强化铁营养防治爆震性聋的初步研究

目的：探讨应用强化铁营养防治爆震性聋的可能性。方法：30只体重200g左右的健康Wistar大鼠被随机分为A、B两组，每组15只，A组喂标准饲料，B组喂强化铁饲料。将A、B两组同时暴露于172dBSPL强脉冲噪声下，共30次，分别测定爆震前后大鼠的听性脑干反应（ABR）阈值，扫描电镜观察耳蜗超微结构变化。结果：爆震后3h、3d、11d和21d，B组大鼠ABR阈值显著小于A组。扫描电镜观察到爆震后3h，A组大鼠外毛细胞静纤毛排裂扭曲、倒伏、紊乱、融合及部分缺失，B组大鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱及松散；3d后A组大鼠外毛细胞静纤毛病变无明显恢复，B组大鼠外毛细胞静纤毛病变已不明显；11d后A组病变减轻，B组病变基本恢复；21d后A组病变明显减轻，但有部分病变未完全恢复，B组病变均完全恢复。结论 强化铁营养对爆震性听力损伤有明显的防治作用。     

强化铁营养防治爆震性聋临床初步观察

目的 观察强化铁营养防治爆震性聋的临床初步疗效。方法 将参加实弹演习的193例炮手分为防治组62例(射击前14d至射击后14d口服临床常规用药剂量1倍的硫酸亚铁片剂)、治疗组58例(于射击后1～14d用药，药物剂量同防治组)和空白对照组73例(不服用任何药物)，分别行射击前、后纯音测听检查。结果 射击后1d：防治组仅2例(3．2％)出现轻度听力损伤；治疗组有4例(6．8％)出现听力损伤，其中3例为轻度，1例为中度；而空白对照组有13例(17．8％)出现听力损伤，并有2例重度听力异常。射击后3d：防治组及治疗组中轻度听力损伤者均恢复正常；治疗组中1例中度损伤者转为轻度，于治疗14d后恢复正常；空白对照组中听力损伤者无明显变化。结论 口服临床常规用药剂量1倍的硫酸亚铁片剂进行强化铁营养对防治爆震性聋具有一定的临床价值。     

骨灵丸对抗维甲酸致骨质疏松作用的实验研究

目的用中药骨灵丸进行防治原发性骨质疏松症（POP）的动物实验研究,以观察骨灵丸防治POP疗效并探讨其主要作用机理。方法以维甲酸制作POP大鼠模型,观测骨密度、血生化指标、骨生物力学、骨组织形态计量学指标。结果大鼠灌服维甲酸后出现高转换型骨质疏松,而骨灵丸能够有效对抗模型大鼠出现的骨丢失,维护骨强度,保持骨生物力学性能。结论骨灵丸可防止POP模型鼠骨丢失,有效地维持其骨密度,其作用可能通过影响垂体一下丘脑一性腺轴和域影响成骨细胞（OB）活性、抑制破骨细胞（OC）活性等途径实现,其防治机制,值得深入研究。     

骨灵丸对抗维甲酸致骨质疏松作用的实验研究

目的 用中药骨灵丸进行防治原发性骨质疏松症（ＰＯＰ）的动物实验研究,以观察骨灵丸防治ＰＯＰ疗效并探讨其主要作用机理。方法 以维甲酸制作ＰＯＰ大鼠模型,观测骨密度、血生化指标、骨生物力学、骨组织形态计量学指标。结果 大鼠灌服维甲酸后出现高转换型骨质疏松,而骨灵丸能够有效对抗模型大鼠出现的骨丢失,维护骨强度,保持骨生物力学性能。结论 骨灵丸可防止ＰＯＰ模型鼠丢失,有效地维持其骨密度,其作用可能通过影响垂     

噪声性耳聋与致聋性药物

致聋性药物又称耳毒性药物。《工业企业噪声卫生标准》(试行)附件二,噪声性耳聋调查方法中列举的耳毒性药物有:链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、水杨酸     

