超重孕妇肥胖抑制素、炎症因子水平及相关性研究

目的 探讨妊娠超重孕妇肥胖抑制素(obestatin)水平及其与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、炎症因子的关系。方法 收集2016年12月～2018年3月上海市宝山区大场医院产科行常规产前检查的孕妇超重组69例、肥胖组36例,及同期健康孕妇66例,诊断标准参照《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》。以生化免疫分析法检测胰岛素、肥胖抑制素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)等相关实验指标。结果 超重组及肥胖组与对照组肥胖抑制素水平为304±58,275±57 vs 317±80 ng/L,差异具有统计学意义(F=4.235,P<0.05); 肥胖组与对照组CPR,TNF-α和IL-6水平为29.4±10.3 mg/L,56.8±9.0 pg/ml,36±8.1pg/ml vs 10.5±5.2 mg/L,40.3±10 pg/ml,28±8.4pg/ml,差异有统计学意义(F=3.10,3.24,3.31,均P<0.05); 超重孕妇肥胖抑制素水平与BMI,空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR呈明显负相关(r=-0.41,-0.38,-0.35,-0.40,均P<0.01)。血清肥胖抑制素水平与CPR,TNF-α,IL-6水平呈负相关(r=-0.34,-0.36,-0.33,均P<0.05)。多元逐步回归分析,BMI和HOMA-IR是妊娠肥胖血清Obestatin水平的独立危险因素,差异有统计学意义(F=2.273,P=0.035)。结论 妊娠超重孕妇肥胖抑制素水平减低,炎症因子水平升高,其改变与胰岛素抵抗相关联。     

联合检测血清Leptin、TNF-α、SOD对NASH的临床意义

目的:探讨血清瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子α(TNF-α),超氧化物岐化酶(SOD)浓度变化对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)诊断及预后判断的临床应用价值。方法:采用放射免疫法检测LeptinTNF-α,化学法检测SOD。结果:(1)NASH组瘦素浓度(13.320±5.323ng/ml)显著高于NASFL组(8.068±2.320ng/ml)(P<0.05)和NC组(3.533±1.686ng/ml)(P<0.05),NASFL组瘦素浓度显著高于NC组(P<0.05)。(2)NASH组TNF-α浓度(0.322±0.165ng/ml)显著高于NC组(0.254±0.093ng/ml)(P<0.05),NASH组与NASFL组TNF-α浓度(0.271±0.098ng/ml)比较差异无显著性(P>0.05),NASFL组与NC组TNF-α浓度比较差异无显著性(P>0.05)。(3)NC组SOD浓度(112.200±7.978U/ml)显著高于NASH组(72.540±1.325U/ml)(P<0.05),NAS FL组SOD浓度(109.900±8.903U/ml)显著高于NASH组(P<0.05),NASFL组与NC组SOD浓度比较差异无显著性(P>0.05)。结论:Leptin≥10.35ng/ml,伴有TNF-α明显升高、SOD明显降低提示非酒精性脂肪性肝炎的     

2型糖尿病患者血清IL-6和TNF-α水平的检测对预后的意义

目的通过测定2型糖尿病(DM)患者血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)中的发病学意义,了解其对DM预后的影响.方法采用放射免疫法检测85例2型DM患者血清IL-6和TNF-α水平.并根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)将DM患者分为单纯DM组(SDM,n=40),隐性糖尿病肾病组(IDN,n=28)和显性糖尿病肾病组(ODN,n=17),并与32例正常人对照.结果(1)SDM,IDN,ODN 3组患者及正常对照组血清IL-6水平分别为(99±16),(112±22),(128±24),(90±15)ng/L,TNF-α水平分别为(127±15),(130±16),(148±22),(112±22)ng/L,经方差分析,各组间差异具有非常显著意义(F=19.27,13.35,P均＜0.01),其中SDM,IDN,ODN 3组均明显高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),ODN组又明显高于SDM组和IDN组(P＜0.01),IDN组血清IL-6水平亦较SDM组升高(P＜0.05).(2)糖尿病病程与患者血清IL-6,TNF-α水平呈明显正相关(r=0.396,P＜0 01和r=0.277,P＜0.05),UAER与患者血清IL-6,TNF-α水平变化亦呈正相关关系(r=0.630,0.426,P均＜0.01);空腹血糖与患者血清IL-6,TNF-α水平间均未见相关关系.结论IL-6和TNF-α可能参与了糖尿病及其肾病的发生与发展.血清IL-6,TNF-α水平检测可以作为临床观察DN病情及判断DM预后的参考指标.     

