山莨菪碱与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的对比研究

蛛网膜下腔出血(SAH)所致脑血管痉挛(CVS)和脑梗塞是致死致残的主要原因。防治CVS是治疗SAH的关键问题。SAH后CVS的发生率约50％,发生时间多在1～14d。近年来对尼莫地平治疗CVS报道较多,但山莨菪碱(654—2)治疗SAH后的CVS报道甚少。现将我们应用654—2与尼莫地平治疗SAH后的CVS的疗效对比研究报道如下:     

兔蛛网膜下腔出血后脑血管内皮细胞凋亡的变化

目的 探讨内皮细胞凋亡在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛形成中的作用.方法 实验分正常组、对照组(枕大池注入生理盐水)、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组和SAH10 d组.采用自体动脉血枕大池注入方法建立SAH模型.应用脑血管造影观察基底动脉形态改变.透射电镜和TUNEL技术观察内皮细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达.结果 脑血管造影发现,SAH后第3天基底动脉狭窄,第7天达高峰,第10天缓解.SAH 5d组和SAH 7d组基底动脉壁出现胞浆浓缩、核染色质浓缩边集等凋亡样改变的内皮细胞和较多TUNEL染色阳性内皮细胞,同时内皮细胞中Caspase-3蛋白表达上调,SAH 7d组尤为明显;SAH 3d组和SAH 10d组内皮细胞凋亡样病理改变减轻,TUNEL染色阳性细胞明显减少,内皮细胞Caspase-3蛋白表达减弱;正常组和对照组未见明显病理改变.结论 脑血管壁存在的内皮细胞凋亡可能在SAH后脑血管痉挛形成巾起重要作用.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗研究进展

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是常见且又严重的脑血管意外,其年发病率高达22.5/10万左右,28d内总病死率为41.7％.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是SAH后常见而又严重的并发症,是SAH后引起死亡或重残的最主要原因.SAH后CVS的发生率约40％-80％,SAH合并CVS死亡率、致残率明显增加,预后不良.     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血疗效观察

目的 观察尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的临床效果.方法 将82例SAH患者随机分为治疗组和对照组各41例.2组均采用常规治疗,治疗组加用尼莫地平治疗.比较2组治愈、脑血管痉挛再出血及死亡情况,观察2组治愈时间.结果 治疗组治愈率明显高于对照组,脑血管痉挛发生率低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.2组再出血率、病死率差异无统计学意义（P〉0.05）.治疗组的治愈时间为（20.5±6.8）d短于对照组的（29.7±9.8）d,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 尼莫地平可明显降低SAH后脑血管痉挛发生率,提高脑血管痉挛治愈率且无增加再出血的风险,但不能降低SAH后的病死率.     

经颅多普勒超声对蛛网膜下腔出血诊治的研究

<正>血管痉挛为蛛网膜下腔出血患者致死率和致残率高发的主要原因之一。有国外报道称70%的SAH患者会出现血管痉挛,而30%的患者则继发缺血性脑损害。在超过70%的蛛网膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage,SAH)病例中脑脉管系统会发生延迟性血管痉挛,并且通常发生于出血后4~17 d。它对于病死率和发病率具有显著的含义,大约有25%的SAH患者由于血管痉挛发展为延迟性缺血性神经功能缺损。其发病机制尚未清楚,但考虑可能是在蛛网膜下腔空间红细胞的     

尼莫地平配合脑脊液置换治疗脑血管痉挛的临床观察

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）主要并发症，处理好CVS可有效的减少SAH的死亡率、致残率。现将尼莫地平针剂静脉注射配合脑脊液置换治疗SAH后，再通过TCD观察颅内血管的流速变化，来表明该方法的疗效。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛基因治疗研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的主要并发症．可使SAH后前两周的死亡率增加1．5～2倍．蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是导致患者病残和死亡的主要原因之一。临床上．脑血管痉挛治疗目前比较困难。随着分子生物学的不断发展．对其发病机理及防治方法的深入研究．基因治疗被认为是非常有前景的治疗方法．本文就其基因治疗的现状及进展作一综述。     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛机制与治疗

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死及致残的主要原因。脑血管痉挛潜在的危险性较大,其发病机制尚未完全清楚。多种因素如红细胞分解产物、NO、内皮素等在其发病机制中均可起到重要作用。本文对SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法进行综述。     

实验性蛛网膜下腔出血基底动脉的形态学干预研究

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛的实验研究已经表明,动脉血管壁的形态学改变在脑血管痉挛的(cerebral vasospasm,CVS)病因中具有非常重要的作用,早期研究是认为肌层的病理学改变对CVS发生具有重要促进作用。但是近期实验研究发现SAH后脑血管痉挛存在内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡及血管壁细胞的增殖的现象。本研究对SD大鼠SAH后基     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一,是SAH致死、致残的主要原因。SAH后CVS的发生率为31.6%～66.1%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH发生后防治CVS的发生有重要临床意义,脑血管发生病变而致血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,进而引起剧烈头痛甚至意识障碍为SAH的临床表现[1],当血液凝固形成血凝块环绕于脑血管周围,脑血管受到氧化血红蛋白、血管内皮素等刺激而产