神经生长因子联合强化铁营养防治爆震性聋临床近期疗效观察

目的初步观察神经生长因子(NGF)联合强化铁营养(FIN)防治爆震性聋的近期临床效果。方法将参加实弹演习的200例炮手分为NGF组(48例,于射击前14d至射击后14d肌肉注射NGF)、FIN组(62例,射击前14d至射击后14d口服临床常规用药剂量1倍的硫酸亚铁片剂)、联合应用NGF和FIN组(56例,射击前14d至射击后14d肌肉注射NGF,口服临床常规用药剂量1倍的硫酸亚铁片剂)及空白对照组(34例)。测定爆震前和爆震后1、7、14d的纯音测听值,以及爆震前、爆震后14d畸变产物耳声发射(DPOAE)值。结果爆震后1d：NGF组有1例(2．1％,1／48例)出现轻度听力异常(轻度聋),FIN组有2例(3．2％,2／62例)出现轻度听力异常(轻度聋),联合用药组无听力异常出现,对照组有6例(17．6％,6／34例)出现听力异常(其中2例为轻度聋、2例为中度聋、1例为中重度聋、1例为重度聋)。爆震后7d：NGF组和FIN组听力异常者听力均恢复正常,对照组无听力明显好转者。爆震后14d：对照组中有1例轻度听力异常者听力恢复正常,余无明显好转,与其他3组间的差异均有显著性;爆震前对照组DPOAE幅值和信噪较其他3组明显下降,差异有显著性。结论NGF联合FIN对爆震性聋有明显的防治作用。     

方剂突聋灵治疗光化学诱导法致豚鼠突发性聋的实验研究

目的:探讨中药方剂突聋灵治疗光化学诱导法所致豚鼠突聋效果。方法:采用光化学诱导法建立豚鼠耳蜗微循环障碍诱发突聋模型36只,随机均分为正常对照组,单纯造模组,中药给药A组和中药给药B组。以听性脑干反应阈值变化和耳蜗外侧壁铺片为观察指标,观察中药突聋灵对听力的作用及血管纹的变化。结果:中药组动物ABR反应阈值较单纯造模组明显降低(P<0.01),耳蜗外侧壁铺片显示血管纹毛细血管网萎缩明显好转。结论:方剂突聋灵改善耳蜗微循环效果良好。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的：复制小鼠高碘甲状腺肿模型,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法：将昆明雄性小鼠随机分成４组：Ｈ组饮高碘水（碘浓度为２５００ｕｇ／Ｌ）,食普通鼠饲料,不含酪蛋白;Ｃ１和Ｃ２组饮高碘大,同时饲养高蛋白饲料（Ｃ１组为鼠饲料混入２５％酪蛋白,Ｃ２组混入５０％酪蛋白）;Ｎ组为对照组食普通鼠饲料,饮自来水（碘浓度为７．５ｕｇ／Ｌ）。实验时间１５０ｄ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量（Ｒｉｅｓｃｏ     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 50 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5%酪蛋白 ,C2 组混入 50 %酪蛋白 ) ;N组为对照组食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为 7.5μg/L)。实验时间 150d ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

复方羊胎素对抗羊胎素致体重增长实验研究

目的 :探讨羊胎素增进大鼠体重作用及复方羊胎素对抗羊胎素体重增长的作用 .方法 :采用预防性肥胖模型法 ,将大鼠分为 6组 :肥胖模型组 (A)、羊胎素组 (B)、复方羊胎素 1～ 4组 (C1～ 4) ,在喂饲营养饲料的基础上 ,对各实验组分别给予不同受试物 ,连续喂养 4 2d ,观察大鼠体重、增重、进食量、食物利用率、体内脂肪、脂 /体比 ,主要脏器的病理改变及脏器系数 .结果 :B组大鼠体重、增重显著高于A及C2 、C3 组 (P <0 0 5 ) ,进食量极显著高于、食物利用率极显著低于A及C1～ 4组 (P <0 0 1) .B组体内脂肪极显著高于A及C2 、C3 组 (P <0 0 1) ,显著高于C1、C4(P <0 0 5 ) ,脂 /体比极显著高于A组 (P <0 0 1) ,显著高于C1～ 4组 (P <0 0 5 ) .C4组肝及脾的脏器系数极显著和显著高于A及各实验组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) .结论 :羊胎素通过增进食欲促进大鼠体重增长及体内脂肪堆积 ,复方羊胎素 2和 3组能有效控制羊胎素所致体重增长及体内脂肪堆积 ,复方羊胎素 3组致肝、脾增大原因待查 .     

