利10mg/d组42例，治疗1年，观察患心功能、不良反应和心脏性事件发生情况。结果：福辛普利治疗重症HF3、12个月，2组均能明显改善心功能。包括临床症状改善总有效率，超声心动图左心室射血分数(LVEP)、左心室短轴缩短率(FS)、二尖瓣快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E／A)，也能降低纤溶系统的纤溶酶原激活物抑制剂—1(PAI—1)、纤维蛋白原(FG)、C—反应蛋白(CRP)、且20mg／d组对上述指标改善均优于10mg／d组，(P＜0．05)，同时20mg／d组治疗3，12个月发生不稳定型心绞痛(UP)，心律失常事件比10mg／d组明显减少(P＜0．05)，而2组治疗后3，12个月血压及心率均较治疗前明显下降(P＜0．05)，但无组间差异(P＜0．05)，2组不良反应轻微。结论：用福辛普利20mg／d治疗重症HF，预防心脏性事件较合适，需否用40mg 1次／d，仍需临床探讨。     

福辛普利对糖尿病肾损害早期防治作用的研究

目的研究福辛普利对糖尿病肾损害的早期防治作用。方法应用福辛普利(10mg/d)对25例静息时尿白蛋白基本正常的2型糖尿病(T2DM)患者进行了7d治疗,并观察了其对T2DM患者运动试验诱导尿白蛋白排泄的作用。结果49例T2DM患者静息时尿白蛋白排泄率均较正常人对照组明显增高,运动试验后糖尿病对照组尿白蛋白排泄增加的幅度明显大于福辛普利治疗组及正常人对照组,P<0.01。结论49例T2DM患者均存在早期肾损害,福辛普利能降低其运动性蛋白尿的排泄,对糖尿病早期肾损害具有较好的防治作用。     

蛇毒纤溶酶对急性心肌梗死溶栓再通患者的心肌保护作用

目的探讨蛇毒纤溶酶对急性心肌梗死(AMI)溶栓再通患者心肌的保护作用。方法将60例AMI早期溶栓再通患者,随机分为对照组与治疗组(每组各30例),对照组只予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予纤溶酶静脉滴注,比较两组的心肌酶的峰值浓度、恢复正常时间;再灌注心律失常、再梗的发生率、梗死面积、左室功能及纤溶系统的变化。结果治疗组心肌酶峰值浓度、时间、恢复正常时间、再梗及心律失常发生率、梗死面积均低于对照组,心功能及纤溶系统活性明显改善。结论对AMI再通患者使用蛇毒纤溶酶能缩小其梗死面积,减少再灌注损伤及再梗的发生率,对保护缺血心肌损伤及心功能的恢复有良好的作用。     

急性心肌梗塞患者血浆t-PA及其抑制物变化的临床研究

应用发色底物法测定急性心梗(AMI)患者入院当天、第7天及第14天的血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。结果表明:PAI活性在AMI急性发作期及稳定期持续显著高于对照组,而t-PA活性在入院当天明显降低,但于第7天后回升接近于正常水平。再发性心梗患者的t-PA活性明显低于对照组及初发性心梗患者,急性期死亡患者的PAI活性明显升高而t-PA活性极度降低。PAI活性在CPK峰值不同的亚组中无显著差异,提示AMI患者存在着纤溶活性受损,高水平的PAI活性不是一种组织损伤非特异性的急性期反应。     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

蛇毒溶栓治疗急性脑梗塞的血浆纤溶活性变化研究

动态观察 2 0例急性脑梗塞患者早期蛇毒静脉溶栓期间血浆纤溶活性的变化。结果显示用药前及用药后 2 4小时血浆纤溶酶原激活物 (t PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)活性的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。认为急性脑梗塞早期蛇毒静脉溶栓无确切临床疗效。     

冠心病患者血浆t-PA、PAI及凝血指标检测的临床意义

目的:探讨冠心病患者凝血纤溶指标检测的临床价值.方法:采用发色底物法检测40例冠心病(CHD),其中急性心肌梗塞(AMI)18例,22例不稳定心绞痛(UAP)和30例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、抑制物(PAI)活性,及其D2聚体(D-Dimer)纤维蛋白原(Fbg).结果:冠心病人与正常人比较t-PA活性降低,D-Dimer、Fbg含量增多,PAI活性增高(P＜0.01),提示凝血纤溶系统功能异常在CHD发病中有重要作用,UAP和AMI有共同的血栓倾向或血栓形成机制.     

冠心病患者血浆t—PA、PAl及凝血指标检测的临床意义

目的 :探讨冠心病患者凝血纤溶指标检测的临床价值。方法 :采用发色底物法检测 4 0例冠心病(CHD) ,其中急性心肌梗塞 (AMI) 18例 ,2 2例不稳定心绞痛 (UAP)和 30例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物 (t -PA)、抑制物 (PAI)活性 ,及其D2聚体 (D -Dimer)纤维蛋白原 (Fbg)。结果 :冠心病人与正常人比较t-PA活性降低 ,D -Dimer、Fbg含量增多 ,PAI活性增高 (P <0 .0 1) ,提示凝血纤溶系统功能异常在CHD发病中有重要作用 ,UAP和AMI有共同的血栓倾向或血栓形成机制     