2型糖尿病患者C反应蛋白及肿瘤坏死因子α与微血管并发症的关系

目的:探讨2型糖尿病微血管并发症患者不同时期血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法:对2型糖尿病组100例和健康体检者30例进行研究,根据尿蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常尿蛋白组(36例)、微量白蛋白尿组(34例)和临床蛋白尿组(30例)。测定各组研究对象血清CRP,TNF-α,胆固醇,三酰甘油,肌酐,空腹血糖和胰岛素等,并进行比较。结果:①2型糖尿病患者CRP,TNF-α犤正常血尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组CRP分别为(2.44±1.90),(6.33±5.56),(18.35±15.39)mg/L;TNF-α分别为(1.53±0.22),(1.93±0.39),(2.64±0.36)μg/L犦明显高于对照组犤(1.07±0.36)mg/L,(1.01±0.27)μg/L犦(t=2.002～2.592,P<0.05～0.01)。②CRP,TNF-α水平随尿蛋白排泄率的增加而增加。③患者的血清CRP水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、TNF-α呈正相关(r=0.301,0.354,0.312,0.390,0.311,P<0.01),与胰岛素敏感指数(insulinsensitiveindex,ISI)呈负相关(r=-0.356,P<0.05);TNF-α水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、CRP呈正相关(r=0.367,0.432,0.356,0.465,0.324,P<0.01),与ISI呈负相关(r=-0.595,P<0.01),与其他指标无相关性。结论:2型糖尿病患者体内高水平的血清C     

血清脂蛋白(a)和同型半胱氨酸(HCY) 与2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究

目的 分析血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和同型半胱氨酸(HCY)在2型糖尿病(T2DM)中的水平,探讨它们与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取2012年5月～2015年12月陕西省康复医院住院并确诊为T2DM的患者108例作为病例组,病例组按照有无肾病并发症分为单纯糖尿病(SDM)组48例和糖尿病肾病(DN)组60例。同期选择67例健康体检者作为正常对照组(NC组)。收集所有研究对象一般资料并采集他们的全血及血清标本,测定以下指标:糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)、Lp(a)和HCY水平; 对SDM组和DN组的研究者同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR); 比较各组间上述指标的差异以及分析Lp(a)和HCY与IR间的关系。结果 ①三组间比较仅在体重上:NC组60.1±10.34 kg,SDM组67.2±11.38 kg和DN组68.8±1.35 kg,差异有统计学意义(F=0.457,P=0.035)。②NC组、SDM组、DN组三组间比较,HbA1c(F=3.421,P=0.013),LDL-C(F=2.963,P=0.041),BUN(F=4.637,P=0.031),SCr(F=2.369,P=0.024),CysC(F=3.697,P=0.011),Lp(a)(F=1.236,P=0.021),HCY(F=4.317,P=0.027),差异均有统计学意义。③SDM组FPG,FINS和HOMA-IR分别是5.99±0.94 mmol/L,61.11±28.46 pmol/L和2.93±1.97。DN组FPG,FLNS和HOMA-IR分别是9.01±2.23 mmol/L,98.56±62.14 pmol/L和4.34±2.74。两组间比较FPG,FINS,HOMA-IR(t=0.47,0.55,0.69,均P=0.024),差异均有统计学意义。④Lp(a),HCY与HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为r=0.761,0.840; P=0.044,0.021。结论 血清Lp(a)和HCY水平在DN患者中表达增高,与IR有一定相关性,同时检测血清Lp(a)和HCY对DN的早期发现有重要意义。     

急性脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

背景肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)都是脑血管病的危险因素,拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象广西壮族自治区百色市人民医院2000-01/2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组).干预所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting plasmaglucose,FPG),血清胰岛素(fasting insulin,FINS),TNF-α.血糖测定方法采用氧化酶法,血清胰岛素测定用放射免疫法,TNF-α采用酶标法.主要观察指标急性脑梗死组和正常对照组的FPG,FINS,TNF-α的水平.结果急性脑梗死组的TNF-α水平为(205±78)ng/L,FINS为(6.18±1.72)mmol/L,FPG为(12.74±4.33)mU/L,均高于对照组[(76±18)ng/L,(5.25±1.28)mmol/L,(7.18±2.58)mU/L],其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较,差异有显著性意义(f=9.72,7.33,P＜0.01);血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高,TNF-α与IR有密切相关性,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展,拮抗TNF-a有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤.     