对抗酒精毒性作用的功效学实验研究

研制对抗酒精中毒的新产品（食品或药品），需要有一个功效学评价模式，但到目前为止，这种模式未见报道。为客是新产品“解酒粉”的功效采用５０度高梁洒９１３０ｍｇ。２０ｍｌ＾－１，ｇｋ＾－１予小鼠灌胃后，引起小鼠死亡率８０％，但用解酒粉１ｇ。２０ｍｌ＾－１．ｋｇ＾－１予小鼠灌胃后，再用相同剂量的高梁酒灌胃，急性呈 死亡率降至５％，使解酒粉功效评价有了一个客观的依据。     

噪声性聋的研究进展

噪声污染已被认为是世界七大公害之首,噪声危害已成为当今世界各国主要的危害之一,它严重危害着人类的身心健康,尤其是对听觉系统具有特异性损伤,本文就近年来有关噪音性聋（NIHL）的研究进行综述。     

ATG5 介导肝癌细胞对抗营养危机的作用研究

目的 探索在小鼠肿瘤细胞中对抗营养缺乏的分子途径。方法 构建ATG 5 基因表达的质粒并瞬 时转染至细胞内;用不同靶基因的si-RNAs 转染到细胞来沉默基因的表达;不同条件下提取小鼠正常肝细胞 AML-12 和肝癌细胞Hepa1-6 的RNA 和蛋白;用qRT-PCR 检测基因的表达;用Western blot 检测蛋白的表达; 用流式细胞仪检测细胞周期;用CCK-8 的试剂测定细胞活性。结果 与小鼠正常肝细胞AML-12 比较,肝癌 细胞Hepa1-6 对缺血引发的细胞死亡有抵抗性。缺血使Hepa1-6 细胞内诱导自噬相关蛋白ATG5 表达升高 （P <0.05）;沉默内源ATG 5 基因后Hepa1-6 细胞对缺血的敏感性升高,且ATG5 诱导细胞周期抑制蛋白p21（cip1/ waf1）表达增加使细胞滞留在G1 期。结论 在营养缺乏的环境中,Hepa1-6 细胞内ATG5 表达升高,且ATG5 增加p21（cip1/waf1）的表达量使细胞滞留在G1 期,可能与对抗缺血引起的死亡有关。     

噪声性聋的治疗研究进展

在我国现代社会高速发展的进程中,工业、交通及建筑等噪声不可避免地影响着人们的正常生活、工作与学习,已成为一个威胁人类健康的重大公共卫生问题。随着噪声污染问题的日益严峻,越来越多的人开始重视噪声所引起的相关疾病。其中,噪声性聋是由于长期暴露于损害性噪声环境后出现的感音性聋,而如何有效防治是当今社会亟待解决的重要问题。近年来,国内外学者在噪声性耳聋各个研究领域不断取得新突破,尤其在治疗方面。目前,主要通过药物治疗、气体治疗及辅助治疗等在一定程度上改善噪声性聋的听力状况。未来,仍需要进行更多的临床及基础研究以发现更多确切有效的治疗方式。     

同种内耳抗原免疫豚鼠致感音神经性聋的实验研究

采用同种内耳抗原免疫豚鼠，６周后免疫组动物５０耳有３３耳（６６％）出现单侧或双侧感音神经性聋。内耳火棉胶切片，酶组织化学，免疫组织化学和透射电镜以及体液免疫反应等观察，确认为免疫反应引起的感音神经性聋。结合实验结果对本病病理特征和可能发病机理进行了讨论     

汽车产业工人噪声聋影响因素相关性研究

为了对汽车产业发展中工作人员受到噪声影响下的听力状况有所了解,以此分析造成工人噪声聋的相关影响因素,以便于更好的预防和发现噪声聋。本文于2017年上半年对某汽车企业的918名工作人员进行纯音气导听阈测试,并对相关资料进行了收集,同时筛选出年龄相近的306名在非噪音环境下的工作人员进行对比。研究结果表明,暴露组中的工作人员在纯音测听时显示测试结果异常,其发生耳鸣和听力损伤的几率要比对照组高的多,并且暴露在噪音环境下的时间越长,则耳呜和听力损伤的几率便越高。结论证明,噪声暴露的时间长短与是否佩戴听力防护装置是造成工人噪声性聋的重要影响因素,对噪声环境下工作人员的听力状况进行定期的纯音测听测试,有助于更早发现作业人员的听力损伤问题。