福辛普利对高血压病患者血浆神经肽Y及神经降压素的影响

目的 :观察高血压病患者用福辛普利治疗前后血浆神经肽 Y( NPY)、神经降压素 ( NT)含量的变化 ,探讨它们在高血压病发病中的作用及福辛普利对其影响。方法 :采用放射免疫分析法对 46例高血压病患者福辛普利治疗前后血浆 NPY及 NT水平进行测定 ,并与正常对照组进行对比分析。结果 :高血压病患者治疗前的基础血浆 NPY水平显著高于对照组 ,而 NT水平显著较对照组为低。高血压患者经福辛普利治疗后 ,在收缩压与舒张压均明显降低的同时 ,NPY水平明显下降。结论 :NPY及 NT活性改变可能在高血压的发生发展中起一定作用 ,福辛普利的降压作用可能有减少 NPY分泌因素的参与。     

实验性心肌梗塞早期高凝状态的研究

国外文献报道,急性心肌梗塞(AMI)早期血栓检出率高达90％,说明冠状动脉血栓形成对AMI的发生与发展具有重要作用。血小板因素与AMI的相互关系也有诸多报道,Oliva认为,血栓形成和心肌梗塞是内膜损伤,血小板聚集和血管痉挛三者相互作用的结果。迄今,许多学者从不同角度对实验性AMI模型进行了研究,但AMI早期凝血、纤溶活力及血小板激活的动态变化尚未见报道。本文以血栓弹力图、抗凝血酶Ⅲ活性、因子x活性(FXa)、α_2抗血浆素(α_2AP)活性及5羟色胺(5HT)对血小板的诱导聚集作用为指标,观察了上述参数在AMI早期     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化意义,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的干预影响。方法测定78例慢性肾小球肾炎患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和PAI-1的水平,与健康成年人43人作对照;并观察经ACEI治疗8周后各项指标的改变。结果78例患者血浆uPAR水平明显高于对照组(P<0.05),PAI-1水平显著高于对照组(P<0.01)。予以ACEI(福辛普利)10～20mg/d治疗8周后,ACEI治疗组患者PAI-1水平较常规治疗组患者明显下降(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化受到抑制;ACEI治疗可降低PAI-1水平,促进ECM的转归,延缓肾脏纤维化。     

溶栓及常规治疗对急性心肌梗塞患者血浆t—PA和PAI活性的影响

观察58例急性心肌梗塞(AMI)患者发病3周内血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制剂(PAI)活性的动态变化,比较蝮蛇抗栓酶(SVATE).尿激酶(UK)静脉溶栓治疗和一般常规治疗的作用。结果AMI患者纤溶系统受抑,t-PA和PAI活性分别显著性降低和升高;治疗后有不同程度地恢复,UK组在治疗即刻t-PA和PAI活性出现瞬时最大幅度地增高和降低,随后很快回复入院时水平;2周时t-PA达到正常水平,PAI一直持续在高水平。SVATE组给药即刻t-PA和PAI活性分别升高和降低,此后缓慢改变,2周时t-PA和PAI活性都恢复正常。常规治疗组在观察期间纤溶活性缓慢地改变,给药3周时t-PA和PAI活性尚未达到正常水平。结果说明,溶栓治疗优于常规治疗处理。     

丹红注射液对急性心肌梗死溶栓再通患者心肌保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对急性心肌梗死(AMI)溶栓再通患者的心肌保护作用。方法 60例AMI早期溶栓再通患者随机分为两组(各30例),治疗组在常规治疗的基础上给予丹红注射液静脉滴注,对照组仅予常规治疗;比较两组心肌酶的峰值浓度、峰值恢复正常时间、再灌注心律失常、梗死面积、左室功能、C反应蛋白及纤溶系统的变化。结果治疗组心肌酶峰值浓度、峰值恢复正常时间、心律失常发生率、梗死面积均明显低于对照组(P<0.05),心功能、C反应蛋白及纤溶系统活性明显改善。治疗2周后室壁运动指数、C反应蛋白、纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制剂1均低于对照组(P<0.01),2周后左室射血分数、纤溶酶原激活剂水平明显高于对照组(P<0.01)。结论对AMI再通患者使用丹红注射液能缩小其梗死面积,减少再灌注损伤及心律失常的发生率,对保护缺血心肌损伤及心功能的恢复有良好的作用。     

冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

羟苯磺酸钙联合福辛普利治疗糖尿病肾病白蛋白尿的疗效观察

目的 观察羟苯磺酸钙胶囊联合福辛普利对尿微量白蛋白排泄率及尿白蛋白/肌酐比值的影响,探讨其对糖尿病肾病的早期保护.方法 154例2型糖尿病早期肾病患者,随机分成常规福辛普利组、羟苯磺酸钙联合福辛普利组,经3、6个月治疗后,观察尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值的变化,评价羟苯磺酸钙联合福辛普利的肾脏保护作用.结果 治疗3个月后,两组的尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值都有所下降,但都未达到统计学差异(P>0.05);经6个月治疗后,福辛普利组尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值有下降(P<0.05);羟苯磺酸钙联合福辛普利组下降更加明显,达到了显著性差异(P<0.01),与福辛普利组相比也有差异(P<0.05).结论 羟苯磺酸钙联合福辛普利降低尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值较单用福辛普利更明显.