血清C反应蛋白、白介素6和肿瘤坏死因子α与2型糖尿病肾病的关系

目的研究血清炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素-6(IL-6)、白细胞计数(WBC)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病100例,其中糖尿病肾病60例,分为早期肾病(DN1)组33例,临床肾病(DN2)组27例,2型糖尿病无白蛋白尿组(DM)40例,健康对照组30例;分别测定血清超敏CRP、IL-6、TNF-α、WBC.结果 DM组血清CRP(5.80±3.20) mg/L、IL-6(10.0±4.5) ng/L、TNF-α(16.2±8.5) ng/L较正常对照组升高[分别为(2.90±1.80) mg/L、(7.3±2.0) ng/L、(13.0±4.1) ng/L(P<0.05)];DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α及WBC均较DM组、正常对照组升高(P<0.05或P<0.01);DN2组(12.50±8.60) mg/L又较DN1组(7.20±5.00) mg/L,CRP升高(P<0.05).相关分析发现,血清CRP与TC呈正相关(r=0.510,P<0.01);血清IL-6与总胆固醇(r=0.271,P<0.01)及糖化血红蛋白(r=0.351,P<0.01)呈正相关.血清TNF-α、WBC计数与体质量指数(r=0.236,P<0.01;r=0.254,P<0.01) 呈正相关.结论糖尿病肾病患者血清炎症因子水平升高,与尿蛋白排泄率呈正相关.血清超敏CRP、IL-6、TNF-α、WBC的测定可作为判断2型糖尿病肾损害程度及预后的指标.     

参苓白术散联合二甲双胍治疗对2型糖尿病肥胖患者miR-221、MCP-1、TNF-α的影响

摘要:目的?探讨miR-221、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在参苓白术散联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)肥胖患者中表达水平的变化。方法?86例T2DM肥胖患者随机分为对照组(二甲双胍治疗)和实验组(参苓白术散+二甲双胍联合治疗)，持续治疗6个月，于治疗前、治疗1周、治疗3个月及治疗6个月采集2组空腹静脉血标本，实时荧光定量PCR检测miR-221的表达水平，ELISA法测血清MCP-1和TNF-α的水平，高效液相色谱法(HPLC)检测糖化血红蛋白(GHb)，化学发光法检测胰岛素和C肽，己糖激酶法测定葡萄糖(Glu)，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；Pearson相关性分析miR-221与MCP-1、TNF-α、HOMA-IR、GHb、Glu之间的相关性。结果?与治疗前比较，T2DM肥胖患者血清MCP-1、TNF-α、HOMA-IR、GHb水平在治疗后呈降低趋势，且治疗3个月后明显降低(P<0.05)；而miR-221水平呈升高趋势，且治疗3个月后明显升高(P<0.05)。与对照组同时相点比较，实验组T2DM肥胖患者在治疗3个月后血清MCP-1、TNF-α、HOMA-IR、GHb水平均明显降低(P<0.05)，而miR-221表达水平明显升高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明，T2DM患者miR-221与HOMA-IR(r=-0.684,P=0.000)、MCP-1(r=-0.795,P=0.000)、TNF-α(r=-0.612,P=0.000)、Glu(r=-0.485,P=0.000)、GHb(r=-0.591,P=0.000)均呈负相关。结论?参苓白术散联合二甲双胍治疗通过增加miR-221的表达，降低炎症因子(MCP-1、TNF-α)的表达，缓解T2DM肥胖患者的胰岛素耐受及高血糖。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG)改善新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组,比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间;并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果与常规治疗组相比,IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短犤(36±11)hvs(55±20)h,(34±18)hvs(50±19)h,(252±37)hvs(280±50)h,t=2.04～3.63,P<0.05犦。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前犤TNF-α:(1.0±1.6)μg/Lvs(4.2±3.8)μg/L,IL-1β:(1.1±1.5)μg/Lvs(3.4±3.8)μg/L,IL-6:(0.8±1.4)μg/Lvs(3.0±3.2)μg/L,P<0.01犦,而常规治疗前后无明显差异。结论IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效,可能是通过抑制PBMC产生TNF-α,IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。     

不同糖耐量的老年高血压患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗及炎性因子的相关性

目的探讨不同糖耐量老年高血压患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗(IR)及炎性因子的相关性。方法 94例老年高血压患者进行葡萄糖耐量实验(OGTT),根据OGTT结果分为糖耐量正常组(NGT组)30例、糖耐量异常组(IGT组)32例、2型糖尿病组(DM组)32例,同时选取30例健康体检者为对照组。4组患者均行超声检查颈动脉内膜-中层厚度(IMT),测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂、hs-CRP及TNF-α等指标,采用自我平衡模型分析法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α及IMT等指标DM组明显高于其余3组,IGT组明显高于NGT组及对照组,NGT组明显高于对照组(P<0.01),相关性分析显示IMT与HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α水平呈正相关(r分别为0.406、0.420、0.396,P<0.05)。结论在老年高血压患者中存在IR和炎性反应,老年高血压患者的HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α与颈动脉IMT密切相关。